Физа_экз

1.фазы инициирования адгезии (их прикрепления) к компонентам повреждённого и активированного эндотелия сосуда в месте повреждения отрицательныйзаряд меняется на положительный. В результате тромбоциты крови, несущиена своей поверхности отрицательный заряд, начинают задерживаться утравмированного участка.

2.Фаза распространения – тромбоциты агрегируют (склеиваются друг с другом). Активированные тромбоциты экспонируют на поверхности множество рецептров и высвобождают факторы, обеспечивающие развитие свёртывание и сопряжённых с ним процессов.

В результате адгезии и агрегации тромбоцитов образуется рыхлый агрегат «первичная тромбоцитарная гемостатическая пробка или тромб», что обеспечивает остановку кровотечений в мелких капиллярах.

В этом процессе участвуют высвобождающиеся из тромбоцитав вазоактивные амины (серотонин, адреналин) и адгезивные белки (фон Виллебранта фактор, коллаген, фибриноген, фибронектин, тромбспандин и др.).

3В результате происходит наступает фаза стабилизации и ингибирования первичной тромбоцитарной пробки.

12.Современное представление о коагуляционном гемостазе. Назначение коагуляционного гемостаза и его отличия от сосудисто-тромбоцитарного.

Коагуляционный механизм Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов, когда после описанного выше

первого этапа начинается процесс ферментативного свертывания крови. Основные элементы ферментативной теории были открыты профессором Дерптского (Тартуского) университета А.А. Шмидтом (1872) и уточнены П. Моравцем (1905). Все реакции свёртывания протекают на поверхности, где формируются комплексы ферментов с их кофакторами не ферментной природы.

Считалось, что начальные стадии свёртывания крови происходят по 2 путям: по внутреннему, который запускается активацией фактора XII(фактора Хагемана), при контакте крови с отрицательно заряженной поверхностью и по внешнему – при активации фактора VII, после его связывания с тканевым фактором, который экспонируется в циркуляцию при повреждении стенки сосуда и служит рецептором VII-го.

Внешний путь является основным механизмом образования тромбина в кровеносном русле.

Комплекс тканевой фактор/VII связывает X и превращает его в активный Xа. Вначале образуется небольшое количество пкМ фактора Ха, который не только активирует фактор VII, связанный с тканевым фактором, но также стимулирует образование нМ концентраций тромбина, достаточных для активации факторов V и VIII в активные Vа и VIIIа. Это медленная фаза инициации.

Вслед за ней следует быстрая фаза распространения свёртывания Комплекс ТФ/VIIa активирует IX в протеиназу IXа. Он, связываясь с фосфолипидами мембраны и ионами Са образует с фактором VIIIа комплекс называемый теназой. Теназа превращает фактор Х в активную протеиназу Ха. Фактор Ха на поверхности мембраны в присутствии ионов Са образует комплекс с фактором VA, называемый протромбиназой.

Тромбин, который генерируется из протромбина под действием протромбиназы (т.е. фактором Ха этого комплекса), усиливает своё собственное образование по механизму положительной обратной связи. Тромбин активирует фактор XI контактной фазы в протеиназу XIа, в свою очередь активирующий фыактор IX.

Фибриноген состоит из 3-х пар полипептидных цепей – Аальфа, Вбета, гамма, объединённых в 3 домена DED. Тромбин гибролизует Арг-Гли связь в Аальфа цепях, а затем в Вбета, так что от каждой молекулы фибриногена отщепляются 2 фибринопептида А, а затем 2 фибринопептида В. Образуется фибрин-мономер, который имеет тенденцию к спонтанной полимеризации в большие мультимолекулярные аггрегаты.

13.Представление о факторах свертывания: их природа и источник образования. Основные фазы свертывания крови. Сущность коагуляционного гемостаза.

Факторы свертывания. В интактном организме факторы свертывания крови находятся в неактивном состоянии. Эти факторы по решению международного комитета обозначаются римскими цифрами в порядке хронологии их открытия.

Из них наиболее важными являются: фактор 3 - тромбоцитарный тромбопластин, который высвобождается после разрушения тромбоцитов; фактор 4 -антигепариновый,

ускоряющий процесс гемокоагуляции; фактор 5 -свертывающий, определяет адгезию и агрегацию тромбоцитов; фактор 10 -сосудосуживающий, представляющий собой серотонин; фактор 11 - фактор агрегации, обеспечивающий скучивание тромбоцитов в поврежденном сосуде.

Процесс свертывания или коагуляционный каскад состоит из трех фаз: образование протромбиназного (тромбин-активирующего) комплекса образование тромбина образование фибрина. Система свертывания при повреждении сосуда активируется как через внутренний, так и через внешний механизм активации.

14. Ретракция кровяного сгустка. Фибринолиз.

Регуляция свёртывания крови (вторичного гемостаза) включает:

1.Инактивацию тромбина и др. сериновых протеиназ серпинами, связывание тромбтина тромбомодулином, ингибирование протеиназ системы свёртывания, предшествующих появлению тромбина, факторов Ха и VIIA, ингибитором пути тканевого фактора (TFPI)

2.Блокирование образование тромбина системой протеина С

3.Фибринолиз-лизис сгустка фибрина, регуляцию фибринолиза ингибиторами. Реакция инактивации протеиназ происходит медленно, но прогрессивно ускоряется гликозаминогликанами эндотелия и гепарином.

Фибринолиз – лизис сгустка фибрина сериновой протеиназой плазмином, который образуется из плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена t-PA или активатора плазминогена урокиназного типа (u-PA).

Фибринолиз осуществляется на фибриллах фибрина или поверхности клеток. Плазмин катализирует гибролиз в фибрине 42 пептидных связей и отвечает за удаление фибрина из сосудистого русла.

Ретракция кровяного сгустка - это свойство тромбоцитов к уплотнению тромба и отжатию сыворотки. При этом тромбоциты прилипают к нитям фибрина и высвобождают тромбостенин, который осаждается на нитях фибрина, в результате последние уплотняются и скручиваются, образуя первичный тромб.

15. Фибринолитическая и антифибринолитическая системы, их основные компоненты. Действие этих факторов в области тромба и в свободной крови. Распад фибрина, продукты деградации фибрина. Взаимодействие фибринолитической и антифибринолитической систем.

Фибринолитическая система, или плазминовая - ферментная система, вызывающая асимметричное расщепление фибрина/ фибриногена на более мелкие фрагменты. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), содержащийся в плазме в виде профермента (плазминогена). В циркулирующей крови плазминоген встречается в двух формах -1)в виде нативного профермента с NH2-терминальной глутаминовой кислотой –глу-плазминоген,2) в виде частично подвергшегося протеолизу лиз–плазминогена,он быстрее ,чем глу трансформируется физиологическими активаторами в плазмин. ,имеет наиболее высокое сродство к фибрину и быстрее метаболизируется , чем глу-плазминоген.

Активный плазмин быстро блокируется антиплазминами и элиминируется из кровотока. В организме активация фибринолиза, как и активация свертывания крови, может осуществляться как по внешнему так и по внутреннему пути.

Внутренняя активация фибринолиза може быть обусловлена теми же факторами, что и свертывание крови, комплексом XIIa или XIIf с калликреином и высокомолекулярным кининогеном(ВМК).Активность этого механизма оценивается по скорости лизиса эуглобулиновой фракции, полученной в условиях основного обмнена из крови, предварительно активированной контактом(каолином). Наряду с фактор –XIIa- зависимым лизисом имеется второй, не зависимый от этого механизм активации плазминогена. Внешняя активации фибринолиза осуществляется в основном синтезируемым в сосудистом эндотелии так называемым белковым активатором тканевого типа (ТПА). Его интенсивный выброс происходит пр всех видах закупорки сосудов, в том числе и при сжатии сосудов манжетой, при физ.нагрузках, под влиянием вазоактивных веществ и лек.препаратов –никотиновой кислоты,адреналина, норадреналина, аналогов вазопрессина и др.Активаторы плазминогена сод.также в клетках кровиЭр, тромбоцитах, Лей. Гранулоциты и МКф могут секретировать внутриклеточные киназы, которые сами по себе(без участия плазмина)расщепляют фибрин.

Активаторы плазминогена содержатся также в различных тканях, секретах и экскретах – моче, молоке, желчи, слюне идр..Большинство из них идентично сосудистому эндотелиальному активатору. Большое количество продуцируют клетки некоторых опухолей (меланомы). Активатор урокиназа, образуется в почках в юкстагломерулярном аппарате и в основной массе выделяется с мочой. В кровь попадает небольшое количество урокиназы и на ее долю приходится 15% общей фибринолитической активности.Из чужеродных активаторов-стрептокиназы, активаторы фибринолиза из других бактерий и грибов , применяются в терапии при тромбоэмболиях.

16. Противосвертывающая система. Антитромбин III и гепарин, ингибитор внешнего пути, протеины C и S. Роль противосвертывающей системы, ее взаимоотношения со свертывающей системой. Факторы предупреждения свертывания крови. Прямые и непрямые антикоагулянты.

Кровь в организме находится в жидком состоянии, хотя в ней содержатся все необходимые компоненты для свертывания. Это объясняется тем, что у животных и человека существуют специальные противосвертывающие механизмы, включающие целый ряд веществ. К их числу относятся антитромбопластин, являющийся ингибитором фактора XII и ингибитором превращения протромбина в тромбин. Из последних наиболее активным является гепарин. Он образуется в тучных клетках тканей и базофилах крови. Много гепарина содержится в печени, мышцах, легких. Гепарин обладает многообразным действием, тормозит превращение протромбина в тромбин, препятствует образованию тромбопластина, угнетает процесс образования фибрина. В эту же группу входят ингибитор фактора VII и ингибитор фактора X. Кроме того, в крови имеются вещества, разрушающие тромбин, - антитромбины. Они адсорбируют на своей поверхности

образовавшийся тромбин, способствуют возникновению комплексов с гепарином, блокируют активность и ускоряют распад тромбина.

В целом противосвертывающий механизм может быть кратко представлен в следующем виде. При небольших концентрациях тромбина в крови происходит его инактивация антитромбинами и гепарином плазмы, поглощение клетками мононуклеарной фагоцитарной системы. При быстром нарастании концентрации тромбина в крови этих механизмов уже недостаточно для предотвращения нарастающей угрозы тромбообразования и тогда включается следующая, более сложная - нейрогуморальная -противосвертывающая система. Повышенный уровень тромбина воспринимается хеморецепторами сосудистого русла и передается структурам продолговатого мозга. В результате в кровь рефлекторно выбрасываются гепарин и активаторы фибринолитического процесса.

Свертывающая и противосвертывающая системы находятся в организме в постоянной взаимосвязи и взаимодействии, в результате чего кровь в сосудистом русле пребывает в жидком состоянии.

17. Система дыхания, 5 этапов дыхательного процесса. Понятие о внешнем дыхании. Конвекционный и диффузионный транспорт в переносе дыхательных газов.

ДЫХАНИЕ – совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода (О2) и выделение углекислого газа (СО2)

Этапы дыхания:

1.Внешнее дыхание или вентиляция легких – обмен газами между атмосферным и альвеолярным воздухом

2.Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения

3.Транспорт газов кровью (О2 и СО2)

4.Обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей

5.Тканевое, или внутреннее, дыхание – процесс поглощения тканями О2 и выделения СО2 (окислительно-восстановительные реакции в митохондриях с образованием АТФ) ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Совокупность органов, обеспечивающих снабжение организма кислородом, выведение углекислого газа и освобождение энергии, необходимой для всех форм жизнедеятельности ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

•Обеспечение организма кислородом и использование его в окислительновосстановительных процессах

•Образование и выделение из организма избытка углекислого газа

•Окисление (распад) органических соединений с выделением энергии

•Выделение летучих продуктов метаболизма (пары воды (500 мл в сутки), алкоголя, аммиака и др.)

Процессы, лежащие в основе выполнения функций: а) вентиляция (проветривание)

б) газообмен Под внешним дыханием понимают газообмен между организмом и окружающей средой,

включающий поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также транспорт этих газов внутри организма по системе дыхательных трубочек (трахейнодышащие насекомые) или в системе кровообращения Дыхательные газы переносятся в организме посредством конвекционного транспорта и

диффузионного транспорта. Для переноса веществ на сравнительно большие расстояния служат процессы конвекционного транспорта легочная вентиляция и транспорт газов кровью. Диффузионный транспорт (в легочных альвеолах и омываемых кровью тканях) служит для переноса газов лишь на короткие расстояния (менее 0,1 мм). При этом он играет важнейшую роль в переносе О2 и СО2 в замкнутую систему кровообращения и из нее..

18. Функциональная анатомия дыхательной системы: дыхательные пути и газообменная поверхность легких, висцеральная и париетальная плевры,

плевральная щель, грудная клетка, дыхательные мышцы. Функциональные особенности сосудов малого круга кровообращения

Респираторный тракт можно разделить на два отрезка:

1.Воздухоносные пути (1-16 генерации бронхов)

2.Газообменная область: переходная зона (17-19), дыхательная зона (20-23)

Кдыхательным (воздухоносным) путям относят: носовую полость, носоглотку, ротоглотку (верхние) и гортань, трахею бронхи, бронхиолы (нижние).

Функции воздухоносных путей: доставка вдыхаемого воздуха к газообменной поверхности лёгких и выведение выдыхаемой газовой смеси. Поскольку они не участвуют в газообмене, их называют анатомически мёртвым пространством. Объём мёртвого пространства – 150 мл. Также дыхательные пути выполняют согревание, увлажнение, очищение вдыхаемого воздуха. Здесь же происходит раздражение обонятельных рецепторов.

Основной газообмен происходит с 20 генерации (респираторные бронхиолы). Респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки мобразуют функциональную единицу лёгких – ацинус. Отделы лёгких, участвующие в газообмене, называют дыхательной зоной. Общее число альвеол около 300 миллионов, суммарная поверхность – 80-100 м2. Каждая альвеола окружена плотной сетью капилляров.

Каждое лёгкое окружено мешком, образованным серозной оболочкой плеврой. Наружный (париетальный) листок плевры примыкает к внутренней поверхности грудной клетки, внутренний (висцеральный) покрывает лёгкое. Щель между листками – плевральная полость, заполнена серозной жидкостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного (отрицательное): -7 - -8 см. вд. ст. при вдохе, -5 – см. вд. ст. при выдохе.

В результате одновременного сокращения дыхательных мышц (при вдохе) обеспечивается увеличение объёма грудной полости в трёх направлениях: в вертикальном (за счёт уплощения диафрагмы), во фронтальном и сагиттальном (за счёт поднятия грудины и поднятия рёбер). Основными мышцами вдоха считают наружные межрёберные мышцы и диафрагму. Выдох происходит пассивно, но могут подключаться внутренние межрёберные мышцы.

Кровоснабжение лёгких: rr. bronciales из aorta thoracica; ветви лёгочной артерии образуют капиллярную сеть альвеол.

19. Механизм спокойного вдоха и выдоха. Роль инспираторных мышц и эластической тяги легких. Механизм форсированного выдоха. Изменения альвеолярного давления во время вдоха и выдоха.

Акт вдоха начинается с разряда нервных импульсов в дыхательном центер продолговатого мозга. Оттуда импульсы поступают в мотонейроны СМ на уровне С3-5, а также в мотонейроны грудных сегментов на уровне соответствующих рёбер и далее по эфферентным волокнам импульсы доходят до дыхательных мышц, вызывая их сокращение. В результате одновременного сокращения дыхательных мышц (при вдохе) обеспечивается увеличение объёма грудной полости в трёх направлениях: в вертикальном (за счёт уплощения диафрагмы), во фронтальном и сагиттальном (за счёт поднятия грудины и поднятия рёбер). Увеличение объёма грудной клетки при вдохе способствует росту отрицательности внутриплеврального давления и уменьшению альвеолярного, которое становится ниже атмосферного. Вследствие увеличения объёма грудной полости наружный листок отходит от внутреннего, вследствие чего увеличивается объём плевральной полости, а давление в ней уменьшается. Уменьшение давления в плевральной полости приводит к тому, что внутренний листок плевры стремится к наружному, вследствие чего лёгкие расширяются, альвеолярное давление становится ниже атмосферного и в них засасывается воздух. При снижении альвеолярного давления на каждый сантиметр водного столба всасывается около 200 мл воздуха.

Когда в наружных межрёберных мышцах и диафрагме заканчивается процесс возбуждения, они расслабляются, вследствие чего рёбра пассивно возвращаются в исходное положение. Возвращение рёбер и диафрагмы в исходное положение приводит к уменьшению объёма грудной полости и увеличению давления в ней. Одновременно при возвращении рёбер в исходное положение давление в плевральной полости повышается, т.е. в ней уменьшается отрицательное давление. Альвеолярное давление растёт и становится выше тмосферного.

Эластическая тяга лёгких – мера упругости лёгочной ткани. Чем больше эластическая тяга ткани, тем большее давление потребуется приложить для достижения заданного объёма, т.е. это сила, с которой лёгкие стремятся сжаться.

При форсированном выдохе подключаются внутренние межрёберные мышцы. Направление их мышечных волокон противоположно направлению волокон наружных межреберных мышц, поэтому в результате их сокращения ребра опускаются.

20. Силы, действующие в дыхательной системе в течение дыхательного цикла. Происхождение эластической тяги легких. Сурфактант, его происхождение, значение. Причина растянутого состояния эластических волокон легких в покое: Соотношение между упругими силами легких и грудной клетки и силой дыхательных мышц в покое, на высоте вдоха и в процессе выдоха.

Во время вдоха для расправления лёгких необходимо преодолеть ряд сил:

1.Эластическое сопротивление грудной клетки и внутренних органов, отдавливаемых книзу диафрагмой

2.Эластическое сопротивление лёгких

3.Динамическое (вязкое) сопротивление всех перемещаемых тканей

4.Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей

Эластическая тяга лёгких:

1.На 1/3 создаётся за счёт эластических волокон, содержащихся в стенках альвеол

2.На 2/3 определяется силами поверхностного натяжения жидкости, покрывающей

внутреннюю поверхность альвеол Сурфактант – ПАВ, представляющее собой смесь из фосфолипидов и 4-х специфических

протеинов. Сурфактант образует тонкий слой на водной поверхности альвеол и снижает поверхностное натяжение. Благодаря сурфактанту обеспечивается неспадаемость альвеол. Давление, создаваемое силами поверхностного натяжения в альвеоле, обратно пропорционально радиусу альвеолы (Р = 2сигма/r), поэтому при одинаковом поверхностном натяжении в мелких альвеолах давление больше, чем в крупных. В отсутствии сурфактанта мелкие альвеолы стремились бы перекачать свой воздух в более крупные. Поскольку при изменении диаметра изменяется слойная структура сурфактанта, его эффект в отношении снижения сил поверхностного натяжения тем больше, чем меньше диаметр альвеол. Тем самым предотвращается спадение альвеол и появление ателектазов на выдохе, а также перемещение воздуха из мелких альвеол в более крупные. В начале вдоха из-за сниженного поверхностного натяжения в альвеолах увеличивается растяжимость лёгочной ткани, этим самым облегчается работа на вдохе. Также сурфактант обладает бактериостатической активностью.

Покой Дыхательные мышцы расслаблены, дыхательный аппарат находится в состоянии покоя, но

силы в нем действуют: если создать пневмоторакс (разгерметизировать плевральную полость), то легкие спадутся. Следовательно, на них действует сила, направленная к корню. Это упругая сила легких, называемая также эластической тягой лёгких.

Под действием эластической тяги легкие стремятся уменьшить свой объем и при этом тянут за собой грудную клетку. Поскольку грудная клетка также обладает упругостью, в ней, как в сжатой пружине, также возникает упругая сила, направленная противоположно упругой силе легких; это упругая сила грудной клетки. В конце спокойного выдоха эти силы равны, но направлены противоположно; поэтому дыхательный аппарат находится в покое. При пневмотораксе, таким образом, легкие спадутся, а грудная клетка расширится. F(лёгких) = F(грудной клетки)

Конец спокойного вдоха Процесс спокойного выдоха

Инспираторные мышцы расслабились, сила F(мышц) исчезла, легкие вместе с грудной клеткой стали смещаться к корню под действием упругой силы легких, превышающей упругую силу грудной клетки:

F(лёгких) > F(грудной клетки)

21. Аэродинамика дыхания. Количественное описание воздушного потока в дыхательных путях. Динамическое закрытие дыхательных путей, эффект «воздушной ловушки». Зависимость скорости выдоха от аэродинамического сопротивления дыхательных путей и эластической тяги легких.

Этот раздел изучает движение воздушной струи в дыхательных путях.

Движущей силой для движения воздуха служит разность давлений. При вдохе легкие расширяются и в альвеолах создается некоторое разрежение — альвеолярное давление становится меньше атмосферного. При выдохе легкие спадаются, альвеолярное давление несколько повышается и становится больше атмосферного.

Воздушный поток — это количество воздуха, проходящее через дыхательные пути в единицу времени; он измеряется в литрах в секунду.

Воздушный поток прямо пропорционален движущей силе (разнице между атмосферным и альвеолярным давлением) и обратно пропорционален сопротивлению дыхательных путей; отсюда, в некотором приближении:

Q = (Pальв – Ратм)/R

Из уравнения следует, что при повышении сопротивления дыхательных путей, например при спазме бронхиол (как известно, сопротивление любой трубки потоку тем выше, чем меньше ее диаметр), необходимый воздушный поток может быть достигнут за счет повышения альвеолярного давления. Однако это повышение не безгранично из-за динамического закрытия дыхательных путей.

Динамическое закрытие дыхательных путей обусловлено двумя факторами: действием соседних альвеол друг на друга; мягкостью стенок мелких бронхиол.

22. Определение статических и динамических показателей дыхательной функции – спирометрия, пневмотахометрия (пик-флоуметрия). ОФВ1 и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ.

Типичные примеры состояний с затрудненным выдохом — эмфизема легких и бронхиальная астма, относящиеся к так называемым обструктивным заболеваниям легких. При эмфиземе вследствие разрушения эластических волокон легочной ткани снижается эластическая тяга легких, при бронхиальной астме наступает спазм бронхиол. В обоих случаях выдох резко затруднен, удлинен, сопровождается свистом, часто слышимым на расстоянии.

Основные методы измерения показателей скорости воздушного потока:

1.Спирометрия

2.Пневмотахометрия

При спирометрии человека просят сделать максимальный вдох, затем — как можно более быстрый выдох; при этом записывают спирограмму. По мере выдоха его скорость снижается. При этом можно зарегистрировать множество показателей скорости воздушного потока; важнейшие из них — объем форсированного выдоха за первую секунду выдоха (ОФВ1) и отношение этого объема к форсированной жизненной емкости легких ОФВ1/ФЖЕЛ (максимальный объем воздуха, форсированно выдыхаемый после полного вдоха). Это отношение показывает, какую часть от общего объема максимального форсированного выдоха человек выдыхает за первую секунду; в норме оно составляет около 75% (или выше).

При пневмотахометрии человека также просят сделать максимальный вдох, затем — как можно более быстрый выдох, но регистрируют при этом непосредственно скорость воздушного потока, в частности максимальную скорость воздушного потока на выдохе.

23. Роль упругих сил, действующих в грудной полости, для дыхания и кровообращения. Внутригрудное («плевральное») давление как показатель упругих сил. Изменение внури плеврального давления в ходе дыхательного цикла. Регистрация (внутрипищеводного) давления как показателя внутригрудного давления

На рисунке приведена модель в виде цилиндра с двумя поршнями; левый поршень соответствует грудной клетке, правый — легким, пространство между поршнями — плевральной полости. Соединенные с поршнями пружины изображают упругие силы легких и грудной клетки; вместо сил приведены создаваемые ими давления.

1.В состоянии покоя дыхательного аппарата (конец спокойного выдоха, левый рисунок) за каждый поршень тянет соединенная с ним пружина, поэтому в пространстве между поршнями создается разрежение (отрицательное плевральное давление Рпл). В покое оно составляет около —5 см вод. ст. Поскольку поршни не движутся (нет ни вдоха, ни выдоха), давления, действующие на каждый поршень с обеих сторон, одинаковы. Снаружи на поршни действуют упругие давления легких (на левый

поршень) и грудной клетки (на правый), а изнутри — плевральное давление. Значит, Ргр.кл. = Рл = Рпл

2.При вдохе появляется третья сила (мышечная) и, соответственно, создаваемое ею давление; левый поршень (грудная клетка) смещается влево, степень разрежения в

пространстве между поршнями (плевральной полости) увеличивается, плевральное давление становится еще более отрицательным (примерно —8 см вод. ст). При задержке дыхания на высоте вдоха (рисунки в центре):

Ргр.кл + Рм = Рпл Рл = Рпл

Видно, что и при вдохе, и при выдохе внутриплевральное давление равно эластической тяге лёгких. Другими словами, внутриплевральное давление служит показателем упругой силы (эластической тяги) лёгких.

В момент глубокого вдоха внутриплевральное давление может снизиться до -20 мм рт. ст. При глубоком выдохе внутриплевральное давление приблтжется к атмосферному. Внутриплевральное давление ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги. Плевральное давление называется так потому, что его впервые зарегистрировали в плевральной полости после ее пункции. Аналогичное давление создается в любых полых структурах грудной полости; в настоящее время регистрируют давление в пищеводе, но по традиции называют его плевральным, хотя все чаще используют термин «внутригрудное давление».

Благодаря отрицательному давления в плевральной полости париетальный и висцеральный листки плевры стремятся присосаться друг другу, что обеспечивает растянутость лёгких и всех внутригрудных структур.

Отрицательное внутриплевральное давление:

1.Обеспечивает венозный возврат крови к грудной клетке

2.Облегчает движение лимфы по сосудам

3.Способствует продвижению пищи по пищеводу

4.Приводит к расправлению лёгких

24.Легочные объемы и емкости. Спирография. Измерение остаточного объема легких. Значение жизненной емкости легких и функциональной остаточной емкости. Мертвое пространство: анатомическое и функциональное, их физиологическое значение.

Спирография – метод оценки состояния лёгких путём измерения объёма и скорости выдыхаемого воздуха.

Дыхательный объём (до 500 мл) – объём воздуха, который вдыхает и выдыхает человек в спокойном состоянии.

Резервный объём вдоха (2-3 л) – макс. объём воздуха, который может вдохнуть человек после спокойного вдоха.

Резервный объём выдоха (1-1,5 л) – макс. объём воздуха, который может выдохнуть человек после спокойного выдоха.

Остаточный объём лёгких (1-1,5 л) – объём воздуха, который остаётся в лёгких после максимального выдоха.

Функциональная остаточная ёмкость – объём воздуха в лёгких после спокойного выдоха (ФОО = РОвыд + ОО).

Жизненная ёмкость лёгких – максимальный объём воздуха, который может быть набран в лёгкие после полного максимального выдоха (ЖЕЛ = ДО + РОвыд + РОвд).

Общая ёмкость лёгких – объём воздуха в лёгких по окончании максимального вдоха (ОЕЛ = ОО + ЖЕЛ).

Анатомически мёртвое пространство – воздухопроводящая зона (дыхательные пути), которая не участвует в газообмене (150 мл).

Альвеолярное мёртвое пространство – альвеолы не перфузируемые кровью. Функциональное мёртвое пространство – сумма объёмов анатомического и альвеолярного мёртвых пространств.

Анатомически мёртвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает, охлаждает, увлажняет, очищает вдыхаемый воздух.

25.Показатели вентиляции: минутный объем дыхания, альвеолярная вентиляция, максимальная вентиляция легких. Методы их определения, функциональное значение, соотношения с легочными объемами

Показатели вентиляции:

1.Минутный объём дыхания (МОД) – объём воздуха, проходящий через лёгкие за минуту (в покое 6-8 литров).

В выдыхаемом воздухе количество О2 несколько возрастает, а СО2 уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух мёртвого пространства, не участвующий в газообмене.

Когда газ растворён в жидкости, то используют термин напряжение. Напряжение выражают в тех же единицах.

28. Вентиляционно-перфузионное отношение в разных отделах легких. Нормальные значения Гипоксическая вазоконстрикция и ее роль в поддержании вентиляционноперфузионного отношения. Равномерность вентиляционно-перфузионного отношения, ее значение для нормальной функции внешнего дыхания.

Вентиляционно-перфузионное отношение.

Три участка легких( стр.218 рис. 10.13) . Во всех трех случаях диффузия не нарушена, то есть парциальные давления газов (на рисунке приведен только кислород) в альвеолярном воздухе такие же, как в артериальной крови.

•(А) и вентиляция, и перфузия достаточны; в альвеолы поступает с одной стороны атмосферный воздух (парциальное давление кислорода р02 = 160 мм рт. ст.), с другой — венозная кровь (р02 = 40 мм рт. ст.). По мере газообмена кислород выходит из альвеолярного воздуха в кровь; в альвеолярном воздухе его парциальное давление снижается, в крови — повышается, и в конечном счете в обеих средах достигает некоего промежуточного значения — 100 мм рт. ст.

•(Б) вентиляция резко снижена и пренебрежимо мала по сравнению с перфузией; поступающая к альвеоле кровь почти не меняет свой состав, и рО2 в оттекающей (артериальной) крови остается таким же, как в венозной — 40 мм рт. ст. Таким же становится и рО2 в альвеолярном воздухе, так как при ненарушенной диффузии парциальные давления газов полностью уравновешиваются.

•(В) перфузия резко снижена и пренебрежимо мала по сравнению с вентиляцией; поступающий в альвеолы воздух не меняет свой состав, рО2 в нем остается таким же, как в атмосферном воздухе (160 мм рт. ст.), и таким же становится рО2 в артериальной крови. Все эти рассуждения справедливы и в отношении СО2: при резком снижении вентиляции некоей альвеолы рС02 в оттекающей от нее артериальной крови остается таким же, как в