ХИРУРГИЯ

Билет 1 Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей(некротическая флегмона новорожденных, рожистое воспаление). Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Флегмона новорожденных - Острое гнойно-некротическое воспаление подкожно-жировой клетчатки, характеризующееся тяжелым течением в связи с быстрым формированием обширных зон некроза подкожно-жировой клетчатки с последующей ее отслойкой и некрозом кожи.

Встречается только в период новорожденности.

Причина возникновения данной патологии кроется в нарушении принципов ухода за ребенком и несоблюдении гигиены.

Клиника

На 5-7 день после рождения ребенок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Температура повышается до 38-39°С. На коже поясничной и крестцовой области, на спине, реже груди или других участках появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов увеличивается. Кожа багрового цвета, затем принимает цианотичный оттенок. Отмечается уплотнение и отек мягких тканей. В дальнейшем в центре появляется флюктуация. Местно процесс может распространяться на значительном протяжении. В тяжелых случаях кожа отслаивается, иногда некротизируется.

Диагностика - осмотр.

ДД – с рожистым воспалением и асептическим некрозом ПЖК. Некроз возникает в результате сдавления мягких тканей в родовых путях, не имеет общих и местных с\м воспаления. Типичны бугристая инфильтрация мягких тканей и пятнистая гиперемия зоны поражения.

Лечение. Терапия острой хирургической инфекции - дезинтоксикационная, антибактериальная, симптоматическая.

Срочная операция — нанесение множественных разрезов (насечек) в зоне поражения и на границе со здоровыми участками кожи на 1,5-2см. Первую перевязку делают через 6 часов. При распространении воспаления на коже, вновь наносят множественные мелкие разрезы, захватывая здоровые участки. Накладывают влажные салфетки с антисептиками или антибиотиками.

Рожистое воспаление — острый прогрессирующий серозно-воспалительный процесс кожи или слизистой оболочки, (стрептококк, реже стафилококк).

Клиника и диагностика.

появлением на коже, чаще на нижних конечностях, в области лица, реже на других участках и слизистой оболочке губ медно-красной гиперемии с четкими границами фестончатой формы. Гиперемия имеет склонность к распространению. Обычно отмечаются чувство жжения в области очага, местное повышение температуры и отечность. Часто наблюдаются

недомогание, озноб, иногда рвота и головная боль, повышение температуры до

38—40 °С.

Диагностика - осмотр.

ДД – флегмона.

Лечение заключается в назначении массивной антибиотикотерапии и местной физиотерапии (УВЧ, ультрафиолетовое облучение). В тяжелых случаях заболевания и при локализации процесса на лице показана комплексная терапия по принципам лечения острой хирургической инфекции.

Адипонекроз Адипонекроз (очаговый некроз подкожной жировой клетчатки) — хорошо отграниченные плотные узлы, инфильтраты размером 1—5 см в диаметре в подкожном жировом слое области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Появляются на 1—2-й неделе жизни. Кожа над инфильтратами либо не изменена, либо несколько цианотична, фиолетово-красного или красного цвета, позже становится бледной. Иногда инфильтраты болезненны при пальпации. Очень редко в центре инфильтратов развивается размягчение и далее происходит вскрытие с выделением небольшого количества белой крошковидной массы. Общее состояние ребенка не нарушено, температура тела — нормальная. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения за несколько недель, иногда 3—5 мес. Дифференциальный диагноз проводят со склеремой и склередемой, при которых уплотнение кожи — диффузное, особенно при склереме, сопровождается неподвижностью суставов. При бактериальных абсцессах общее состояние детей нарушено (лихорадка, признаки интоксикации, анемия и др.), кожа над очагом поражения гиперемирована, а при пальпации горяча на ощупь, возможна флюктуация.Лечение обычно не требуется, но можно назначить тепловые процедуры (соллюкс, сухие повязки с ватой, СВЧ).При распространенном процессе можно назначить также витамин Е.

Билет 2 Пороки развития, проявляющиеся синдромом дыхательной недостаточности у новорожденных. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Лобарная эмфизема - порок развития, характеризующийся растяжением части легкого (чаще одной доли).

Этиопатогенез. Его возникновение связано с аплазией хрящевых элементов бронхов, гипоплазией эластических волокон, гипоплазией гладких мышц терминальных и респираторных бронхиол. Эти факторы создают предпосылки для возникновения клапанного механизма, способствующего чрезмерному вздутию соответствующей части легкого и развитию дыхательных нарушений.

Классификация.

компенсированная – в конце 1-го года жизни, субкомпенсированная - в 1 недели жизни,

декомпенсированная - с рождения

Клиника. В первые дни или месяцы жизни внезапно появляются одышка, цианоз. Состояние тяжелое - острая прогрессирующая ДН и СН, обусловленная смещением сердца и коллабированием здоровых долей легкого.

Объективно - увеличение пораженной половины грудной клетки (чаше слева), резкое смещение сердца, ослабление дыхания на стороне поражения.

Диагностика. На обзорной рентгенограмме органов грудной полости резкое смещение тени сердца в здоровую сторону, не определяется легочной рисунок

пораженной доли, повышенная пневматизация ее, соседние доли легкого коллабированы. При бронхографии и бронхоскопии определяется сужение

долевого бронха, смещение и сближение бронхов здоровых отделов легкого.

Дифференциальная диагностика

•напряженный пневмоторакс – Re

•воздушные кисты – Re овально-округлая форма, смещение средостения и образование медиастенальной грыжи меньше, чем при ЛЭ, бронхофония.

•вентильная эмфизема при ИТ в бронхах – анамнез, бронхография

•векарная эмфизема при пневмонии (эмфизема на неповрежденном уч. легкого) – Re усиление прикорневого легочного рисунка, а при ЛЭ он едва прослеживается

•ателектаз и гипоплазия легкого – компенсаторная эмфизема др. легкого, на стороне эмфиземы хорошо прослушивается дыхание, на противоположной дыхание отсутствует или ослаблено, при ЛЭ наоборот

•диафрагмальные грыжи.

Лечение. При остром течении предоперационная подготовка 2-3 часа: ребенок должен быть помещен в кювез, оксигенотерапия, инфузионная терапия, сердечные средства. Доступ – боковая или заднебоковая торакотомия, лобэктомия.Осложнения: ателектаз, пневмоторакс, пневмонии, остаточная полость

Билет 3 Острая приобретенная кишечная непроходимость(кишечная инвагинация). Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Методы лечения.

Кишечная непроходимость – нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации.

Клинически кишечная непроходимость проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов.

В диагностике кишечной непроходимости учитываются данные физикального обследования (пальпации, перкуссии, аускультации живота), пальцевого ректального исследования, обзорной рентгенографии брюшной полости, контрастной рентгенографии, колоноскопии, лапароскопии. При некоторых видах кишечной непроходимости возможна консервативная тактика; в остальных случаях проводится хирургического вмешательство, целью которого служит восстановление пассажа содержимого по кишечнику или его наружное отведение, резекция нежизнеспособного участка кишки.

Причины кишечной непроходимости

и гематомах живота , остром панкреатите , нефролитиазе и почечной к ол и к е , ж елч н о й к ол и к е , ба з а л ь н о й п н е в м о н и и , п л е в р и т е , ге м о- и пневмотораксе, переломах ребер , остром инфаркте миокарда и др патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы ( ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой , ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями ( тромбозами и эмболиями мезентериальных

сосудов, дизентерией, васкулитами), болезнью Гиршпрунга.

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи

кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия. Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит. Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде - кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

Диагностика

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные

кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться р е н т г е н о г р а ф и я п а с с а ж а б а р и я п о к и ш е ч н и к у

или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления острой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено изза выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев

помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать

от острого аппендицита , прободной язвы желудка и 12-перстной кишки , острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Лечение кишечной непроходимости

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно - кишечного с одержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, дротаверин), при парезе кишечника – стимулирующие м о т о р и к у к и ш е ч н и к а п р е п а р а т ы (н е о с т и г м и н) ; в ы п о л н я е т с я новокаиновая паранефральная блокада . С целью коррекции водноэлектролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов. Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости н а п р а в л е н а н а у с т р а н е н и е м е х а н и ч е с к о й о б с т р у к ц и и, р е з е к ц и ю нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.

При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной н е п р о х о д и м о с т и, о б у с л о в л е н н о й о п у х о л ь ю т о л с т о й к и ш к и, производится гемиколонэктомия и наложение временнойколостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е п р о в о д и т с я в о з м е щ е н и е О Ц К, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной

полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.

Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника , предупреждение спаечной болезни , устранение глистной инвазии , правильное питание, избегание травм и т. д. При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу.

Билет 4 перитонит новорож, первичный перитонит

Местным мы считаем перитонит, распространяющийся не более чем на три анатомических области живота. Перитонит, распространяющийся шире этого

пространства, называем разлитым.

1. Перитониты новорожденных

2.Первичный (отсутствует очаг инфекции в брюшной полости)

3.Вторичный (имеется очаг воспаления в брюшной полости)

Перитониты новорожденных связаны преимущественно:

•с внутриутробной инфекцией плода

•с бактериальным сепсисом новорожденных

•с перинатальной травмой

•с перенесенной ишемией плода и новорожденного Выделяют следующие формы перитонитов у новорожденных:

Неперфоративные перитониты

Перфоративные перитониты

•Неперфоративный перитонит : гематогенное и лимфогенное инфицирование

брюшины (при сепсисе, гипоксических поражениях ЦНС и др.)

Контактный перитонит – наиболее часто связан с патологией пупочной ранки

oгангренозный

•Перфоративный перитонит:

oНекротизирующий энтероколит

+По времени возникновения выделяют

•Пренатальный перитонит

•Постнатальный перитонит

По степени распространенности:

•Разлитой

•Отграниченный

•Таким образом, с современной точки зрения, НЭК является заболеванием преимущественно недоношенных детей, с мультифакториальной природой. Механизмом, запускающим процесс, являются ишемия и циркуляторные нарушения в кишечнике на фоне стрессовых ситуаций, вызывающих у новорожденных централизацию кровообращения или локальное нарушение мезентериального кровотока, в результате чего нарушается барьерная функция слизистой кишечной трубки, происходит транслокация микробов в кровеностное русло, изъязвление слизистой, коагуляционный некроз и перфорация. Важную роль в патогенезе НЭК играет характер питания (вскармливания) новорожденных. Идеальной формулой для вскармливания недоношенных и новорожденных детей является грудное молоко, защитная роль которого определяется наличием в нем секреторных IgA, IgG, IgМ, а также других уникальных по своей полезности веществ. Грудное молоко является гипоили изоосмолярным для кишечника, тогда как большинство молочных смесей гиперосмолярны, что в значительной степени нарушает всасывание и повреждает кишечную стенку.

•1 стадия – продромальная

•2 стадия – клинические проявления некротизирующего энтероколита

•3 стадия – предперфорации(серозного перитонита)

4 стадия – перфоративный перитонит

•При подозрении на стадию предперфорации – лапароцентез:

•В случае отсутствия содержимого в брюшной полости – катетер удаляется.

•При получении содержимого более 2-3 мл, положительной бактериоскопии (большое количество нейтрофильных лейкоцитов, микрофлоры в мазке) – проводится лапаротомия.

•Антибактериальная терапия:

I курс цефалоспорин II-III поколения ( кефзол 100 мг/кг/сутки до 7 дней в 2 приема, старше 7 дней жизни – в 3 приема; или фортум 80 мг/кг/сутки в 2 приема); аминогликозид (гентамицин 5 мг/кг/сутки в/м и 10 мг/кг/сутки per os); метронидазол ( метрогил 7,5 мг/кг/разовая доза 3 раза в сутки); лактобактерин 20 доз/однократно за сутки

•При отсутствии положительной клинико-лабораторной динамики через 2 дня проведение II курса: цефалоспорин III поколения (интртаксим, клафоран, цефтриаксон 100 мг/кг/сутки); аимкацин 15 мг/кг/сутки в 2

приема; метрогил продолжать.

Первичный перитонит

Криптогенный, гематогенный, пневмококковый, диплококковый, первичный.

Чаще всего болеют девочки от 3 до 8 лет.

Инфекция проникает в брюшную полость через влагалище с развитием эндосальпингита.

В более старшем возрасте это заболевание встречается значительно реже. Данный факт объясняют появлением во влагалище палочек Дедерлейна, которые, создавая кислую среду, препятствуют развитию патогенной микрофлоры.

Наиболее точное название - первичный ампулярный пельвиоперитонит.

Формы:

•Токсическая (до 50% случаев) Наблюдается значительная тяжесть общего состояния, несмотря на непродолжительный период, прошедший от начала заболевания, иногда всего 2 - 6 ч.

•Локальная - клиническая картина стерта, интоксикация не выражена, боль часто локализуется в нижних отделах живота или даже только в правой подвздошной области

Вторичные перитониты

Наиболее частые причины вторичных перитонитов у детей:

•Острый аппендицит

•Острый мезаденит

•Острые воспалительные заболевания женских половых органов

•Травмы полых органов брюшной полости

•Острый панкреатит

•Острый холецистит

•Другие причины

По стадиям:

•Реактивная (первые 24 часа)

•Токсическая (24-72 часа)

•Терминальная (свыше 72 часов)

По распространенности:

•Местный:

o Отграниченный:

Диагностика. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости в вертикальном положении определяется свободный газ под куполом диафрагмы

при перфоративном перитоните, и гидроперитонеум в виде тотального затемнения брюшной полости при неперфоративном перитоните.

Лечение. Операция в первые часы после установления диагноза. Лапаротомия, объем оперативного вмешательства зависит от причины перитонита.

Билет 5 Травма почек у детей. Клиника, диагностика. Современные методы исследования. Лечение.

Сотрясение почек, ушиб почек(множественные кровоизлияния в паренхиме и микроинфаркты), разрывы почек:

1-повреждение фиброзной и жировой капсулы с образованием гематомы,

2-подкапсульные разрывы паренхимы, не проникающие в члс, с образованием подкапс гематом, множественных кровоизл, микроинф.

3-разрыв фиброзной капсулы и паренхимы, проник в члс и кровотечение и урогематома.

4-повреждение почечной ножки вплоть до отрыва.

5- размозжение почки

Закрытые повреждения почек.

Клиника. Наиболее характерными симптомами являются боль в животе, соответствующей половины поясничной области постоянного характера, усиливающаяся при движениях. Околопочечное кровоизлияние сопровождается припухлостью в поясничной области, которая быстро нарастает, захватывая противоположную половину. Гематома чаще распространяется кпереди, что проявляется притуплением перкуторного звука и резкой болезненностью при пальпации живота. Симптом Пастернацкого положительный с одной или обеих сторон. Гематурия — наиболее важный симптом закрытой травмы почки. Профузная гематурия может быть причиной тампонады мочевого пузыря. Нарушается мочеиспускание, моча приобретает цвет «мясных помоев», выделяется каплями при сильном натуживании. При повреждении IV и V степени (размозжение и отрыв почки от сосудистой ножки) гематурии может не быть. Довольно часто - тошнота, рвота, парез кишечника. Наиболее опасными проявлениеми травмы почки являются шок и коллапс.

Диагностика. Если состояние больного позволяет, выполняют УЗИ забрюшинного пространства — определяют положение, форму, размер поврежденного органа,

наличие сгустков, объем околопочечной гематомы, состояние сосудистой ножки. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости контуры почки не видны, не прослеживается поясничная мышца, прикрытая гематомой. На экскреторной урограмме определяют задержку контрастирования чашечно-лоханочной системы в виде размытого пятна (I-II степень повреждения), затек контрастного вещества в паранефральную клетчатку (Ш степень). При разрушении и отрыве почки (IV-V степень) контрастное вещество не определяется. Урография позволяет установить наличие и состояние противоположной почки.

Лечение.Симптоматическая терапия, противошоковые мероприятия, согревание, болеутоляющие, переливание препаратов крови. При повреждении I степени показано консервативное лечение: постельный режим 2-3 недели, антибиотики, гемостатическая терапия, перелизание препаратов крови.

Оперативное. При повреждениях III степени (разрывы паренхимы, чашечнолоханочной системы) производят люмботомию, разрывы паренхимы и лоханки ушивают и дренируют околопочечное пространство. Оторванные и размозженные ткани органа удаляют, почечную рану тампонируют поясничной мышцей. При отрыве и размозжении почки IV-V степени убеждаются в наличии противоположной, а затем выполняют нефрэктомию с дренированием паранефраьной клетчатки.

Билет 6 Острый гематогенный остеомиелит. Этиопатогенез. Форма течения. Особенности течения у различных возрастных групп. Диагностика. Основные принципы лечения. Осложнения.

это гнойное воспаление кости, возникающее в результате заноса микробов с током крови из гнойничков на коже, гнойных ран и воспалительных очагов в различных органах.

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и

метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2—3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения

кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром

остеомиелите достигает 300—500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60—100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остеомиелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септикопиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают нарушение центрального и периферического кровообращения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.

Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную

локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаётся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей

назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39—40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вовлекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38—39 °С). Общее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Главный постоянный местный признак остеомиелита — резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкуссии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения — поздние

признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания выражены интоксикация и высокая температура тела. При

исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире

использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помогает определение внутри костного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распространённости воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной

обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживушие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30—40х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свёртывающей системы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляют не ранее чем на 14—21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления.

Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак — линейный периостит (рис. 7-7). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой

полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при диафизарном поражении, менее выраженную — при метафизарном, ещё менее выраженную — при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза, постепенно процесс распространяется на диафиз.

дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаше всего приходится проводить с ревматизмом, флегмоной, костным туберкулёзом и

травмой.

Для ревматизма характерны «летучие* боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ При внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматизме, в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.

Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите, обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окончательный диагноз в части случаев можно поставить только при вскрытии гнойного очага.

Дифференциальная диагностика с костным туберкулёзом в типичных случаях достаточно проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают довольно редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конечности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечают остеопороз — симптом «тающего сахара» и невыраженность

периостальной реакции.

Однако эта реакция может быть чётко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная микрофлора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулёза относят к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже произошёл прорыв гноя в сустав. В

этих случаях помимо рентгенологической картины поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6—8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение остеомиелита,

обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трёх основных принципов:

•воздействие на макроорганизм;

•непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;

•своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза. Активная

дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана. средняя молекулярная масса 50000—70000,

аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосуди- сто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в ocтром

периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.

При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуществляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины III—IV поколения), а детям с неэффективной предшествующей антибиотикотерапией — цефалоспорины в комбинации с ванкомицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2—3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Своевременная и полноценная санация местного очага

В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тканей длиной не менее 10—15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления

больных в стационар (5—6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками (рис. 7-8).

В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гидроксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в

иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.

Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгенологических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на поражённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.

Принципы диспансерного наблюдения и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом

При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное, этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в результате заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.

Различают несколько последовательных этапов в лечении гематогенного остеомиелита:

•в острой стадии;

•в подострой стадии;

•в хронической стадии;

•в стадии остаточных явлений.

После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии необходимы следующие мероприятия:

•повторное иммуностимулирующее лечение;

•УВЧ-терапия (до 15 сеансов);

•десенсибилизирующая терапия (14 дней);

•антибиотикотерапия (14 дней);

•анаболические гормоны (21 день);

•белковая диета;

•осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассивных и активных движений в нём.

Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закрепления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей сложности в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).

При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указанное выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа — повысить реактивность организма больного, радикально и полностью ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.

При выписке из стационара особое внимание уделяют восстановлению нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процедуры под прикрытием

антибиотикотерапии). В этой же стадии показано санаторно-курортное лечение. У новорожденных

Заболевание встречают преимущественно у детей грудного возраста. Однако в этой возрастной группе новорождённые страдают чаще. Очаг поражения в метаэпифизарной зоне и синовиальной оболочке может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополучия, и вторичным, возникшим на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, лёгочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после её отмены. Возбудитель первичного процесса в 98% случаев — стафилококк, вторичного — грамотрицательная флора (клебсиелла, кишечная и синегнойная палочки). Гематогенным путём инфекция попадает в метафиз кости, где и развивается воспалительный процесс, однако вследствие особенностей кровоснабжения метаэпифизарной границы у детей раннего возраста он распространяется на ростковую зону и эпифиз, располагающийся внутри сустава, поэтому основные клинические симптомы обусловлены развитием артрита.

Клиническая картина и диагностика

Метаэпифизарный остеомиелит, как правило, начинается остро с повышения температуры тела, вялости, отказа от еды, щажения больной конечности (при этом ребёнок держит её в вынужденном положении).

При осмотре выявляют припухлость над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры. Гиперемия появляется позже, активные движения отсутствуют. Пальпация и пассивные движения больной конечности вызывают резкую болезненность. Отмечают симптом «псевдопареза», когда кисть или стопа на стороне поражения свисают, движения резко ограничены. Местная форма остеомиелита может осложниться флегмоной мягких тканей вокруг сустава. В некоторых случаях остеомиелит бывает одним из септикопиемических очагов при сепсисе, в этом случае возможны множественные поражения. Морфологически в кости при остеомиелите у детей раннего возраста преобладают некротические процессы, сопровождающиеся гибелью и рассасыванием костной ткани в области метафиза, повреждением ростковой зоны и суставных поверхностей. Однако в этом возрасте репаративные процессы выражены хорошо, в связи с чем перехода этой формы остеомиелита в хроническую не происходит. Функциональные нарушения в отдалённые сроки могут быть значительно выраженными, что обусловлено нарушением роста конечности, деформациями в суставах.

Рентгенологические признаки остеомиелита выявляют раньше, чем при других формах. Уже на 8—10-й день можно выявить характерные симптомы: утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, лёгкую

периостальную реакцию. Очаги деструкции в метафизе на рентгенограммах выявляют лишь на 3-й неделе от начала заболевания, а о степени разрушения эпифиза кости и зоны роста можно с достоверностью судить лишь после того, как появится ядро окостенения (рис. 7-13). Наиболее часто происходит поражение дистального и проксимального концов бедренной кости, проксимального конца плечевой и большеберцовой костей.

В случаях проникновения инфекции в синовиальную оболочку суставов развивается гнойный артрит без вовлечения в процесс костей. При этом первичная симптоматика очень напоминает описанную выше, однако сустав

увеличивается более значительно, уплотняются и отекают околосуставные ткани. На рентгенограмме за счёт выпота увеличивается суставная щель, раньше

появляется и более выражена контрактура сустава. При пункции сустава получают гнойный выпот в большем количестве, чем при остеомиелите, при которой выпот в начале заболевания может быть реактивным. Обычный процесс в суставе при