127. Предраковые процессы и рак тела матки.

Рак матки. Среди злокачественных опухолей женских половых

органов рак матки занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и предраковые изменения в

виде тяжелой дисплазии эпителия влагалищной части шейки. Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in

situ) и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется (рис. 237). Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищнопузырные или влагалищно-прямокишечные свищи (соустья).

По гистологической структуре рак шейки матки может

быть плоскоклеточным, железистым (аденогенным) и железисто-

плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки большое значение придается нарушению гормонального баланса (содержание эстрогенов), что обусловливает гиперпластические изменения эпителия слизистой оболочки матки, ведущие к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения, к которым относят гиперплазию и полипы эндометрия.

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания, имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост).

Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвляться. Эндофитный рост наблюдается редко.

Гистологически рак тела матки имеет строение аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренноили низкодифференцированной; недифференцированный рак встречается редко.

Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы редки.

К злокачественным опухолям матки относится

также хорионэпителиома (см. Опухоли экзокринных желез и

эпителиальных покровов). Эпителиальными опухолями матки являются деструирующий (злокачественный) пузырный занос и хорионэпителиома (хорионкарцинома).

Деструирующий (злокачественный) пузырный занос характеризуется врастанием ворсин хориона в вены матки и малого таза. В матке и в других органах (влагалище, легкие) появляются вторичные очаги роста опухоли. Ворсины хориона имеют небольшие размеры, в пролиферирующем трофобласте преобладают синцитиальные клетки. Деструирующий пузырный занос в половине случаев трансформируется в хорионэпителиому.

Хорионэпителиома (хорионкарцинома) - злокачественная опухоль трофобласта, развивающаяся из остатков последа после аборта, трубной беременности, родов и особенно часто при деструирующем пузырном заносе. Опухоль имеет вид пестрого губчатого узла в миометрии. Ранее эту опухоль называли децидуомой, так как предполагали, что она развивается из децидуальной ткани беременной матки. В 1886 г. московский патологоанатом М.Н. Никифоров и почти одновременно швейцарский патологоанатом Маршан установили, что опухоль развивается из эпителия ворсин хориона, т.е. плода, а не матери. Опухоль была названа хорионэпителиомой. Она состоит из элементов цито- и синцитиотрофобласта (рис. 111): светлых эпителиальных клеток Лангханса, среди которых много гигантских делящихся и полиморфных темных клеток синцития. Строма в опухоли отсутствует, сосуды имеют вид полостей, выстланных клетками опухоли, в связи с этим часты кровоизлияния. Клетки опухоли легко проникают в кровь и дают гематогенные метастазы, прежде всего в легкие. Хорионэпителиома гормонально-активна: ее развитие сопровождается выделением гормона гонадотропина, который обнаруживается в моче. В очень редких случаях хорионэпителиома может иметь тератогенное происхождение, чем объясняют ее развитие у женщин в яичнике и у мужчин в яичке,средостении, стенке мочевого пузыря. Такие хорионэпителиомы называют эктопическими.

128. Рак шейки матки, роль вирусных инфекций в его развитии. Патологоанатомическая характеристика, причины смерти. \

Среди факторов риска рака шейки матки - раннее начало половой жизни, сексуальная активность, частая смена половых партнеров как самой женщиной, так и мужчиной, венерические заболевания, вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение придается папилломавирусу (HPV), курение, иммунодефицитные состояния, прием оральных контрацептивов и др.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время доказано, что рак шейки матки связан с инфекционным агентом, передаваемым половым путем. Исследования последних лет показали, что 95 % рака шейки матки содержат разновидности HPV, принадлежащие к так называемым типам высокого риска (HPV 16, 18, 31, 33, 45 и других серотипов), инфицированность в популяции здоровых женщин не превышает 5-20

%. Основной путь передачи генитальной HPV-инфекции - половые контакты. Попадая в организм, HPV локализуется в базальном клеточном слое эпителия, который представляет собой популяцию делящихся клеток. По мере эпителиальной дифференциации геном HPV проходит все стадии продуктивной инфекции. Этот процесс завершается в зрелых кератиноцитах. Такая форма инфекции приводит к цитопатическим эффектам, проявляющимся в форме коилоцитоза, остроконечных кондилом.

В большинстве случаев наблюдается достаточно длительная персистенция HPV ДНК в клетках базального слоя эпителия. Дальнейшая динамика HPV-инфекции может заключаться в регрессии либо, наоборот, в прогрессии, сопровождающейся включением HPV

ДНК в клеточный геном и появлением характерных для злокачественной трансформации морфологических изменений эпителия. Несмотря на высокую потенциальную опасность, HPV являются условными патогенами. Носительство HPV свидетельствует не о злокачественном процессе как таковом, а о многократно повышенном риске возникновения последнего. Факторы, модифицирующие патогенность HPV и как следствие провоцирующие опухолевый рост у инфицированных женщин, остаются неизвестными.

В случае злокачественной трансформации эпителий шейки матки проходит несколько этапов внутриэпителиальных атипических изменений (предрак), предшествующих инвазивномураку.

Внутриэпителиальные атипические изменения (цервикальная интраэпителиальная неоплазия - CIN) разделены на 3 степени: CIN I соответствует слабой дисплазии многослойного плоского эпителия, CIN II - умеренной дисплазии и CIN III - выраженной дисплазии и карциноме in situ. Средний возраст больных CIN на 10-15 лет меньше, чем при инвазивном раке шейки матки, т.е. 30-35 лет.

CIN I и II могут самопроизвольно регрессировать в 60 % случаев, но в 30 % отмечается прогрессия до CIN III в среднем в течение 3-5 лет.

CIN III в редких случаях также может регрессировать, но более чем в

60-70 % прогрессирует в инвазивный рак в течение 3 лет.

По морфологическому строению плоскоклеточные формы рака шейки матки составляют 80-90 % случаев, железистые - 20-10 %.

Метастазирование. Регионарными лимфатическими узлами являются лимфатические узлы таза: парацервикальные, параметриальные, гипогастральные (внутренние подвздошные, обтураторные), общие подвздошные, наружные подвздошные, пресакральные, латеральные сакральные. Поражение других лимфатических узлов, таких, как парааортальные, классифицируется как отдаленные метастазы.

Осложнения рака матки:

• кровотечение;

• влагалищно-мочепузырные и влагалищно-прямокишечные свищи;

• гнойный параметрит