Динамика числа тромбоцитов

Патогенез

геморрагического

синдрома

Тромбоцитопения

Нарушение адгезивности и других функциональных свойств тромбоцитов

Повышение ломкости сосудистой стенки

Нарушение свойств фибриногена

Подавление выработки гуморальных факторов свертывания крови

Повышение активности гепариноподобных антикоагулянтов

Повышение фибринолитической активности

Нарушение тонуса мелких сосудов

Динамика числа эритроцитов

после облучения в различных дозах

Число эритроцитов

Сроки после облучения, сут

Периоды течения кишечной

формы острой лучевой болезни

НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД:

тошнота, рвота, анорексия, прогрессирующая общая слабость, гиподинамия, диарея, снижение АД, эритема, высокая температура тела, боли в животе, миалгии, артралгии, головные боли

ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД:

кратковременное, не более 3 сут, улучшение общего состояния, однако проявления заболевания полностью не исчезают

ПЕРИОД РАЗГАРА:

резкое ухудшение состояния, диарея, повышение температуры тела до 39–40 0С, анорексия и атония желудка, нарушение процессов всасывания в кишечнике, быстрое снижение массы тела, обезвоживание, интоксикация, эндогенное инфицирование, агранулоцитоз, геморрагии на слизистой желудка и кишечника

Церебральный лучевой синдром

Развивается после облучения в дозах свыше 50 Гр

Начинается с развития синдрома ранней преходящей недееспособности, патогенез которого определяется усиленной утилизацией АТФ в реакциях поли-АДФ-рибозилирования

В дальнейшем подключаются сосудистые расстройства

Гибель пострадавших наступает на 1 – 3 сут в 100 % случаев

Лучевые поражения при неравномерном облучении

Неравномерным считается облучение, при котором перепад поглощенных доз по телу превышает 10 – 15 %

При небольших перепадах доз клиническая картина неравномерного поражения мало отличается от классической формы острой лучевой болезни

Особенности клинической картины проявляются при коэффициенте неравномерности более 3 и максимальной дозе облучения свыше 10 Гр

Особенности лучевых

поражений при неравномерном облучении

снижение эффективности биологического действия излучений на критические системы организма

преобладание в клинической картине заболевания симптомов, отражающих нарушение функций органов

итканей, подвергшихся облучению в наибольшей степени

уменьшение вклада кроветворного синдрома в суммарное поражение и возрастание роли орофарингеального и кишечного синдромов, лучевого поражения кожных покровов

модификация клинического течения костномозгового

икишечного синдромов

Особенности клинической

картины поражений нейтронами

более выражены симптомы первичной реакции на облучение, клинические проявления кишечного синдрома и синдрома ранней преходящей недееспособности

большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение, более раннее развитие агранулоцитоза, более выраженная кровоточивость

более частое развитие местных поражений слизистых оболочек и кожных покровов

более частые случаи тяжелых отдаленных последствий

Особенности клинической

картины поражений нейтронами

Несмотря на БОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ основных синдромов острой лучевой болезни БОЛЕЕ БЛАГОПРИЯТНЫЙ ПРОГНОЗ

меньшая степень повреждения кроветворения и более

раннее его восстановление вследствие сохранения участков неповрежденного костного мозга

более быстрое восстановление кишечного эпителия за счет неповрежденных стволовых клеток эпителия тонкой кишки вследствие неравномерного характера облучения самих петель тонкого кишечника