5 курс / Поликлиническая педиатрия / Экзамен / Otvety_po_biletam_poliklinika

3 балла указывают на недостаточную функциональную готовность к обучению и обозначаются знаком “минус”(-).

2. Определение и этиология рахита.(стр 74 в vse)

Рахит - это заболевание растущего организма, связанное с нарушением фосфорнокальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.

Различают витамин-D-дефицитный (классический) рахит и группу рахитоподобных заболеваний (витамин-D-зависимый и витамин-Dрезистентный рахит). Витамин-D-дефицитный рахит остается достаточно распространенным заболеванием у детей первых двух лет жизни. В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 10% до 50% в различных регионах.

Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что при классическом витамин-D- дефицитном рахите недостаток витамина D и его метаболитов в организме является ключевым, но не единственным механизмом развития заболевания у детей. Недостаточное поступление вититамина D2 с пищей, а также нарушение его синтеза в коже (витамин D3, холекальциферол), в печени и почках (соответственно, 25оксихолекальциферол и 1,25диоксихолекальциферол) приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, процессов костеобразования и функций различных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, кроветворения и др.). Существуют также различные предрасполагающие факторы в развитии рахита как со стороны матери, так и со стороны ребенка.

Недостаточное поступление витамина D2 с пищей и нарушение образования активных метаболитов витамина D3 в организме ребенка приводит к недостаточному всасыванию кальция из кишечника в кровь и развитию гипокальциемии. Для поддержания нормального уровня кальция происходит активация гормона паращитовидных желез и мобилизация кальция из костной ткани. Повышенный уровень паратгормона вызывает снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот. В результате этого, в крови наблюдается гипофосфатемия и снижение уровня аминокислот, выраженное в различной степени в зависимости от тяжести течения рахита. Гипофосфатемия сопровождается развитием ацидоза в организме ребенка, что препятствует отложению кальция в костной ткани. В результате происходит нарушение нормального остеогенеза с развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани. В дальнейшем нарушается углеводный, белковый, витаминный обмен, что сопровождается усилением ацидоза, развитием анемии, гипотонии.

Дифференциальный диагноз витамин-D-дефицитного рахита проводят с группой рахитоподобных заболеваний:

−Врожденный витамин-D-зависимый рахит (синдром Прадера);

−Семейный витамин-D-резистентный рахит (фосфат-диабет);

−Почечный тубулярный ацидоз I и II типов;

−Хондродистрофия.

Необходимо дифференцировать рахит с ПП ЦНС с гипертензионногидроцефальным синдромом.

Диагностика рахита. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается определением уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы крови. Концентрация фосфора может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года – 1,3 – 2,3 ммоль/л), содержание общего кальция – до 2, 1 ммоль/л (норма – 2,2 – 2,7 ммоль/л). На рентгенограммах костей может определяться остеопороз, нарушения в зоне роста в виде неровности, бахромчатости, увеличения щели между эпифизом и диафизом и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, направленным на устранение всех факторов, предрасполагающих к нарушению фосфорнокальциевого обмена. Различают неспецифические и специфические методы лечения.

16 билет

61. Хронические расстройства питания у детей раннего возраста. Определение, этиология, патогенез, клиника диагностика, лечение,профила