ЛЕЧЕНИЕ

Грануляционная ткань и гной скапливаются в эпидуральном пространстве и часто септический тромбоз можно увидеть в венах, пересекающих череп и оболочки. Скопление грануляционной ткани, гноя и воспалительный тромбоз вен могут предрасполагать к более серьёзным осложнениям (субдуральная эмпиема, тромбоз мозговых вен и абсцесс головного мозга).

Клинически эпидуральная эмпиема после краниотомии обычно диагностируется по воспалительным изменениям в ране часто с гнойным отделяемым. При этом обычно встречаются подапоневротические абсцессы. Сочетание с субдуральной эмпиемой и церебральным абсцессом встречается редко и проявляется очаговым неврологическим дефицитом и быстрым клиническим ухудшением.

Ликвор чаще не изменён, а сочетание с внутричерепным масс-эффектом делает люмбальную пункцию противопоказанной. Рентгенологически остеомиелит может определяться в костях черепа, покрывающих эпидуральный абсцесс. Как компьютерная томография с контрастным усилением, так и магнитнорезонансная томография необходимы для диагностики эпидурального абсцесса. МРТ может быть более информативным методом для дифференциальной диагностики эпи- и субдуральной эмпием.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое. В случаях, возникающих после краниотомии, оперативное вмешательство сопровождается удалением костного лоскута. В случаях, сопровождающих другие первичные инфекции, краниотомия должна быть выполнена для диагностики и ликвидации первичного осложнения, особенно при фронтальных повреждениях. Неудача в лечении синуситов или ликвидации связи между эпидуральным пространством и пазухой приводит к неудаче в лечении эпидурального абсцесса. Вскрытия твёрдой мозговой оболочки следует избегать любой ценой из-за высокого риска развития субдуральной эмпиемы. Следует тщательно оценить результаты всех предоперационных исследований для того, чтобы определить существует ли субдуральная эмпиема в дополнение к эпидуральной. Если субдуральной эмпиемы нет, то твёрдую мозговую оболочку не следует вскрывать. После удаления патологического содержимого эпидуральной эмпиемы, удаляют грануляции с поверхности твердой мозговой оболочки до появления капиллярного кровотечения. Рану дренируют двумя перфорированными силиконовыми трубками для промывного дренирования в послеоперационном периоде. Костный лоскут удаляют во всех случаях. Рану мягких тканей герметизируют по общим правилам. В послеоперационном периоде проводят промывное дренирование эпидурального пространства с мониторингом микробного спектра промывных вод на протяжении 5-14 сут, назначают антибактериальную терапию в соответствии с чувствительностью флоры.

Прогноз для раненых с эпидуральными абсцессами в целом благоприятный.

СУБДУРАЛЬНЫЕ ЭМПИЕМЫ

Частота субдуральной эмпиемы колеблется от 13 до 23% среди всех внутричерепных инфекционных осложнений. Клиническая картина характеризуется прогредиентно развивающимся ухудшением в неврологическом статусе. Развитие субдуральной эмпиемы является показанием к неотложному нейрохирургическому вмешательству.

Более чем в половине случаев субдуральная эмпиема связана с инфекцией в придаточных пазухах носа. Отиты и мастоидиты являются предрасполагающими причинами в 15-20% случаев. Оставшиеся случаи возникают после распространения инфекции из отдалённых мест. Инфекция может достигать субдурального пространства контактным распространением через кость и твёрдую мозговую оболочку, особенно при сочетании с отитами и мастоидитами после ранения ЛОР-органов. Инфекция может также распространяться через септический тромбофлебит или ретроградный тромбоз оболочечных и внутричерепных вен. Этот вариант превалирует в случаях вторичных по отношению к синуситам. Когда инфекция достигает субдурального пространства, воспалительный экссудат накапливается над областью, связанной с источником: в лобной области при синуситах, в височной и затылочной областях - при отитах.

У большинства раненых развивается драматическая клиническая картина с классической триадой субдуральной эмпиемы: синусит, лихорадка и неврологический дефицит. Нарушения психического статуса наблюдается более чем у половины раненых и они быстро прогрессирует в течение 24-48 ч. Обычно имеются признаки повышения внутричерепного давления с головной болью, тошнотой и рвотой. Очаговый неврологический дефицит представлен гемипарезами, афазиями и фокальными эпиприпадками. Эти раненые предрасположены к развитию эпилептического статуса и, следовательно, противосудорожная терапия должна назначаться как можно скорее. У пациентов, у которых развилась субдуральная эмпиема после хирургического вмешательства или у пациентов с вторичным инфицированием хронической субдуральной гематомы, клиническая картина может быть вялой, с признаками местной гнойной инфекции и субфебрильной лихорадкой, но без неврологического дефицита.

Выделяемые из эмпиемы микроорганизмы прямо связаны с первичным источником инфекции. При параназальных синуситах эмпиемы обусловлены в более чем в половине случаев анаэробными и микроаэрофильными стрептококками. Аэробные стрептококки и стафилококки составляют приблизительно 35 и 15% соотвественно. При послеоперационных и посттравматических осложнениях наиболее часто обнаруживается золотистый стафилококк. Выбор антибиотиков зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности.

Субдуральную эмпиему трудно дифференцировать от менингита, хотя при последнем не возникает очаговый неврологический дефицит. Дифференциальный диагноз с абсцессом мозга является наиболее трудным клинически, но в этом случае оба осложнения легко отличить рентгенологически (по данным КТ или МРТ).

Диагностическая ценность ликворологического исследования низка: при исследовании ликвора определяется слабый плеоцитоз и повышение белка. С учетом риска дислокации мозга люмбальная пункция при подозрении на эмпиему противопоказана.

КТ и МРТ существенно облегчают постановку диагноза и позволили уменьшить смертность от субдуральных эмпием. Оба этих метода позволяют дополнительно определить и ассоциированный абсцесс мозга. Эмпиема лучше видна на МРТ, при которой можно определить скопление гноя около костей основания черепа или на выпуклой его поверхности.

ЛЕЧЕНИЕ

Субдуральная эмпиема является неотложным состоянием, которое требует немедленного оперативного вмешательства. Все инфицированные ткани должны быть удалены, чтобы антибиотики смогли остановить прогрессирование инфекции. Прогрессирование инфекции может быть связано с венозным тромбозом и церебральным отёком, которые вызывают клиническое ухудшение.

Эмпиема может быть эвакуирована либо с использованием широкой краниотомии, либо с использованием дренировании через несколько трефинационных отверстий. Рекомендуется и широкая трепанация с удалением костного лоскута, когда дренирование через трефинационные отверстия осложняется неполной эвакуацией гноя. Дренирование через трефинационные отверстия может быть адекватным в той стадии эмпиемы, когда она отграничивается пиогенной капсулой наподобие хронической субдуральной гематомы.

Последствия у раненых, выживших после лечения острых субдуральных эмпием, заключается в очаговом неврологическом дефиците: гемипарез, афазии, выпадения полей зрения. У выживших пациентов нередко развивается судорожный синдром. По этой причине всем раненым с субдуральными эмпиемами назначают противосудорожные препараты в течение года после операции.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Бактериальные менингиты являются неотложным состоянием, которое требует немедленной и адекватной терапии, чтобы уменьшить смертность. Несмотря на доступность новых антимикробных препаратов, летальность от менингитов достигает 25%.

По признаку преимущественной локализации процесса, менингиты разделяются на конвекситальные, при которых патологичекий процесс поражает оболочки мозга на своде,

и базальные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепа и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Базальные менингиты чаще всего являются следствием распространения инфекции из повреждённых придаточных пазух, уха и носа.

Типичная форма менингита проявляется клинической картиной, складывающейся из менингеального и общемозгового синдромов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складывается из симптомов раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена) и наличия характерных "воспалительных" изменений в цереброспинальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются психомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильной головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестезией кожного покрова, органов чувств.

Клиническая картина огнестрельного менингита характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический характер, тахикардией, нарастающим истощением раненого. Характерна поза раненого - положение на боку с приведёнными к животу ногами и запрокинутой головой. Очаговые неврологические симптомы представлены, прежде всего, нарушением функции черепных нервов (чаще возникает паралич глазодвигательных мышц, мимической мускулатуры). В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 10-15 тыс. в 1 мкл, сдвиг формулы влево, резкое увеличение скорости оседания эритроцитов.

Основу диагностики составляет ликворологическое исследование. Важную информацию можно получить уже при внешнем осмотре ликвора. Наличие даже лёгкой "мути" при визуальном осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании форменных элементов, превышающем 1000×106 клеток в 1 л. По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менингита. При серозном менингите в ликвора содержится до 200-300×106 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400-600×106, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600×106 в 1 л менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследование лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в формуле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессировании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоинформативным признаком стабилизации процесса и преобладания механизмов санации ликвора.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяжёлого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения процесса (менингит без менингизма) характерна для ослабленных, истощённых раненых и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Нередкой и своеобразной формой менингита является менингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным дифференциально-диагностическим критерием выраженности воспалительных изменений в оболочках при этом является определение соотношения лейкоцитов и эритроцитов в осадке. При отсутствии воспаления это соотношение составляет 1:400-1:700; по мере прогрессирования инфекционного процесса соотношение уменьшения за счёт заметного возрастания числа лейкоцитов.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение менингита включает в себя, прежде всего, энергичное применение антибиотиков. Антибактериальная терапия должна начинаться сразу с максимальных терапевтических доз антибиотиков с использованием основных путей их введения (внутривенно, с целью создания максимальной концентрации антибиотика в крови, внутримышечно, для обеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).

Бактериологическое исследование и пробу на чувствительность к антибиотикам необходимо производить как можно скорее, оптимально - до назначения антибактериальных препаратов. До получения результатов бактериологического исследования должна быть назначена профилактическая эмпирическая антибактериальная профилактика, включающая введение двух антибиотиков одновременно. Высокой эффективностью характеризуется схема лечения, включающая полусинтетический пенициллин или цефалоспорин II-III поколения и аминогликозид. При получении результатов бактериологического исследования ликвора и идентификации возбудителя назначается рациональная антибактериальная терапия.

Эффективным является интратекальное введение антибиотиков в ликворные пути или в артериальную систему головного мозга.

Интракаротидное введение антибиотиков осуществляется путём пункции общей сонной артерии после выполнения блокады сино-каротидной зоны, либо посредством введённого в общую или внутреннюю сонную артерию стандартного сосудистого катетера. Наиболее удобным и безопасным является проведение катетера в сонную артерию через поверхностную височную артерию. Для этой цели артерия выделяется из небольшого разреза на уровне козелка уха, после пересечения сосуда и перевязки дистального его конца в проксимальный отрезок сосуда вводят соответствующий диаметру избранного сосуда катетер, который продвигается в проксимальном направлении до уровня бифуркации общей сонной артерии. Положение катетера контролируют по рентгенограммам. При отсутствии в стенке катетера контрастной нити, его заполняют водорастворимым контрастирующим веществом.

Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составляет 1,0 г 2 раза в сутки. При катетеризации общей сонной артерии осуществляется непрерывное введение антибиотика с помощью инфузионной станции. Суточная доза вводимого в артерию препарата при этом способе введения может достигать 2 г, суточное количество инфузионного раствора составляет 1-1,5 л в сутки. Основой инфузионного раствора является раствор Рингер-Локка или физиологический раствор с добавлением в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмолитиков.

Эндолюмбальное введение антибиотиков предпринимается 1-2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являются цефалоспорины, аминогликозиды в дозе 50-100 мг. Помимо антибиотиков хорошо себя зарекомендовала методика интратекального введения производных хиноксалина - диоксидина в форме 0,5% раствора в объеме 1-2 мл дважды в сутки. Выведение 10-15 мл ликвора при проведении люмбальных пункций также является важным элементом санации ликворных путей. Ускорение санации ликвора достигается проведением ликворосорбции. Периодические люмбальные пункции проводят до санации ликвора и снижения плеоцитоза до 100×106 в 1 л при преобладании лимфоцитов.

Проведение антибактериальной терапии должно сочетаться с активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой целью проводится инфузионная терапия в режиме умеренной гемодилюции и форсированного диуреза. Важнейшим элементом системы лечебных мероприятий у этой категории раненых является восполнение энергозатрат и поддержание адекватного водного баланса.

Проведение оперативных вмешательств в острой стадии менингита следует считать противопоказанным.

ЭНЦЕФАЛИТ

Различаются ограниченные и диффузные формы энцефалита. Среди них выделяются гнойные,

гнойно-некротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморрагические и анаэробные формы. Началом энцефалита принято считать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков мозга. Типичными сроками формирования этого грозного осложнения являются 3-10-е сутки после ранения. На фоне приёма антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться, а клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у раненых на 2-3-й неделе после травмы.