Физа_экз

венозной крови (46 мм рт. ст.), а при резком снижении перфузии — таким же, как в атмосферном воздухе (около 0 мм рт. ст.).

Равномерность вентиляционно-перфузионного отношения.

Для нормальной функции внешнего дыхания недостаточно, чтобы VA /Q было нормальным (то есть составляло 0 ,8 — 1 ,0 ) для легких в целом: оно должно быть еще и равномерным, то есть сравнительно одинаковым (и нормальным) в разных отделах легких.

Если среднее VA /Q нормально, но в разных отделах легких различно (то есть имеется неравномерность VA /Q), то функция внешнего дыхания нарушается, то есть изменяются парциальные давления дыхательных газов в артериальной крови. Особенно при этом страдает (уменьшается) парциальное давление кислорода.

Рассмотрим причину этого.

На этом рисунке в виде альвеол представлены два отдела легких.

·В левой альвеоле вентиляция снижена; в результате парциальное давление кислорода р02 уменьшено до 50 мм рт. ст. и этому р02, как видно из сатурационной кривой, соответствует сниженная объемная концентрация кислорода (С02), равная 16 об% (норма — 20 об%).

·В правой альвеоле вентиляция, напротив, повышена и р02 увеличено до 150 мм рт. ст.; однако в связи с тем, что уже при 70 мм рт. ст. гемоглобин полностью насыщается кислородом, этому р02 соответствует не повышенная, а нормальная с(02), равная 20 об%. Кровь, оттекающая от обеих альвеол, смешивается, и в результате с(02) принимает среднее значение — 18 об%. Этой с (02) соответствует р02, равное 60 мм рт. ст., то есть пониженное (а не среднее между 50 и 150!).

Таким образом, в связи с особенностями сатурационной кривой для 02 снижение VA /Q в одних отделах легких не может быть компенсировано повышением VA /Q в других отделах. Такая неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения является одной из самых распространенных причин нарушения функции внешнего дыхания в патологии.

29. Транспорт газов кровью. Общие представления и принципы. Формы и показатели содержания газов в жидкостях. Разность парциальных давлений газа как движущая сила диффузии. Связь между парциальным давлением и объемным содержанием газа в жидкости.

Кислород транспортируется в двух видах: в виде оксигемоглобина (97%), в растворённом виде в плазме (3%).

Диоксид углерода переносится кровью в трёх формах: в физически растворённом виде (5%), в виде карбогемоглобина (10%), в виде кислых солей угольной кислоты (85%). Фракционное содержание газа в смеси показывает, какой процент от общего объёма газовой смеси приходится на долю данного.

Парциальное давление газа в смеси или в жидкости — давление, которое имел бы газ, входящий в состав газовой смеси, если бы он один занимал объём, равный объёму смеси при той же температуре.

Объемная концентрация газа в жидкости показывает, какой объем газа в свободном и связанном виде содержится в 100 мл жидкости, то есть соответствует общей концентрации физически растворенного и химически связанного газа. Например, объемная концентра-

ция кислорода в артериальной крови составляет 20 мл кислорода/100 мл крови, то есть 20 об%.

Парциальное давление газа в жидкости иногда называют напряжением. Градиент давления – движущая сила диффузии.

30.Формы переноса кислорода в крови. Парциальное давление и содержание кислорода в артериальной и венозной крови.

Лишь небольшая часть О2 (около 2%), переносимого кровью, растворена в плазме. Основная его часть транспортируется в форме непрочного соединения с гемоглобином. В молекулы этого дыхательного пигмента входят белок — глобин и простетическая группа

— гем, содержащая двухвалентное железо.

Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа. Тем не менее гемоглобин, связанный с кислородом, принято называть окисленным (правильнее — оксигемоглобин), а отдавший кислород — восстановленным (правильнее — дезоксигемоглобин).

1г гемоглобина может связать 1,36 мл газообразного О2 . Учитывая, к примеру, что в крови человека содержится примерно 150 г/л гемоглобина, 100 мл крови могут переносить около 21 мл О2. Это так называемая кислородная емкость крови. Оксигенация гемоглобина зависит от парциального давления 02 в среде, с которой контактирует кровь. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при повышении температуры и при увеличении концентрации водородных ионов в среде которая, в свою очередь, зависит от Рсо2 (эффект Вериго—Бора). Поэтому создаются условия для более полной отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях особенно там, где выше интенсивность метаболизма. Однако и в венозной крови большая или меньшая часть гемоглобина остается в оксигенированной форме. Так, у человека каждые 100 мл крови отдают тканям 5—6 мл О2 (так называемая артерио—венозная разница по кислороду) и, естественно, на ту же величину обогащаются кислородом в легких.

31.Гемоглобин, его структура, локализация, количество и свойства. Дыхательная функция гемоглобина.Характер связи кислорода с гемоглобином. Кислородная емкость крови.

Гемоглобин – хромопептид, состоящий из белка глобина и четырёх молекул гема. Белок глобин представлен двумя бета-полипептидными цепями и двумя альфа-полипептидными цепями. Основная масса О2 переносится благодаря химическому соединению с гемоглобином. Гемоглобин способен свободно и обратимо связывать молекулу О2 при помощи координационных связей. При этом кислород не переходит в ионную форму, а переносится в виде молекулы. Каждый атом железа может связывать одну молекулу

кислорода, в гемоглобине четыре атома железа ! одна молекула гемоглобина переносит четыре молекулы кислорода. Образовавшееся соединение носит название оксигемоглобин. Оксисгемоглобин транспортируется кровью к тканям, где происходит его расщепление и отдача О2 тканям.

Кислородной ёмкостью крови называют максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом. Одна молекула гемоглобина может присоединять четыре молекулы О2. Следовательно, 1 г гемоглобина может присоединять 1,39 мл О2. Обычно это значение принимают равным 1,34, а число 1,39 отражает ситуацию с химически чистым гемоглобином. Так как в крови содержится 150 г гемоглобина в одном литре, а один грамм гемоглобина переносит 1,34 мл кислорода, то кислородная ёмкость крови 150 * 1,34 = 208 мл/л (20 об%).

32. Сатурационная кривая для кислорода, значение ее горизонтального и наклонного участков. Сдвиги сатурационной кривой для кислорода при изменениях температуры, pH и pCO2, их физиологическое значение. 2,3-дифосфоглицерат, его влияние на сродство гемоглобина к кислород

МОЖНО ИЗ ТЕТРАДИ!

где сО2 — объемная концентрация кислорода; НЬ% — концентрация гемоглобина в крови; КЕНЬ — кислородная емкость гемоглобина; sО2 — насыщение гемоглобина кислородом.

Видеальном случае для артериальной крови:

1.НЬ% равна 15 г/100 мл;

2.КЕНb равна 1,34 — один грамм гемоглобина при полном насыщении способен связать до 1,34 мл кислорода;

3.sО2 составляет около 100%.

сО2 = 15 (г Нb/100 мл крови) х 1,34 (мл О2/г НЬ) х 100% = 20 (мл О2/100 мл крови)

34. Транспорт углекислого газа. Формы транспорта СО2 кровью (транспортные фракции). Механизм их образования. Последовательность реакций при образовании транспортных фракций углекислого газа. Сатурационная кривая для углекислого газа, ее сдвиг при изменении парциального давления кислорода.

СО2 переносится кровью в трёх формах: физически растворённым (2,6 об%), в виде кислых солей угольной кислоты (51 об%), в виде карбогемоглобина (4,5 об%). Связь между концентрацией в крови и парциальным давлением СО2 описывается

сатурационной кривой, сходной с кривой диссоциации оксигемоглобина. Существует принципиальная разница между сатурационными кривыми связывания СО2 и кривыми диссоциации оксигемоглобина. Кривые диссоциации НbО2 асимптотически приближаются к максимуму, а связывание СО2 не достигает насыщения. По мере увеличения парциального давления СО2 количество связанного СО2 постоянно возрастает, так как образование бикарбоната в крови практически не лимитировано.

При снижении парциального давления кислорода (рО2) кривые сдвигаются вверх и влево, то есть сродство гемоглобина к СО2 увеличивается. Поскольку рО2 снижено в активно работающих тканях, то, проходя через такие ткани, кровь дополнительно связывает интенсивно выделяемый ими СО2.

35. Дыхательный центр ствола мозга, его основные компоненты, их связи друг с другом, афферентные входы и эфферентные выходы дыхательного центра.

В состав дыхательного центра входят три основные структуры, расположенные в продолговатом мозге и мосту:

1.Дорсальная группа нейронов (в продолговатом мозге), задающая дыхательный ритм при спокойном дыхании. Эти нейроны располагаются в пределах ядра одиночного пути, в которое поступают чувствительные волокна блуждающего и языкоглоточного нервов. Поэтому нейроны дорсальной группы получают информацию от рецепторов растяжения легких и сосудистых хеморецепторов, воспринимающих уровни дыхательных газов в крови; кроме того, к нейронам дорсальной группы поступает информация от центральных хеморецепторов продолговатого мозга. Таким образом, дорсальная группа нейронов формирует дыхательный ритм и получает всю информацию, необходимую для регуляции дыхания, и потому является главной структурой дыхательного центра.

2.Вентральная группа нейронов (в продолговатом мозге), включающаяся при форсированном дыхании и, следовательно, посылающая импульсы к мотонейронам экспираторных мышц.

3.Дыхательные структуры моста, главным из которых является пневмотаксический центр. Импульсация от этого центра поступает к дорсальной группе нейронов, вызывая укорочение вдоха и тем самым делая дыхание более поверхностным и

частым. Благодаря этому пневмотаксический центр регулирует частоту и глубину дыхания.

За дыхательный ритм, то есть периодическое чередование вдоха и выдоха, как уже говорилось, отвечает дорсальная группа нейронов. Схема предполагаемого нейронного контура, обеспечивающего смену вдоха выдохом, изображена на рисунке (в состав дорсальной группы нейронов входит множество таких контуров). В его состав входят:

1.Инспираторный нейрон — возбуждающий нейрон, посылающий импульсы к мотонейронам инспираторных мышц и одновременно, по коллатералям, к расположенному рядом с ним тормозному нейрону;

2.Тормозный нейрон, получающий импульсацию от инспираторного нейрона и затормаживающий инспираторный нейрон.

Этот контур работает следующим образом: инспираторный нейрон обладает автоматизмом, то есть способностью самопроизвольно генерировать импульсы; по мере вдоха импульсация, поступающая к тормозному нейрону, нарастает, и когда возбуждение этого нейрона достигает достаточного уровня, он затормаживает инспираторный нейрон; вдох прекращается (сменяется выдохом), и одновременно устраняется возбуждение тормозного нейрона; в результате инспираторный нейрон перестает затормаживаться, начинает вновь генерировать импульсы и начинается новый вдох.

Тормозные нейроны возбуждаются не только за счет поступления импульсов от инспираторных нейронов, но и за счет поступления импульсов по волокнам блуждающих нервов от рецепторов растяжения легких. Чем глубже вдох, тем больше импульсация от этих рецепторов и быстрее нарастает возбуждение тормозных нейронов. Это еще один механизм, способствующий смене вдоха выдохом. Прекращение вдоха в ответ на растяжение легких называется рефлексом Геринга—Брейера.

36. Генез дыхательного ритма при спокойном дыхании: механизм смены вдоха и выдоха (внутренний контур обратной связи и рефлекс Геринга—Брейера).

За дыхательный ритм, то есть периодическое чередование вдоха и выдоха, как уже говорилось, отвечает дорсальная группа нейронов. Схема предполагаемого нейронного контура, обеспечивающего смену вдоха выдохом, изображена на рисунке (в состав дорсальной группы нейронов входит множество таких контуров). В его состав входят:

1.Инспираторный нейрон — возбуждающий нейрон, посылающий импульсы к мотонейронам инспираторных мышц и одновременно, по коллатералям, к расположенному рядом с ним тормозному нейрону;

2.Тормозный нейрон, получающий импульсацию от инспираторного нейрона и

затормаживающий инспираторный нейрон.

Этот контур работает следующим образом: инспираторный нейрон обладает автоматизмом, то есть способностью самопроизвольно генерировать импульсы; по мере вдоха импульсация, поступающая к тормозному нейрону, нарастает, и когда возбуждение

этого нейрона достигает достаточного уровня, он затормаживает инспираторный нейрон; вдох прекращается (сменяется выдохом), и одновременно устраняется возбуждение тормозного нейрона; в результате инспираторный нейрон перестает затормаживаться, начинает вновь генерировать импульсы и начинается новый вдох.

Тормозные нейроны возбуждаются не только за счет поступления импульсов от инспираторных нейронов, но и за счет поступления импульсов по волокнам блуждающих нервов от рецепторов растяжения легких. Чем глубже вдох, тем больше импульсация от этих рецепторов и быстрее нарастает возбуждение тормозных нейронов. Это еще один механизм, способствующий смене вдоха выдохом. Прекращение вдоха в ответ на растяжение легких называется рефлексом Геринга—Брейера.

Рефлекс Геринга-Брейера: при растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к тормозным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Когда лёгочные альвеолы спадаются и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к тормозным нейронам, активность их падает, что создаёт условия для повышения возбудимости инспираторных нейронов и осуществлению активного вдоха.

37.Нейро-гуморальная регуляция дыхания и ее цель. Главные гуморальные регуляторы дыхания.

Цель нейро-гуморальной регуляции дыхания: обеспечить соответствие лёгочной вентиляции метаболическим потребностям организма; обеспечить соответствие глубины и частоты дыхания для выполнения речевой и глотательной функций, а также для осуществления защитных рефлексов (чихания и кашля), без ущерба метаболическим потребностям организма; поддержать постоянство напряжений газов в артериальной крови и альвеолярной смеси.

В опытах Фредерика с перекрёстным кровообращением у одной собаки зажимали трахею, что вызывало накопление СО2 в крови её туловища и уменьшение содержания кислорода. Кровь из туловища первой собаки поступала в голову второй собаки и стимулировала её дыхательный центр. В результате у второй собаки возникало гиперпноэ (частое и глубокое дыхание), что приводило к снижению напряжения СО2 и увеличению напряжения О2 в крови её туловища. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища второй собаки поступала в голову первой собаки и вызывала у неё апноэ (остановку дыхания, обусловленную отсутствием стимуляции ДЦ). Опыт Фредерика показывает, что деятельность ДЦ изменяется при изменении напряжения О2 и СО2 в крови.

Роль СО2 в регуляции дыхания доказана в опытах Холдейна. В этих опытах человек находился в замкнутом пространстве небольшого объёма. По мере того, как во вдыхаемом воздухе уменьшалось содержание О2 и увеличивалось содержание СО2, начиналось расстройство дыхания. Если же поглощать выделяющийся СО2 натронной известью, содержание О2 во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причём заметного увеличения лёгочной вентиляции не наступает. При дальнейшем снижении О2 испытуемый может потерять сознание. Вывод: СО2 имеет ведущее значение в регуляции лёгочной вентиляции. Без СО2 стимуляция дыхания происходит при очень глубокой гипоксии. Таким образом, самым сильным стимулятором дыхания является повышение рСО2 (гиперкапния), затем — снижение рН (ацидоз), затем — снижение рО2 (гипоксемия).

38.Сравнение гиперкапнии, ацидоза и гипоксии как стимуляторов дыхания. Центральные и периферические хеморецепторы, их локализация.

Самым сильным стимулятором дыхания является повышение рСО2 (гиперкапния), затем — снижение рН (ацидоз), затем — снижение рО2 (гипоксемия).

Эти три параметра воспринимаются хеморецепторами, расположенными:

а) В продолговатом мозге (центральные хеморецепторы). Они расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга. Омываются внеклеточной жидкостью и реагируют на изменение в ней рН и СО2. При повышении напряжения СО2 в крови он диффундирует в спинномозговую жидкость, образуя угольную кислоту. Далее H2CO3 диссоциирует, вызывая снижение рН. Центральные хеморецепторы не реагируют на гипоксию.

б) В крупных артериях (периферические хеморецепторы). Периферические хеморецепторы располагаются в дуге аорты (аортальные тельца) и в каротидном синусе (каротидные

тельца, или сонные гломусы). От аортальных телец импульсация поступает в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов, от каротидных — языкоглоточных.

Эти рецепторы также реагируют на изменение напряжения раСО2 и на изменение рН, но кроме того — еще и на изменение напряжения О2.

39. Три типа рецепторов легких и их физиологическая роль. Иннервация периферических хеморецепторов. Опережающая и произвольная регуляция дыхания.

Существует три типа рецепторов лёгких, их афферентные пути проходят в составе блуждающих нервов:

1.Рецепторы растяжения - механорецепторы, расположенные в легких.

Когда легкое расширяется, рецепторы запускают рефлекс Геринга-Брейера, который тормозит вдох.

2.Ирритантные рецепторы (механо + хемо). Расположены между эпителиальными клетками в слизистой дыхательных путей. Раздражителем является табачный дым, холодный воздух, едкие газы. Ответной реакций является сужение бронхов, спазм гортани. Возможна остановка дыхания. Могут провоцировать кашель. Рецепторы быстро адаптирующиеся.

3.J-рецепторы: находятся вблизи капилляров МКК в интерстициальной ткани альвеол. Сигналы от этих рецепторов проводятся в мозг по тонким афферентным волокнам (С- типа). Раздражителем для рецепторов данного типа является повышение давления в МКК, увеличение объёма интерстициальной жидкости в лёгких, эти рецепторы

чувствительны к некоторым биологически-активным веществам (простагландинам, никотину). Раздражение этих рецепторов приводит к тахипноэ.

Опережающая регуляция включается до того, как изменяются рСО2, рО2 и рН — в тех ситуациях, когда эти параметры могут измениться. Примерами могут быть: повышение интенсивности дыхания под действием импульсации от проприорецепторов скелетных мышц, свидетельствующей о повышенной физической нагрузке; повышение интенсивности дыхания под действием условнорефлекторных сигналов от коры головного мозга перед началом физической нагрузки; повышение интенсивности дыхания в ответ на боль и стресс.

Произвольная регуляция дыхания заключается в том, что человек способен сознательно менять дыхательный ритм — например, при речи, пении, произвольной задержке дыхания, произвольной гипервентиляции и пр. Эта способность обусловлена прямым управлением дыхательными мышцами со стороны коры головного мозга.

ВЫДЕЛЕНИЕ + ГОМЕОСТАЗ 1. Органы, выполняющие выделительную функцию. Выделительные и Не

выделительные функции почек. Биологически активные вещества синтезирующиеся в почках.

Выделительную функцию выполняют следующие органы:

1.Кожа (вода, мочевина, соли натрия вместе с потом; секрет сальных желёз (себум));

2.Кишечник (не всосавшиеся продукты распада пищевых веществ, токсические вещества (соли тяжёлых металлов));

3.Лёгкие (летучие метаболиты и экзогенные вещества (углекислый газ, аммиак, ацетон); вода);

4.Почки (конечные продукты катаболизма (мочевина, мочевая кислота, креатинин); избыток веществ, всосавшихся в кишечнике или образовавшихся в процессе катаболизма (вода, витамины, гормоны); ксенобиотики – чужеродные вещества (лекарственные препараты, никотин).

5.Печень (желчные пигменты – продукты распада гемоглобина)

Главная функция почек — выделительная. Помимо нее почки выполняют и другие функции: метаболическую — в почках протекают глюконеогенез и другие необходимые для организма в целом обменные процессы; эндокринную — почки выделяют стимулятор эритропоэза эритропоэтин, активную форму витамина D кальцитриол, ренин и некоторые простагландины.

Почки — главный орган, отвечающий за выведение нелетучих растворенных в крови веществ (за выведение летучих веществ, в норме представленных исключительно СО2, отвечают легкие). Все такие вещества можно (условно!) разделить на три группы:

1.Полезные для организма вещества (глюкоза, аминокислоты, белки)

2.Вредные или бесполезные вещества:

фильтрационный барьер; через этот барьер проходит вода с растворенными в ней мелкими и средними молекулами, включая глюкозу и аминокислоты, следовательно, этот вид транспорта неизбирательный (вместе с током воды проходят все вещества, размеры которых меньше пор); движущей силой фильтрации служит гидростатическое давление в почечных капиллярах, которому противодействуют онкотическое давление в этих капиллярах и гидростатическое давление в капсуле клубочка.

Эффективное фильтрационное давление – разница между гидростатическим давлением крови (70 мм рт. ст.) и противодействующими ему онкотическим давлением (давление, создаваемое белками плазмы) (30 мм р. ст.), а также гидростатическим давлением фильтрата в капсуле почечного тельца (20 мм рт. ст.). ЭФД = 70 – 20 – 30 = 20 мм рт. ст. Объём ультрафильтрата у здорового человека составляет 180-200 л/сутки. Ультрафильтрат близок по концентрации веществ к плазме крови (за исключением белков). Вещества с молекулярной массой, не превышающей 60000 дальтон, проходят через почечный фильтр, а при молекулярной массе до 70000 дальтон (гемоглобин, альбумин) через почечный фильтр проходят 1-3% веществ. Вещества с молекулярной массой >80000 дальтон абсолютно непроходимы через межклеточные поры в нормальных условиях.

Состав первичной мочи: вода (99%); белки, жиры, гликоген (практически отсутствуют); глюкоза (0,1%); ионы натрия (0,3%); ионы калия (0,02%); ионы хлора (0,37%); сульфат-ионы

(0,002%); мочевина (0,03%); мочевая кислота (0,004%).

3. Почечный кровоток. Механизмы поддержания постоянства почечного кровотока Юкстагломерулярный комплекс, его локализация и основные компоненты. Механизм работы юкстагломерулярного комплекса.

Для нормального функционирования проксимального отдела нефрона, а следовательно, и почек в целом чрезвычайно важно постоянство СКФ (при снижении СКФ уменьшается эффективность очистки крови от метаболитов и ксенобиотиков, при увеличении — резко возрастает нагрузка на проксимальную реабсорбцию) и постоянство относительного объема (65%) проксимальной реабсорбции (в противном случае возможны резкие изменения нагрузки на дистальную реабсорбцию). В свою очередь, одним из условий постоянства СКФ служит постоянство почечного кровотока. Регуляторные механизмы в проксимальном отделе нефрона направлены на поддержание постоянства этих трех основных показателей.

1.Постоянство почечного кровотока обеспечивается ауторегуляцией почечного кровотока.

2.Постоянство СКФ обеспечивается канальцево-клубочковой обратной связью.

3.Постоянство относительного объема проксимальной реабсорбции обеспечивается клубочково-канальцевым равновесием.

Почечный кровоток: нормальное значение — около 1 л/мин (для обеих почек взрослого человека среднего веса), то есть 1/4—1/5 от общего сердечного выброса. Ауторегуляция почечного кровотока Этот механизм заключается в том, что при повышении давления в почечной артерии

почечные артериолы сужаются, а при снижении давления — наоборот. Таким образом, изменения давления (Р) сопровождаются однонаправленными изменениями сосудистого сопротивления (R), и в результате кровоток (Q) остается постоянным, так как Q = Р/R. Механизм этой ауторегуляции, видимо, миогенный.

Канальцево-клубочковая обратная связь Эта регуляция осуществляется юкстагломерулярным комплексом, главные

морфологические особенности которого следующие: он располагается в области контакта начального отдела дистального извитого канальца с сосудами клубочка — приносящей и выносящей артериолами;

1.он состоит из двух образований — плотного пятна в стенке дистального извитого канальца и юкстагломерулярных клеток в стенках приносящей и выносящей артериол.

Юкстагломерулярный комплекс работает по принципу отрицательной обратной связи:

1.При снижении СКФ уменьшается и количество отфильтрованного NaCl, а следовательно, количество NaCl, поступающее к дистальному извитому канальцу;

2.Клетки плотного пятна воспринимают доставку NaCl (именно доставку, то есть общее количество поступающего NaCl, а не концентрацию NaCl в канальцевой жидкости!);

— при снижении этой доставки клетки плотного пятна вырабатывают: сосудорасширяющие простагландины, действующие на приносящие артериолы; вещества, стимулирующие секрецию ренина юкстагломерулярными клетками;

3.Ренин через ряд промежуточных этапов вызывает образование ангиотензина II;

4.Ангиотензин II помимо многих других эффектов вызывает сужение выносящих артериол;

5.Как сужение выносящих артериол, так и расширение приносящих артериол вызывает рост гидростатического давления в клубочковых капиллярах;

6.Рост гидростатического давления в клубочковых капиллярах приводит к росту СКФ. Одновременное сужение выносящих артериол и расширение приносящих артериол — чрезвычайно изящный механизм, позволяющий повысить гидростатическое давление в клубочковых капиллярах, но при этом избежать снижения почечного кровотока. В самом деле, если бы происходило только сужение выносящих артериол, то это привело бы к повышению сосудистого сопротивления в почках, а следовательно, в соответствии с основным уравнением гемодинамики, снижению почечного кровотока. Однако поскольку одновременно происходит сужение выносящих артериол и расширение — приносящих, общее сопротивление почечных сосудов меняется мало.

Клубочково-канальцевое равновесие Это равновесие заключается в том, что при изменениях СКФ относительный объем

проксимальной реабсорбции остается постоянным — 65% (2/3) от СКФ. Механизмы этого явления до конца не известны.

4. Характеристика процесса мочеобразования.

Важнейшая задача почек — выведение метаболитов и ксенобиотиков. Некоторые из таких веществ выводятся в мочу (секретируются) с помощью специальных переносчиков, распознающих эти вещества. Однако невозможно предусмотреть переносчики для всех экзогенных веществ, подлежащих выведению из организма. В связи с этим природа пошла по пути двухэтапной очистки крови: сначала в клубочках почек отфильтровывается очень большой объем безбелковой части плазмы, а затем в канальцах почек распознаются и реабсорбируются (всасываются обратно в кровь) нужные для организма вещества. Вредные и бесполезные вещества, то есть метаболиты и ксенобиотики, при этом остаются в моче. Таким образом, образование мочи происходит в два этапа.

1.Клубочковая фильтрация.

2.Канальцевый транспорт.

Хотя канальцевый транспорт представляет собой в основном реабсорбцию, то есть обратное всасывание отфильтрованных веществ в кровь, в небольшом объеме он идет и в противоположном направлении — из крови в мочу. Это секреция, необходимая для более полного выведения (и, соответственно, быстрого удаления из организма) ненужных веществ и для тонкой регуляции содержания в крови электролитов.

5. Виды канальцевого транспорта, их соотношение. Назначение обязательного и факультативного канальцевого транспорта. Общие представления о реабсорбции Na+ в различных частях нефрона

Кпассивному относится: диффузия (через межклеточные контакты, через ионные каналы, облегчённая диффузия).

Кактивному относится: первично и вторично активный транспорт (транспортные белки, насосы, эндоцитоз). В нефроне большего всего реализуется активный транспорт.

Обязательный (облигатный) канальцевый транспорт необходим, т.к. в процессе фильтрации образуется большое количество фильтрата (180 л/сут), и эту жидкость необходимо вернуть обратно в кровоток предварительно очистив её от метаболитов и ксенобиотиков. Все процессы обязательного транспорта происходят независимо от состояния организма. Причём реабсорбируемая жидкость должна быть близкой по pH, осмотическому давлению и концентрации основных электролитов в плазме (изотоничной плазме), в противном случае - отклонения в данных параметрах приведут к многократным отклонениям в крови). Осуществляется в проксимальном канальце нефрона. Факультативный канальцевый транспорт. Из отфильтровавшихся за сутки 180 л жидкости в проксимальных канальцах реабсорбируются две трети, то есть 120 л. Еще 40 л реабсорбируются в петле Генле. Значит, объем поступающей к дистальному извитому канальцу жидкости составляет 20 л/сут. В пределах этого сравнительно небольшого объема действуют процессы факультативного канальцевого транспорта — реабсорбция и