32. Тканевая и бактериальная эмболия: причины, значение.

тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь (см. рис. 61). Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденныхпри родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой

эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования

опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

33. Кровотечения и кровоизлияние: виды, причины, исходы, значение для организма.

1) Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение: кровохарканье - haemoptoa, из носа   - epistaxis, рвота кровью - haemotenesis, выделение с калом melaena) или в полости тела (внутреннее кровотечение: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум).

2) Классификация кровотечений:

К. а) внутреннее б) наружное

К.: а)  первичное - в момент ранения б) вторичное - спустя некоторое время из-за нагноения раны и расплавления тромба в) повторное

К.: а)  артериальное б) венозное в) сердечное г) паренхиматозное д) капиллярное

К.: 1. в результате разрыва стенки сердца или сосуда 1. в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение) 3. в связи с повышенной проницаемостью стенки сосуда (диапедезное кровоизлияние)

3) Причины haemorrhagia per rhexin (в результате  разрыва): 1.  травма, ранение  2. воспаление (мезаортит при сифилисе → разрыв аорты) 3. некроз {медионекроз} 4. аневризма 5. пороки развития сосудов

Причины haemorrhagia per diabrosin (в результате разъедания): 1. опухоль 2. некроз 3. воспаление (разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами) 4. внематочная беременность (ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы)

Причины haemorrhagia per diapedesis (в результате повышенной проницаемости): 1. гипоксия 2.  интоксикации 3.  геморрагические диатезы

Диапезедные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura haemorrhagica), если они приобретают системный характер - это проявление геморрагического синдрома.

К геморрагическим диатезам приводят:

а) болезни крови (лейкозы, анемии, пурпура Шенлейна-Геноха, тромбоцитопении, коагулопатии - гемофилии, ДВС-синдром

б) инфекционные заболевания (сепсис, сибирская язва, чума,  менингококковая инфекция, грипп,  геморрагические лихорадки и др.)

в) интоксикации (эндогенные –  уремия, эклампсия, холемия  и др., экзогенные  – грибной, змеиный яд, фосфор, мышьяк );

г) авитаминозы (скорбут);  лучевая болезнь

4) Морфология вариантов кровотечений:

а) кровоизлияние - частный вид кровотечения - скопление крови в тканях (гематома - скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением целостности ткани, геморрагическое пропитывание - без нарушения целостности ткани)

б) кровоподтеки - плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых

в) петехии, или экхимозы - мелкие точечные кровоизлияния

5)  Исходы К.: 1. рассасывание крови с образованием пигментов 2. образование «ржавой» кисты после рассасывания крови (в г/м) 3. инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью (организация) 4. нагноение при присоединении инфекции

Значение: разрыв сердца, аорты, ее аневризмы → чаще смерть от острого кровотечение; длительное кровотечение → смерть от острого малокровия; длительно повторяющиеся кровотечения (при ЯБ жел-ка, геморрое) → хроническое малокровие (постгеморрагическая анемия); жизненно опасны кровоизлияния в г/м и легкие.

34. ДВС-синдром: причины. морфологическая характеристика.

1) ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

Основные клинико-морфологические признаки:

1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией

2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами

3. геморрагический синдром

2) Этиология:

- инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)

- все виды шока

- острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях

-  акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)

-  опухоли, особенно лейкозы

-  термические и химические ожоги

-  иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН)

Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.

Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами

Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома - а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием  → гипокоагуляция