Физа_экз

13. Оксид азота, его роль во внутриклеточной передачи сигнала.

Оксид азота (II) также является нейромедиатором, то есть участвует в передаче сигнала между нейронами. Это является частью его функции как газотрансмиттера и участника системы окислительно-восстановительных сигналов. В отличие от большинства других нейромедиаторов, которые способны переносить информацию в химических синапсах только в одном направлении — от пресинаптического нейрона к постсинаптическому при посредстве специализированных трансмембранных клеточных рецепторов, оксид азота (II), очень маленькая, незаряженная, одинаково хорошо растворимая и в воде, и в липидах молекула, не нуждается в специализированных трансмембранных рецепторах, поскольку может легко и свободно диффундировать и проникать в клетки сквозь биологические мембраны, и может переносить информацию в обе стороны.

14.Рецепторы с собственной тирозинкиназной активностью. Тирозиновые протеинкиназы. Каталитический центр тирозиновой протеинкиназы. Механизм передачи сигнала.

Рецепторы с тирозинкиназной активностью. Эти рецепторы при связывании с ними сигнальной молекулы димеризуются, что включает их активность и они фосфорилируют специфичные белки-эффекторы по остаткам тирозина. Активированные рецепторы часто фосфорилируют сами себя, что называется аутофосфорилированием. Например, таким образом действует инсулин (механизмы действия инсулина) и цитокины, относящиеся к факторам роста.

Тирозиновые протеинкиназы — ферменты, которые переносят фосфатную группу от АТФ на остаток аминокислоты тирозина в белке.

15.Рецепторы факторов роста. Этапы сигнального каскада.

Рецепторы фактора роста фибробластов — семейство мембранных белков, класс рецепторных тирозинкиназ, которые связываются с членами семейства факторов роста фибробластов. Мутации этих рецепторов часто приводят к нарушениям, таким как ахондроплазия.

Этапы сигнального каскада:

1)Фактор роста + рецептор с собственной тирозинкиназной активностью

2)Димеризация рецептора и самофосфорилирование остатков тирозина

3)Присоединение адапторных белков к фосфотирозиновым доменам рецептора

4)Адапторные белки активируют GNRP (белок, обеспечивающий обмен гуаниновых нуклеотидов), который в свою очередь активирует Ras. (т.к. Ras-белок – мономерный G- белок, для активации которого требуются дополнительные регуляторные белки)

5)Ras активирует каскад MAP-киназы (MAP-митогенактивирующий протеин)

6)Активная MAP-киназа фосфорилирует факторы транскрипции, изменяя активность различных генов.

16. Рецепторы, освобождающие факторы транскрипции. Этапы передачи сигнала. Внутриклеточные (ядерные) рецепторы, особенности передачи сигнала. Структура ядерных рецепторов.

Освобождающие факторы транскрипции рецепторы – трансмембранные балки, встроенные в плазмолемму и в мембраны эндоплазматического ретикулума. После активации этого типа рецепторов протеолитические ферменты отщепляют от рецепторов обращенный в цитозоль фрагмент, поступающий в ядро клетки испецифический связывающийся с промоторными последовательностями ДНК, что запускает транскрипцию соответствующего гена. Эти рецепторы и освобождаемые ими факторы транскрипции регулируют процессы дифференцировки (спецификации) клеток, внутриклеточное содержание холестерола, а также метаболизм амилоида.

К настоящему времени описаны сотни трансмембранных белков-рецепторов для химических посредников. Эти белки не являются статическими компонентами, их число и чувствительность к лигандам увеличивается или уменьшается в зависимости от продолжительности ответа, а свойства рецепторов изменяются вместе с изменениями физических условий (нисходящая и восходящая регуляция, десентезация).

Ядерные рецепторы – белки-рецепторы стероидных гормонов (минерало - и глюкокортикоиды, эстрогены, прогестины, тестостерон), ретиноидов, тиреоидных гормонов, желчных кислот, витамина D3. Каждый рецептор имеет область связывания лиганда и участок, взаимодействующий со специфическими последовательностями

ДНК. Другими словами, ядерные рецепторы – активируемые лигандом факторы транскрипции. В геноме человека имеется более 30 ядерных рецепторов, лиганды которых находятся на стадии идентификации (сиротские рецепторы).

17. Каскадная организация сигнальных систем. Способы регуляции клеточного ответа. Сигнальные сети.

Пути передачи сигнала, или сигнальные пути, часто бывают организованы как сигнальные каскады (англ. signal cascade): количество молекул белков и других веществ, принимающих участие в передаче сигнала, возрастает на каждом последующем этапе по мере удаления от первоначального стимула. Таким образом, даже относительно слабый стимул может вызывать значительный ответ.

18. Эндокринная система как одна из регуляторных систем организма. Гормоны как сигнальные молекулы

Существует два основных типа регуляции физиологических функций, обеспечивающих связь между клетками и органами:

·Нервная – с помощью нервной системы; характеризуется высокой скоростью и точностью; ·Гуморальная – с помощью химических веществ; является генерализованной и медленной.

К одному из видов гуморальной регуляции также относится эндокринная регуляция (помимо нее выделяют паракринную, аутокринную и нейроэндокринную). Основная функция эндокринной системы состоит в управлении долговременными процессами, такими как размножение, рост, гомеостаз жизненно важных систем. Ее регулирующие функции в норме способны изменяться в зависимости от потребностей организма в тех или иных условиях внешней и внутренней среды.

Эндокринная система отличается от других гуморальных регуляторных систем следующим:

1.Имеет специфические эндокринные клетки. Эти клетки могут диффузно располагаться в организме (ДЭС), собираться в группы или образовывать специализированные железы (эндокринные). Эти структуры хорощо васкуляризованы и иннервируются вегетативной нервной системой

2.Эндокринные клетки выделяют специфические биологически активные вещества – гормоны, действующие на отдельные органы и ткани

3.Гормоны передаются к органам-мишеням по крови

4.Гормоны действуют на специфические рецепторы, обеспечивая лиганд-рецепторные взаимодействия.

Гормоны, выделяемые клетками эндокринной системы, оказывают следующие влияния: ●Кинетическое (влияние на проницаемость мембран, сокращение гладких мышц, секрецию желез)

●Метаболическое (активация и инактивация внутриклеточных ферментов) ●Морфогенетическое (влияние на геном, синтез новых белков и ферментов) ●Поведенческое (влияние на состояние и функции как развивающейся, так и зрелой ЦНС) ●Корригирующее - изменение интенсивности функций органов и тканей; ●Реактогенное - изменение реактивности ткани к действию того же или других гормонов, например, гормоны щитовидной железы усиливают эффекты катехоламинов;

19.Гуморальная регуляция. Отличия от нервного типа регуляции. Виды гуморальной регуляции.

Гуморальная регуляция — один из эволюционно ранних механизмов регуляции процессов жизнедеятельности в организме, осуществляемый через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость, слюну) с помощью гормонов, выделяемых клетками, органами, тканями. У высокоразвитых животных, включая человека, гуморальная регуляция подчинена нервной регуляции и составляет совместно с ней единую систему нейрогуморальной регуляции.

См вопрос 17-18

20.Общее представление об эндокринной системе, её физиологическая роль.

18 вопрос

21.Железы внутренней секреции, их общая характеристика и способы их регуляции.

К железам внутренней секреции относятся поджелудочная, щитовидная, паращитовидные, половые, гипоталамус, гипофиз и надпочечники. Все они продуцируют множество гормонов, которые регулируют важнейшие процессы в организме. Именно поэтому любой сбой в их работе способен привести к развитию серьезных заболеваний. Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется главным образом нейрогуморальным путем. Большая роль в этом отводится гипоталамо-гипофизарной системе. Тропные гормоны гипофиза регулируют деятельность периферических желез внутренней секреции. Секрецию гормонов гипофиза контролирует гипоталамус.

22.Гормоны, определение, их классификации, особенности действия. Функции гормонов. Примеры возможных взаимодействий. Общие свойства гормонов.

Гормон - это химическое вещество которое выделяется эндокринными клетками в кровь в ответ на специфический сигнал и действует на клетки мишени См тетрадь по гомонам

23.Этапы образования гормонального эффекта (синтез, секреция, транспорт). Характеристика системы гипоталамус-гипофиз - кора надпочечников.

Этапы:

1.биосинтез гормона;

2.секреция, т.е. выделение из эндокринной клетки;

3.транспорт кровью к периферическим тканям;

4.распознавание гормонального сигнала клетками-мишенями;

5.трансдукция (перевод) гормонального сигнала в биологический ответ;

6.гашение гормонального сигнала. См тетрадь про гипоталамус - гипофиз

24.Характеристика рецепторов к гормонам передней доли гипофиза, молекулярные механизмы реализации физиологических эффектов.

ФСГ - пептид (гликопротеин), гидрофильный. Рецептор, сопряженный с G-белком. Активирует АЦ путь - цАМФ - ПК А, которая фосфорилирует белки, определяющие эффекты ФСГ и ЛГ. У женщин - созревание фолликула, у мужчин - созревание сперматозоидов.

ЛГ - по рецепторам то же, что у ФСГ. Эффекты: у женщин - разрыв фолликула, поддержание желтого тела, у мужчин - секреция тестостерона.

СТГ - рецептор, сопряженный с ферментом. В клетках-мишенях активирует тирозинкиназу и протеинкиназу С. Прямые эффекты - увеличение катаболизма липидов, снижение катаболизма углеводов. Непрямые - рост скелета и мягких тканей.

АКТГ - рецептор с G-белком, активирует АЦ и фосфорилирование белков (все эффекты усиливаются с Ca2+). Эффект: секреция гормонов надпочечников.

ТТГ - рецептор с G-белком. Эффект: секреция Т3 и Т4, пролиферация клеток щитовидки и паращитовидки.

25.Характеристика рецепторов к вазопрессину (структура, локализация). Передача сигнала. Физиологические эффекты.

Вазопрессиновые рецепторы являются классическими мембранными рецепторами, связанными с гетеротримерными G-белками. V1A- и V1B-рецепторы связаны с Gqбелками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.

Рецептор вазопрессина — GPCR, лигандом которого служит вазопрессин. Известны V1, V2 и V3 подтипы рецепора вазопрессина. Эти три подтипа отличаются по локализации, функции и механизмам трансдукции сигнала.

Хотя все эти три белка связаны с G-белком (GPCRs), активация AVPR1A и AVPR1B стимулирует фосфолипазу C, в то время как активация AVPR2 стимулирует аденилатциклазу. У этих трех рецепторов вазопрессина своё уникальные расположения в тканях. AVPR1A экспрессируются в клетках гладких мышц кровеносных сосудов, гепатоцитах, тромбоцитах, клетках головного мозга и клетках матки. AVPR1B находятся на клетках аденогипофиза и в других отделах мозга, особенно на пирамидных нейронах гиппокампа CA2. AVPR2 расположены в почечной трубочке, преобладают в периферической и собирающих трубочках, в эмбриональной ткани легкого и на клетках раке легких. AVPR2 также находится в печени, где его стимуляция приводит к секреции множества факторов свертывания в кровоток. В почке первичная функция AVPR2 состоит в том, что в ответ на аргинин-вазопрессин он запускает механизмы концентрирования мочи и поддерживают водный гомеостаз в организме.

26.Окситоцин. Характеристика окситоциновых рецепторов. Механизм передачи сигнала в окситоциновых рецепторах. Физиологические эффекты.

Окситоцин — нейропептид и пептидный гормон паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса, который транспортируется в заднюю долю гипофиза, где накапливается (депонируется) и выделяется в кровь. Имеет олигопептидное строение.

Рецептор окситоцина — типичный представитель семейства рецепторов родопсина (класс I) GPCR — плазматических рецепторов, имеющих семь гидрофобных а-спира- лизованных трансмембранных фрагментов. Было показано, что рецепторы к окситоцину расположены главным образом в плазматической мембране гладкомышечных клеток миометрия и в мембране миоэпителиальных клеток молочной железы млекопитающих.

27.Характеристика рецепторов к гормонам коры надпочечников, молекулярные механизмы реализации эффектов.

Кора надпочечников имеет три зоны, каждая из которых продуцирует определенный тип гормонов, отличных по своим функциям. Клубочковая зона синтезирует минералкортикоиды (в основном, альдостерон), пучковая зона – глюкокортикоиды (в основном, кортизол), сетчатая зона – половые гормоны.

Функции кортикоидов:

Основной функцией минералкортикоидов является сохранение натрия и выведение калия. Глюкокортикоды увеличивают распад белов в мышечной ткани, лимфатической системе, коже и в костной ткани. Они повышают уровень глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза, а также оказывают липолитическое действие на свободные жирные кислоты. Глюкокортикоды способны также тормозить множество иммунных процессов, воспалительных реакций.

Механизм передачи сигнала и характеристика рецепторов:

Кортикоиды, являясь липофильными соединениями, диффундируют через мембрану клеток-мишеней. Внутри клетки они связываются с рецепторами цитозоля (прежде всего, ядра клетки). Эти рецепторы принадлежат к суперсемейству активируемых лигандами белков, которые после связывания со специфическими последовательностями ДНК активируют транскрипцию. Рецепторы кортикоидов обладают относительной специфичностью: для минералкортикоидов специфическим является тип I рецепторов (встречается в почках), для глюкокортикоидов – тип II рецепторов (встречается в печени). Кора надпочечников имеет три зоны, каждая из которых продуцирует определенный тип гормонов, отличных по своим функциям. Клубочковая зона синтезирует минералкортикоиды (в основном, альдостерон), пучковая зона – глюкокортикоиды (в основном, кортизол), сетчатая зона – половые гормоны (в основном - андрогены, в небольших количествах - эстрогены и тестостерон).

28.Рецепторы к тиреоидным гормонам. Передача сигнала. Физиологические эффекты.

Рецепторы тиреоидных гормонов — тип ядерных рецепторов, которые активируются при наличии тиреоидных гормонов.

Главными функциями тиреоидного рецептора являются регуляция уровня метаболизма и процессов развития организма.

Тиреоидные гормоны регулируют дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функции сердечно-сосудистой системы, в том числе частоты сердечных сокращений (ЧСС), потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др.

Рецептор тиреоидных гормонов регулирует экспрессию генов, воздействуя на генетический аппарат. При отсутствии тиреоидных гормонов рецептор связан с элементом отклика гормона (HRE) — определенной последовательностью, находящейся в промоторе ДНК, и подавляется корепрессором. При связывании тиреоидного гормона конформация рецептора изменяется, в результате корепрессор вытесняется из комплекса рецептора/ДНК и заменяется белками-коактиваторами. Комплекс ДНК/ТР/ коактиватор активирует транскрипцию гена, в результате синтезируется мРНК и впоследствии белок. Это и вызывает изменения в работе или дифференцировке клетки.

29.Инсулин. Характеристика рецепторов к инсулину. Передача сигнала. Физиологические эффекты.

Инсули ́ н (от лат. insula «остров») — гормон белковой природы, образуется в бетаклетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен веществ практически во всех тканях. Основное действие инсулина —

•Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань

•Поперечнополосатая сердечная мышечная ткань

Скелетные поперечнополосатые мышцы позвоночных состоят из параллельных пучков мышечных волокон. Каждое волокно представляет собой одну большую многоядерную клетку. Большую часть объема мышечных клеток занимают миофибриллы толщиной 1-2 мкм, простирающиеся на всю длину мышечного волокна. Поперечная исчерченность, характерная для миофибрилл скелетных мышц, связана с чередованием различных по толщине молекул (см. учебники по физиологии).

Сократительные элементы, саркомеры, состоят из двух типов параллельных нитей, толстых филаментов миозина и тонких филаментов F-актина (см. рис. 207). Крайние, более темные области Α-дисков содержат как тонкие, так и толстые нити, тогда как центральная часть, Н-зона, содержит только нити миозина. Z-линии (или Z-пластинки) соответствуют тем участкам, где тонкие нити крепятся к так называемым Z-дискам. Саркомером называется продольная единица, ограниченная двумя Z-линиями.

В количественном отношении наиболее важным белком миофибрилл является миозин (~65% мышечного белка). Молекула миозина построена из шести субъединиц, двух идентичных тяжелых цепей (2 х 223 кДа) и четырех легких цепей (~20 кДа), связанных нековалентно. Каждая тяжелая цепь миозина имеет форму длинного стержня длиной 150 нм с глобулярной головкой на N-конце и напоминает клюшку для гольфа (на схеме внизу справа). α-Спиральные участки двух тяжелых цепей свернуты в двойную суперспираль, а четыре небольших субъединицы связаны с глобулярными головками. В мышечном волокне миозин образует толстые миозиновые филаменты, которыепредставляют собой пучки из сотен молекул миозина, расположенных параллельно.

Головка молекулы миозина обладает Са2+-зависимой АТФ-азной активностью, которая регулируется малыми субъединицами.

Главным белком тонких нитей является актин (42 кДа, ~20-25% мышечного белка). Фибриллярный F-актин является важным структурным элементом цитоскелета (см. рис. 207); он находится в равновесии с глобулярным G-актином.

Кроме этих двух белков система включает тропомиозин и комплекс тропонина. Нитевидный тропомиозин (64 кДа) связан с F-актином, охватывая примерно семь актиновых субъединиц. Тропонин (78 кДа) - комплекс, состоящий из трех различных субъединиц (Т, С, I), способен связываться как с актином, так и с тропомиозином. Остальные белки, присутствующие в гораздо меньшем количестве, включают α- и β- актинин, десмин, коннектин (титин) и виментин.

Сокращение мышечных волокон обусловлено продольным скольжением толстых миозиновых и тонких актиновых филаментов относительно друг друга. Сокращение мышечных волокон является результатом следующего цикла реакций:

1.В отсутствие АТФ (АТР), т. е. в исходном состоянии, головки молекул миозина прочно связаны с актиновыми нитями. При связывании АТФ головки отделяются от актиновых нитей.

2.АТФ-аза головок миозина гидролизует АТФ на АДФ и неорганический фосфат, но продолжает удерживать оба продукта реакции близко друг от друга. Гидролиз АТФ

вызывает аллостерические изменения в миозиновой головке.

3.Теперь головка миозина образует новый

мостик с соседней молекулой актина.

4. Актин ускоряет выброс продуктов АТФ-азной реакции из активного центра миозина. Это приводит к преобразованию аллостерического напряжения и изменению конформации головки миозина, которое действует подобно «удару весла» (модель весельной лодки). Во время этого «гребка» миозиновые головки отклоняются на определенный угол от оси и перемещают

миозиновый филамент вдоль актинового филамента по направлению к Z-диску. Цикл повторяется до тех пор, пока имеется АТФ. Каждый «гребок» 500 миозиновых головок толстого филамента вызывает смещение на 10 нм. Во время сильных сокращений частота «гребков» составляет примерно 5 раз в секунду. При каждом цикле гидролиза АТФ головки миозина взаимодействуют с новыми молекулами актина, за счет чего и происходит взаимное скольжение миозиновых и актиновых филаментов, т. е. сокращение мышечного волокна.

32.Передача возбуждения с нерва на мышцу. Физиология нервно-мышечного синапса, возможности его блокады.

Специализированная структура, обеспечивающая передачу возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им клетку (мышечную, нервную или железистую), называется синапсом.

Передача возбуждения с нерва на мышцу происходит в результате выделения нервным окончанием химического соединения – медиатора, играющего роль посредника передачи возбуждения. Впервые идея участия химических агентов в передаче нервного импульса была высказана А.Ф. Самойловым в 1924 году. Позднее, в 1936 году, Дейл показал, что при раздражении двигательного нерва в его окончаниях в скелетных мышцах происходит выделение ацетилхолина (АХ).

С помощью электронно-микроскопических исследований удалось изучить морфологические и функциональные особенности центральных и периферических синапсов. Структурными элементами нервно-мышечного синапса являются:

а) пресинаптическая мембрана; б) синаптическая щель шириной порядка 50 нм, отделяющая пресинаптическую

мембрану нервной клетки от мембраны постсинаптической клетки; в) постсинаптическая мембрана, на которой локализованы рецепторы, чувствительные к соответствующему медиатору

Так, например, существует несколько способов блокады нервно-мышечной передачи.

1.Блокада проведения возбуждения по нервам. Так действуют местные анестетики (новокаин, лидокаин)

2.Блокада высвобождения медиатора — ботулинический токсин, недостаток кальция или замена его на магний.

3.Блокада синтеза медиатора — гемихолиний (угнетает обратный захват холина иресинаптическим окончанием).

4.Блокада рецепторов ацетилхолина — необратимое связывание (альфабунгаротоксин), обратимое конкурентное связывание — яд кураре (rf-тубокурарин). Ядом кураре пользовались еще индейцы Южной Америки для охоты на животных. Это смесь экстрактов некоторых южноамериканских растений. Кураре, попадая в кровь, вызывает обездвиживание животного, и оно погибает фактически от удушья, но сердце этот яд не останавливает. Активным соединением, вызывающим эти реакции, является б/-ту6окурарин. При попадании в кровь он блокирует передачу нервных импульсов с двигательных нервов на скелетную мускулатуру, вызывая паралич скелетных мышц.

5.Блокада работы фермента ацетилхолинэстеразы — фосфорорганические соединения (инсектициды, нервно-паралитические газы).

33.Двигательные единицы. Структура. Типы волокон скелетных мышц.

31 вопрос

34. Молекулярные механизмы сокращения. Модель скользящих нитей. Роль тропонина, тропомиозина и кальция в мышечном сокращении.

Механизм мышечного сокращения.

Модель скользящих нитей, подразумевает собой сокращение посредством взаимодействия актина и миозина, образования между ними мостиков и смещения тонких актиновых относительно толстых миозиновых миофиламентов.

Миозин имеет Атф-азную активность, проще говоря может отщеплять от АТФ остаток фосфорной кислоты и использовать аккумулированную энергию.

Суть процесса в поперечно-полосатом волокне заключается в повышении концентрации Са внутри саркоплазмы

(в покоящейся клетке кальций заключен в аЭПС, в нашем случае, L-цистерны) после прохождении деполяризации мембраны (нейромышечного возбуждения).1. Ca связывается в случае с поперечнополосатой мышцей, с тропонином, 2.Далее второй меняет комформацию тропомиозина, открывая активные участки актина для миозина.

3.Головка миозина (уже заряженные) связывается с актином и делает черпаловидное закручиваение.

4Расслабление уже происходит из-за поляризации мембраны с уменьшением концентрации кальция в саркоплазме ( либо уходит в межклеточное в-во, либо в аЭПС) с затратой АТФ, головка отсоединяется и как пружина заряжается, в это время возвращаются на места тропонин-тропомиозиновые комплексы.

Процесс в гладкой мышце немного отличен.

В специфику возбуждения вдаваться не будем, ведь у гладкомышечных клеток есть коннексоны, через которые проходят ионы в соседние клетки, растяжение и физическое воздействие тоже могут вызвать возбуждение и т.д.

Суть процесса в гладкомышечных клетках следующем.

1.Повышение концентрации Са внутри клеток из кавеол и снаружи из-за деполяризации;

2.Связывание с кальмодулином;

3.Запуск киназы лёгких цепей миозина;

4.Сборка полимеров миозина и взаимодействие с актином, сморщивание клеток

(сокращение)

5. Снижение концентрации Са и расслабление клетки, возвращение в былые формы за счёт эластичности цитоскелета.

35. Электромеханическое сопряжение. Рианодиновые и дигидропиридиновые рецепторы.

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы. Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу.

Рианодин-чувствительный канал (рианодиновый рецептор, RyR) — класс кальциевых каналов в различных возбудимых тканях животных и человека, таких как мышечная и нервная ткань. Олигомер с молекулярной массой субъединицы 567 кДа. Рианодиновый рецептор (RyR) в мышечных клетках выполняет важнейшую функцию сопряжения потенциала действия с мышечным сокращением. В скелетных мышцах рианодиновые рецепторы активируются посредством специализированного механизма прямого электромеханического сопряжения, а сокращение сердечной мышцы запускается по механизму Ca2+-индуцированного выброса Ca2+.

36-37. Характеристика сокращения одиночного мышечного волокна. Соотношение между нагрузкой и скоростью укорочения.

Фазы мышечного сокращения При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока

сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

•латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического

сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

•фаза укорочения (около 50 мс);

•фаза расслабления (около 50 мс).

38. Сокращение целой мышцы. Регуляция мышечного напряжения. Регуляция скорости укорочения.

Для регуляции мышечного напряжения используются три механизма:

1.Регуляция числа активных ДЕ;

2.Регуляция режима работы ДЕ;

3.Регуляция временной связи активности ДЕ. Регуляция числа активных ДЕ:

Чем больше активных ДЕ, тем больше напряжение развивает мышца. Число активных ДЕ определяется интенсивностью возбуждающих влияний, которым подвергаются мотонейроны со стороны более высоких уровней ЦНС. При слабых возбуждающих влияниях импульсная активность возникает лишь в низкопороговых, малых мотонейронах. В основном это медленные ДЕ. По мере усиления возбуждающих влияний в активность вовлекаются все более крупные, высокопороговые ДЕ. Малые ДЕ активны при любом напряжении мышцы, тогда как большие ДЕ активны лишь при сильных мышечных напряжениях.

Регуляция режима работы ДЕ:

Чем выше частота импульсации мотонейрона, тем большее напряжение развивает ДЕ и тем значительнее вклад в общее напряжение мышцы. Особенна значительна роль этого механизма в быстрых ДЕ.

Регуляция временной связи активности ДЕ:

Напряжение мышцы зависит от того - как связаны во времени импульсы посылаемые разными мотонейронами данной мышцы. Синхронно или асинхронно. При утомлении ДЕ