Определение боли.
Для объяснения происхождения боли к настоящему времени предложено несколько теорий.
Современное развитие теории боли
Боль является интегративной функцией. Современные механизмы боли представлены в следующих теориях.
Теория специфичности: боль как шестое чувство, самостоятельная сенсорная модальность – специфические болевые рецепторы.
Теория интенсивности: боль как результат избыточной активации классических органов чувств (зрение, слух, обоняние, осязание, температура). Порог чувствительности – давление 40 г/мм², температура ˂ 15 ̊ - ˃ 45 ̊.
* Теория «входных ворот » Мелзака-Уэлла ( современное развитие теории боли): на уровне нейрохимии рецепторной передачи, открытие – активация анальгетических и антиноцицептивных систем.
Боль – феномен, образованный переплетением (интегративная функция) анатомического, физиологического, психологического и социального компонентов (эмоциональное состояние, окружающая ситуация , память и др ).
В зависимости от патогенеза различают три типа болевых синдрома: соматогенные, неврогенные, психогенные.
Боль - классификация:
По характеру
- Острая (новая) боль. Длительность до 3 месяцев. Сопровождает быстро протекающие патологические процессы. Обусловлена адекватной ноцицептивной стимуляцией.
- Хроническая (старая) боль. Длительность более 3 месяцев. Наблюдается при медленно протекающих, длительных патологичесих процессах.. Обусловлена неадекватной ноцицептивной стимуляцией, дисфункцией периферической или центральной нервной системы.
- Смешанная (онкологическая боль связанная с развитием опухоли).
По признаку
-физиологическая (родовая)
-патологическая ( послеоперационная, нейропатическая и ноципластическая невралгия, каузалгия, фантомная боль ( дисфункциональная)).
По компоненту
- Соматическая (поверхностная и глубокая).
- Висцеральная.
По интенсивности
- Незначительная.
- Умеренная.
- Мучительная
Восприятие боли разделяют на ноцицептивную (повреждающая) и неноцицептивную ( неповреждающая) – тактильная чувствительность, чувство давления, температурная чувствительность).
Следует различать понятие «боль» и «ноцицепция».
Ноцицепция — это реакция нервной системы на повреждающую стимуляцию. Ноцицептивное воздействие может и как правило вызывает чувство боли, однако не всегда боль является результатом такого воздействия. При ряде патологических состояний организм испытывает боль и без ноцицептивного воздействия.
Таким образом, под ноцицепцией понимается исключительно физиологическая составляющая, без эмоционально-субъективной составляющей.
Понимание различия между «болью» и «ноцицепцией» лежит в основе правильного лечения болевого синдрома.
В структуре ноцицепции следует выделять несколько компонентов:
(Кукушкин М.Л., Решетняк В.К., 1999):
Перцептуальный компонент, который позволяет определить место повреждения.
Эмоционально-аффективный компонент, отражающий субъективную эмоциональную реакцию на повреждение.
Двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающего фактора.
Когнитивный компонент, участвующий в формировании субъективного отношения к болевому воздействию на основании уже накопленного опыта.
Вегетативный компонент, связанный с изменением тонуса вегетативной нервной системы в ответ на ноцицептивное воздействие.
Между моментом повреждения и фактическим его осознанием лежит совокупность сложных электрохимических явлений, объединяемых термином «ноцицепция».
В этиопатогенезе острой боли понятие ноцицепция включает четыре физиологических процесса: трансдукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию.
Трансдукция - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.
Схема механизма ноцицептивных реакций (по N. Katz, F.M. Ferrante)
Трансмиссия - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нейронов: чувствительный первичный нейрон, доходящий до спинного мозга; восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса; таламокортикальные проекции..
Модуляция - это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием нейрональных воздействий.
Перцепция является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.
Болевые ощущения проводятся через трехнейронные пути, которые передают ноцицептивный импульс от периферии в кору головного мозга.
Проводящие пути, ее обеспечивающие, сформированы из трех нейронов:
ӏ - афферентного нейрона, доходящего до спинного мозга,
ӏӏ - восходящего промежуточного нейрона, простирающегося от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса,
ӏӏӏ - нейрона достигает постцентральной извилины коры головного мозга, т.е. таламокортикальных проекций.
Рецепторы, которые воспринимают боль-ноцицептивный стимул, называются ноцицепторами.
Виды ноцицепторов.
-
Ноцицепторы
(первичные афферентные чувствительные
волокна, обеспечивающие ноцицепцию.
«Молчащие» но- цицепторы(акти- вируются при воспалении. |
Рецепторы ост- рой(эпикриче- ская)боли:сво- бодные миелино- вые окончания;ме- ханорецепторы – щипки, уколы. |
Рецепторы тупой (протопати- ческая) боли: безмиелиновые С-полимодаль- ные механо-и терморецепторы (активируются при чрезмерном давлении и неадекватном воз- действии температуры. |
2. Периферические механизмы боли:
* Ноцицепторы – свободные немиелизированные окончания чувствительных волокон, имеющие высокую хемочувствительность.
* Альгетики – химические соединения в пузырьках и гранулах, активаторы рецепторов.
- тканевые: ацетилхолин, гистамин, К⁺,Н⁺, простагландины.
- плазменные: брадикинин, соматостатин.
- из нервных окончаний: субстанция Р, норадреналин.
3. Проводящие нервные волокна ( скорость проведения импульса)
- А – β – толстые миелиновые волокна (30 - 70 м/с)
- А - ɣ - тонкие миелиновые волокна (12 – 30 м/с)
- С – немиелизированные волокна ( 0,25 – 1 м/с)
4. Центральные механизмы боли
Сложный путь вхождения импульсов по А-β и С-ɣ волокнам в задние рога спинного мозга на 2 – 3 ю пластины задних рогов ( релейные нейроны ), 4 – 5-ю пластины ( желатинозная субстанция).
Последовательность передачи импульса
Проведение болевой чувствительности осуществляется через трёхнейронный путь, который передаёт ноцицептивный импульс от рецепторов в кору головного мозга.
I нейрон - первичного чувствительного афферентного нейрона, доходящего до спинного мозга, – воспринимающий и модулирующий моторные и вегетативные реакции по типу аксон – рефлекса.
Восходящие системы спинного мозга – спиноталамический путь и др.
II нейрон - восходящего промежуточного нейрона, простирающегося от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса.
Это ретикулярная формация продолговатого мозга и моста.
- Гигантоклеточное ядро ретикулярной формации – основное передаточное ядро болевой информации; реакции кровообращения и дыхания.
- Гипоталамус – выброс стволовых гормонов гипофиза и др.
- Мозжечок – двигательная реакция.
- Лимбическая система – аффективно-мотивационные реакции.
- Кора головного мозга – когнитивные компоненты болевого поведения.
ӏӏӏ нейрон – отросток его проходит через внутреннюю капсулу и в составе лучистого венца достигает постцентральной извилины коры большого мозга. т.е. таламокортикальных проекций.
Спинальный воротный механизм находится под контролем нисходящей импульсации из коры и ствола мозга, т.е. спинной мозг является интегративным центром сложной переработки ноцицептивной стимуляции.
5. Нейрохимия боли.
1). Периферический механизм
-повреждение тканей – высвобождение брадикинина, серотонина, гистамина, аденозина и фосфолипидов.
-фосфолипаза расщепляет фосфолипиды до арахидоновой кислоты, которая при участии циклооксигеназы и липооксигеназы образует простагландины и лейкотриены.
-простагландины Е₁ – Е₂ и лейкотриен В₄ потенцирует действие анальгетиков ( брадикинина и гистамина).
-альгетики действуют на ноцицептор через G – белки – повышение внутриклеточной цАМФ – стимул.
2). Центральный механизм.
Пресинаптическая щель - активация нейрокининовых рецепторов – выброс нейротрансмиттеров в синаптическующель ( норадреналин, дофамин. ГАМК,
аденозин, серотонин, соматостатин, эндогенные опиаты, возбуждающие аминокислоты)
Глицин, глютамат, субстанция Р) – взаимодействие с рецепторно – ионоформной постсинаптической мембраной через G-белки – подавление активности аденилатциклазы.
Перемещение ионов Na,K,Ca, CL – стимуляция или угнетение мембраны клетки – инактивация нейротранмиттера.