Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита является головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой, рвотой. Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефалита безусловно является патологическая сонливость, заторможенность, ослабление контроля за функцией тазовых органов.

Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжёлым общим состоянием раненого, развитием кахексии, общим оглушением, мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстрапирамидного тремора, высокой температуры, патологической сонливости и резкой кахексии свидетельствует о поражении глубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогнозе. Характерна выраженность и многообразие очаговых симптомов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения, речи, слуха.

Большое диагностическое значение имеет исследование ликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологической диагностике является содержание белка в спиномозговой жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе прямо пропорциональна выраженности воспалительного процесса в веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлечённости в этот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшого увеличения числа форменных элементов в ликворе отмечается прогрессивное нарастание белка.

Весьма характерны местные изменения в ране при энцефалите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, нарастает выбухание его в трепанационный дефект, возникает протрузия головного мозга. Температурная реакция и изменения крови носят традиционный для инфекционно-воспалительных процессов характер.

ЛЕЧЕНИЕ

При распространённом гнойном процессе, флегмонозной или абсцедирующей формах энцефалита эффективным методом лечения мозговых осложнений является открытое ведение раны мозга с использованием повязки Микулича. За последние годы применение этой повязки дополнено включением в неё сорбентов (гелевин, дебризан), некролитических ферментов, водорастворимых мазей (левосин, левомеколь, диоксидин).

При развитии анаэробной инфекции в ране, в том числе неклостридиальной, рана ведётся только открытым способом с орошением её перекисью водорода, растворами антибиотиков до формирования грануляционных тканей, ликвидации протрузии мозга.

АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Абсцессом головного мозга принято считать гнойную полость имеющую капсулу, что принципиально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого канала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода.

Технологический прогресс, включающий развитие новых поколений антибиотиков, улучшение техники идентификации микроорганизмов и, что наиболее важно, появление компьютерной томографии изменили прогноз при церебральных абсцессах.

Клинические проявления абсцесса зависят от локализации, объёма, вирулентности возбудителя, иммунного статуса раненого, отёка головного мозга и выраженности внутричерепной гипертензии. Абсцессы - это острый воспалительный процесс, обычно быстро развивающийся, что является главным отличием от других внутричерепных объёмных образований. Симптоматика развивается в сроки не более 2 нед, а часто и менее недели.

Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефалита, поскольку представляют собой, по сути дела, следующую стадию одного гнойно-инфекционного процесса.

Основным симптомом является головная боль. Она может носить характер гемикрании, но наиболее часто бывает диффузной, постоянной и резистентной к лечению. Если существует значительное повышение внутричерепного давления, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Это повышение внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом, может приводить к нарушению уровня сознания: от умеренного оглушения до глубокой комы. Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 50-80% раненых, связан с локализацией абсцесса и включает гемипарез, афазии, изменения полей зрения, мозжечковые расстройства, нистагм, атаксию. Судорожный синдром возникает у 30-50% раненых в послеоперационном периоде. У половины пациентов лихорадка редко превышает 39 °С. Менингизм развивается в 20% случаев. Отёк сосков зрительных нервов связан с внутричрепной гипертензией и выявляется у 23-50% пациентов. У отдельных пациентов может внезапно развиться ухудшение состояния. Последнее связано либо с дислокацией (височно-тенториальной, в большое затылочное отверстие), либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга.

Диагностика абсцессов мозга сложна. Лабораторные исследования имеют небольшую ценность в диагностике. Люмбальная пункция при абсцессе мозга чрезвычайно опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения цереброспинальной жидкости носят неспецифический характер с лёгким плеоцитозом, минимальным повышением содержания белка. В анализе крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч, сдвиг формулы влево. Все эти изменения являются неспецифическими и мало помогают в диагностике.

Большое значение в диагностике абсцессов головного мозга имеет компьютерная томография и магнито-резонансная томография. В типичных случаях при КТ выявляют полость, заполненную низкоплотным содержимым, замкнутую тонкую ровной стенкой, накапливающую контрастирующее вещество. Острый абсцесс, как правило, окружен зоной локального или лобарного отека. Хронический абсцесс характеризуется утолщенной стенкой, отсутствием или незначительной выраженностью отека. Даже с этой типичной картиной часто трудно отличить абсцесс головного мозга от других процессов в ЦНС, включая первичные и метастические опухоли, инсульты, гематомы и лучевой некроз. В случаях боевых травм головного мозга диагноз абсцесса, при выявлении подобных изменений, не должен вызывать сомнений.

При МРТ на T1-взвешенных изображениях зона гипоинтенсивного сигнала (центральный некроз), окружена тонким слоем изоинтенсивного или гиперинтенсивного сигнала (капсула абсцесса) и внешней зоной гипоинтенсивного сигнала (отёк). На T2-взвешенных изображениях эти же самые данные воспроизводятся как гиперинтенсивный центр, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий её гиперинтенсивный отёк. На основании данных КТ и МРТ может быть определён оптимальный доступ к патологическому очагу.

При значительном ослаблении организма раненого могут формироваться множественные абсцессы мозга, в том числе в областях, анатомически не связанных с областью ранения.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор антибиотиков для лечения бактериального абсцесса мозга зависит от большого количества факторов, наиболее важным из которых является тип возбудителя. Для этой цели рекомендуется определение микрофлоры из полости абсцесса до назначения антибиотиков.

Другими факторами, определяющими выбор антибиотика, является его способность проникать в полость абсцесса, бактерицидные или бактериостатические свойства антибиотиков и их бактериологический спектр. Абсцесс диаметром более 3,0 cм не рассосётся под влиянием антибактериальной терапии, поэтому любые абсцессы большего диаметра требуют хирургического лечения.

До выделения возбудителя назначают антибиотики эффективные в отношении наиболее вероятной микрофлоры. Если источником является синусит или отит, то должна предполагаться смешанная аэробная и анаэробная инфекция, и лечение включает использование антибиотиков широкого спектра действия. Метронидазол, который превосходно проникает в полость абсцесса, воздействует на анаэробные микроорганизмы. Грамположительные микроорганизмы чувствительны к пенициллину, хотя половина, выделяемых из абсцессов возбудителей, резистентны к нему. В связи с этим рекомендуются устойчивые к бета-лактамазе полусинтетические пенициллины или ванкомицин. С самого начала грамотрицательная микрофлора также должна перекрываться, особенно у ослабленных и предварительно лечившихся раненых. Посттравматические абсцессы, которые вызываются такой флорой, как S. aureus и S. epidermidis, могут быть излечены полусинтетическими пенициллинами или ванкомицином.

В стадии ограниченного энцефалита успешно применяется медикаментозное лечение с длительным использованием антибиотиков. Успешно лечатся антибиотиками и раненые с небольшими абсцессами (со средним диаметром до 2,1 cм), особенно, когда известен источник инфекции. При множественных абсцессах также антибиотики могут использоваться в качестве единственного вида лечения для образований менее 2,5 см в диаметре при условии получения культуры возбудителя, хотя бы из одного абсцесса.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Оперативное лечение абсцессов головного мозга основывается на использовании двух отдельных методов: пункционного с аспирацией при использовании стереотаксического или ультразвукового наведения и тотального удаления. Каждое из этих вмешательств имеет свои преимущества и чёткие показания.

Пункционный метод с аспирацией приводит к хорошим результатам, так как стереотаксическое наведение позволяет точно локализовать полость абсцесса и выполнить декомпрессию его с минимальным повреждением мозговой ткани. Особенно очевидна его польза при асбцессах, расположенных глубоко, в функционально значимых областях или при множественных абсцессах. Пункционный метод может выполняться под местной анестезией, что уменьшает хирургический риск. В стадии ограниченного энцефалита, когда открытое вмешательство может вызвать значительный неврологический дефицит, биопсийной иглой можно извлечь ткань для определения возбудителя. В этой стадии формирования абсцесса для лечения используют только антибиотики.

При отсутствии сформировавшейся капсулы тотальное удаление абсцесса может оказаться невозможным. В этих случаях после тщательного отграничения гнойного очага аспирируют его содержимое и энцефалитические очаги, составляющие стенки абсцесса. Образовавшуюся полость дренируют двумя перфорированными (или двупросветной) силиконовыми трубками диаметром 5-6 мм с последующим проведением промывного дренирования.

Для промывания гнойной полости используют изотонический раствор хлористого натрия с включением в него антибиотиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептогенной активностью, 0,5% раствора диоксидина из расчёта 0,5 г препарата на 500 мл раствора, некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.

Эффективность и продолжительность дренирования определяют путём визуального осмотра промывной жидкости и методом цитологического контроля. Для этого из осадка промывной жидкости готовятся мазки с окраской их по Романовскому-Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дренирования является цитологическая картина завершённого фагоцитоза в ране. Метод промывного дренирования обеспечивает возможность безопасного использования глухого шва черепномозговой раны по завершению хирургической обработки.

Посттравматические абсцессы, обусловленные оставленными инородными телами должны только иссекаться, потому что необходимо полное удаление чужеродного материала. В случае, когда абсцессы возникают после формирования ликворного свища, удаление абсцесса комбинируют с восстановлением целостности или пластикой твёрдой мозговой оболочки. Абсцессы, вызванные грибками, могут удаляться только тотально из-за присутствия возбудителя в капсуле. А мозжечковые абсцессы должны удаляться только прямым вмешательством из-за того, что любая неудача при лечении в этой области может быстро привести к смерти.

Если диагностированы множественные абсцессы мозга - необходимо неотложное хирургическое вмешательство для всех абсцессов больше 2,5 см в диаметре или для тех, которые вызывают заметный массэффект. Если все абсцессы меньше 2,5 cм в диаметре и не вызывают масс-эффекта, то в таком случае наибольший абсцесс должен быть аспирирован для микробиологической идентификации. Антибиотики широкого спектра должны использоваться до получения результатов бактериологического исследования, затем используются антибактериальные препараты в соответствии с результатами идентификации возбудителя и в продолжении 6-8 нед, а у ослабленных пациентов нередко до 1 года.

В послеоперационном периоде, компьютерная или магнитно-резонансная томография должны выполняться еженедельно или при любых признаках ухудшения. Повторное хирургическое дренирование должно выполняться, если абсцесс увеличивается после двухнедельного лечения или после клинического ухудшения, или при отсутствии уменьшения размеров абсцесса после 4 нед антибактериальной терапии.

ВЕНТРИКУЛИТЫ

Гнойные внутрижелудочковые процессы обозначаются термином "вентрикулит".

Выделяют первичные и вторичныевентрикулиты. Причиной первичных вентрикулитов являются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением желудочковой системы и непосредственным занесением инфекции в желудочки головного мозга.

К вторичным вентрикулитамотносят: острый абсцессо-перфоративный вентрикулит, возникающий при прорыве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга; ликворный - вследствие внедрения инфекции в желудочки мозга через желудочковый ликворный свищ; энцефалитический - при распространении инфекции из очага энцефалита на эпендиму желудочков мозга.

Ведущими симптомами гнойного вентрикулита являются: нарастающая нестерпимая головная боль, многократная рвота, гипертермия до 40-41 °С, выраженный менингеальный синдром, двигательное возбуждение с клонико-тоническими судорогами, прогрессирующее угнетение сознания до комы, нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Течение гнойного вентрикулита молниеносное, он является непосредственной причиной смерти в 28-55% случаев при проникающих черепно-мозговых ранениях. Более длительное течение гнойного вентрикулита наблюдается в случаях образования наружного ликворного свища при вскрытии пролапса мозга. В таких случаях отток гноя с ликвором создаёт предпосылки к хроническому гнойному процессу.

ЛЕЧЕНИЕ

Дополнительно к внутривенному, эндолюмбальному, интракаротидному путям введения антибиотиков добавляется внутрижелудочковый путь введения цефалоспоринов, аминогликозидов, производных хиноксалина - диоксидина. Для достижения быстрого и стойкого эффекта при лечении тяжёлых инфекционных осложнений широко используют производных хиноксалина - диоксидина фармакологические иммунокорригирующие препараты (левамизол, диуцифон, полианионы и др.), препараты иммунной системы и крови (иммунная плазма, интерфероны, ронколейкин-2), экстракорпоральные способы: гемофильтрацию, плазмообмен, ликворосорбцию (см. главу 12).

Одним из эффективных способов санации ликвора при тяжёлых формах гнойных осложнений, сопровождающихся заполнением гнойным ликвором желудочков головного мозга, является

ликворосорбцию. С этой целью в боковой желудочек головного мозга вводят силиконовый катетер диаметром 2 мм, через который осуществляется забор ликвора. После очистки цереброспинальной жидкости на сорбционной колонке, ликвор возвращают в субарахноидальное пространство через иглу, введённую в конечную цистерну.