Острая лучевая болезнь.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, быстро и равномерно распределяющихся во всех органах и тканях(H3, Cs127, Na24 и др.) и создающих адекватную поглощенную дозу.

Взависимости от величины дозы в пределах от одного до нескольких десятков грей развиваются различные по тяжести проявлений формы ОЛБ с характерными для каждой из них симптомами.

Втабл.14 представлена классификация лучевой болезни (уровни доз, клинические формы и степени тяжести клинических проявлений ЛБ, а также сроки летальных исходов для форм с абсолютно неблагоприятным прогнозом).

Таблица 14. Классификация острой лучевой болезни. Клинические формы, степень тяжести и исходы лучевой болезни, вызванной внешним относительно равномерным облучением

Наибольшую клиническую значимость в плане прогноза, характера сортировочноэвакуационных и эффективности лечебно-профилактических мероприятий представляет костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести в диапазоне доз от 1 до 10 Гр.

В зависимости от величин поглощенных доз различают четыре степени тяжести этой формы ОЛБ.

Для ОЛБ хактерна отчетливая периодичность - фазность течения болезни. Выделяют 4 периода заболевания: первичной реакции, латентный, разгара, восстановления.

ПЕРИОД ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ.

Проявления первичной реакции имеют существенное значение для оценки степени тяжести острой лучевой болезни и прогнозирования ее течения. Ее характеристика определяет решение основных вопросов сортировки: сроки и место госпитализации, объем лечебно-профилактических и эвакуационных мероприятий, особенно в ранние сроки после облучения.

Особое внимание уделяется наличию отдельных симптомов первичной реакции, времени их проявления от момента облучения, продолжительности и выраженности. Симптомы первичной реакции могут быть разделены на четыре группы:

При легкой степени острой лучевой болезни (доза облучения 1-2 Гр) у некоторых больных можно вообще не отметить каких-либо признаков первичной реакции. Но у большинства через 2-3 ч. после облучения появляется общая слабость, легкая тошнота, у некоторых - через 3-5 ч. возможна однократная рвота, ее может спровоцировать запах краски, бензина и т.п. В последующие сутки больные ощущают быструю утомляемость при физической нагрузке, снижается способность сосредоточить внимание.

При средней степени болезни все симптомы выражены ярче и возникают раньше, чем при легкой.

Ведущим симптомом первичной реакции при средней степени тяжести болезни является рвота. Она возникает в интервале 1/2 ч. после облучения: чем больше доза и чем больше облучена верхняя половина живота и груди, тем раньше будет возникать рвота, тем она будет продолжительней. В период рвоты АД снижается, но коллапса обычно не бывает.

Наряду со рвотой у больных отмечается появление общей слабости. При дозах, приближающихся к 4 Гр, возникают умеренное покраснение лица, небольшая инъекция склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5-6 ч. прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Остается умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает в течение 2-3 суток.

При тяжелой степени поражения первичная реакция отличается большей степенью тяжести указанных симптомов и более ранним сроком их появления, рвота возникает через 30 - 60 мин. после облучения. Заканчивается первичная реакция у тяжело больных в течение 1-2 суток, рвота прекращается через 6-12 ч, ослабевает головная боль, постепенно уменьшается слабость, гиперемия лица исчезает к 4-5-м суткам, а гиперемия склер - раньше.

У больных с тяжелой степенью болезни вплоть до развития агранулоцитоза и связанных с ним инфекционных осложнений сохраняется выраженная астения.

При крайне тяжелой степени острой лучевой болезни первичная реакция начинается рано. Рвота появляется в течение 30 минут от момента облучения. Она мучительна, носит неукротимый характер. Иногда у больных через 1015 мин после облучения развивается кратковременная потеря сознания. При облучении области живота в дозах, превышающих 30 Гр, уже в первые минуты может появиться профузный понос. Все эти явления обычно сопровождаются коллапсом.

Диагностика степени тяжести острой лучевой болезни в период первичной реакции представлена в табл.15.

Таблица 15. Диагностика степени тяжести ОЛБ в период первичной реакции, необходимость в оказании

медицинской помощи

Наряду с перечисленными признаками в характеристике первичной реакции определенное место занимает исследование крови, обнаруживающее в первые часы подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Поскольку этот лейкоцитоз носит характер явно перераспределительный, практически ничем не отличающийся от лейкоцитоза при различных состояниях острого поражения, ему свойственны особенности перераспределительного лейкоцитоза, обусловленного выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва: отсутствие четкой адекватности высоты и продолжительности лейкоцитоза, интенсивности провоцирующего его фактора.

В связи с этим первоначальный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.

По-видимому, не следует искать универсального патогенеза всех нарушений, наблюдаемых в период первичной реакции. Первичная реакция кожи - ранняя эритема - является следствием местного облучения и не связана с первоначальным лейкоцитозом или рвотой и т.д. Однако изучение этих признаков представляет исключительный интерес, т.к. по выраженности ранних симптомов (исключая лейкоцитоз) можно довольно точно прогнозировать грядущую тяжесть болезни.

ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД.

После окончания первичной реакции наступает период внешнего благополучия (“латентный период”), когда стихает тошнота, исчезает первоначальный лейкоцитоз, постепенно угасает ранняя эритема.

Как и вся клиническая картина острой лучевой болезни, характер и выраженность патологических явлений после окончания первичной реакции определяются дозой лучевого воздействия (табл.16).

В случае тяжелого поражения (при дозах, приближающихся к 6 Гр и более) симптомы первичной реакции сменяются симптомами, связанными с поражением слизистых оболочек рта, кишечника.

У многих больных с легкой степенью тяжести острой лучевой болезни (при дозах менее 1,5-1,8 Гр) не отмечается первичной реакции и яркой клинической картины болезни, а следовательно, в этом случае трудно говорить и о латентном периоде.

При средней степени тяжести болезни после окончания первичной реакции, в самочувствии больных отклонения незначительные: им трудно заниматься физическим трудом, трудно сосредоточиться для интеллектуальной работы, они быстро устают, хотя внешне производят впечатление здоровых людей,

Закономерные изменения при средней степени тяжести обнаруживаются в гематологической картине: количество лимфоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется. К 7-9-м суткам количество лейкоцитов снижается до 2-3 109/л, затем наступает временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающаяся до 20-32-х суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов.

При тяжелой степени лучевой болезни после окончания первичной реакции самочувствие больных также улучшается, но общая астения выражена резче, чем при средней степени, иногда наблюдается субфебрилитет.

Динамика периферической крови у тяжелых больных характеризуется первоначальным снижением количества лейкоцитов к 7-9-м суткам до 1-2 109/л, достигающим наибольшей выраженности на 2-3-й неделе после облучения дозами свыше 6 Гр; начиная с 7-8-х суток развивается агранулоцитоз. В период агранулоцитоза уровень тромбоцитов также падает ниже критических цифр, доходя до нескольких тысяч в 1 мм3.

При крайне тяжелой степени острой лучевой болезни также отмечается (на несколько дней) некоторое улучшение самочувствия: температура может снизиться до субфебрильных цифр, уменьшается головная боль, улучшается сон.

Уровень лейкоцитов снижается к 6-8-м суткам до 1,0 109/л и ниже (при дозах порядка нескольких десятков грей количество лейкоцитов может упасть до того же количества и на 5-е сутки после облучения). В эти же сроки снижается и количество тромбоцитов до критических цифр.

На латентный период приходится развитие эпиляции, а также поражения кожи и слизистых. Пороговая поглощенная доза облучения, вызывающая эпиляцию, близка к 2,5 -3 Гр на область головы. При этой дозе облучения и более высокой, примерно до 6 Гр, выраженная эпиляция начинается на 4-17-е сутки болезни. При крайней степени тяжести поражения эпиляция возникает на 8-9-е сутки, к 10-м суткам она становится выраженной. Особенно радиочувствителен волосяной покров на голове и подбородке, в меньшей степени - на груди, животе, лобке, конечностях. Эпиляция ресниц и бровей наблюдается при облучении в дозе 10 Гр и более. Облучение головы в дозе более 12-15 Гр ведет к постоянной эпиляции.

Таблица 16. Диагностика степени тяжести ОЛБ в латентный период, необходимость в оказании помощи

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что оценка степени тяжести ОЛБ в периоде клинического благополучия и прогнозирование течения заболевания в последующем (период разгара) могут быть проведены преимущественно на основе исследований крови.

ПЕРИОД РАЗГАРА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Опустошение костного мозга на 1-3 дня опережает наступление периода агранулоцитоза в крови.

Начало периода разгара можно и нужно определять прежде всего по первичным признакам болезни - падению числа лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови. Для клинических проявлений болезни не имеют столь существенного значения изменения таких показателей крови, как сдвиг в гранулоцитах и тромбоцитах. Лимфоцитопения из-за очень высокой радиочувствительности лимфоцитов наступает уже в первые дни после облучения, но на клинической картине болезни лимфоцитопения заметным образом не сказывается.

В условиях равномерного облучения в средних дозах период разгара болезни характеризуется исключительно лейко- и тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями инфекционного характера, кровоточивостью. В этих случаях клинические проявления болезни могут быть и сравнительно скудными, а затем очень тяжелыми в зависимости от локализации инфекции, от поражения внутренних органов и т.д.

Продолжительность агранулоцитоза обычно не превышает полутора недель при средней степени тяжести заболевания. При легкой степени болезни, в случаях облучения в дозах, близких к 1-1,5 Гр, агранулоцитоза, как правило, не бывает, нет и инфекционных осложнений.

Период разгара может быть отмечен лишь по снижению лейкоцитов в течение нескольких дней до 1,5-2 109/л, наступающему в начале или в середине второго месяца болезни. До этого срока продолжается абортивный подъем лейкоцитов. При приближении дозы облучения к 2 Гр обычно наступает агранулоцитоз - на 32-е сутки болезни, и клиническая картина соответствует средней степени тяжести поражения. Продолжительность агранулоцитоза не превышает 7-8 суток, но он может быть очень глубоким - до 200-500 клеток в 1 мм3 при полном отсутствии гранулоцитов. Поэтому инфекционные осложнения могут оказаться достаточно тяжелыми. Наиболее частыми являются фолликулярные и лакунарные ангины. Однако, как и при всяком миелотоксическом агранулоцитозе, нельзя исключить возможность появления тяжелых пневмоний, эзофагита, перфоративных язв кишечника, развития сепсиса. По-видимому, чаще имеет место активация собственной флоры кишечника, верхних дыхательных путей. Но не меньшую опасность представляет и экзогенная инфекция. Поэтому в лечении таких больных определенная роль принадлежит созданию асептических условий в палате и мощной антибиотической терапии.

Если начало периода разгара болезни следует определять не по внешним проявлениям, а по падению количества лейкоцитов ниже критических цифр, то конец агранулоцитоза отмечается иногда не столько по подъему количества лейкоцитов, сколько по улучшению состояния больного, по нормализации температуры тела. По существу,

активизация гемопоэза происходит раньше, но при небольшом увеличении числа гранулоцитов в крови почти все они “поглощаются” инфекционным очагом.

Картина костного мозга в период разгара болезни соответствует полной аплазии, в трепанате отмечается исчезновение очагов гемопоэза, кроветворных клеток почти нет. За несколько дней до прекращения агранулоцитоза, до появления гранулоцитов в крови, в костном мозге уже отмечаются явные признаки пролиферации гемопоэтических клеток.

При тяжелой степени острой лучевой болезни период разгара мало чем отличается от такового при средней степени, если не разовьются кишечные расстройства или другие осложнения и геморрагические проявления. В интервале от 7-х до 20-х суток число лейкоцитов падает ниже 1,0 109/л. При дозе, близкой к 6 Гр, агранулоцитоз начнется на 7-8-е сутки, а при дозе, близкой к 4 Гр, - на 18-20 сутки. Тяжесть инфекционных осложнений при этих дозах может быть более выраженной, т.к. наряду с поражением костного мозга имеют место и серьезные повреждения эпителия слизистых оболочек - полости рта, кишечника. У больных появляются ангины, стоматиты, возможны разнообразные септические осложнения.

Продолжительность агранулоцитоза обычно не превышает 1,5-2 недели, хотя, если доза ближе к 6 Гр, он может затянуться. Выход из агранулоцитоза характеризуется более или менее быстрым подъемом лейкоцитов в крови. Подъем числа тромбоцитов может на 1-2 дня опережать подъем лейкоцитов.

ОЛБ характеризуется наличием геморрагического синдрома, поскольку имеет место резкое снижение уровня тромбоцитов в крови: геморрагии в местах инъекций, в мягких тканях, кровотечения из оболочек.

Для ОЛБ не характерна выраженная анемия. Это объясняется высокой радиорезистентностью эритроцитов и их длительной жизнью в крови. Умеренная анемия (2,5- 3 1012/л эритроцитов) наблюдается, как правило, уже после выхода из агранулоцитоза, на 30-35-е сутки. Но за этим следует увеличение числа ретикулоцитов (тем значительнее, чем выше доза облучения) и нормализация уровня содержания эритроцитов и гемоглобина. Начало возрастания числа ретикулоцитов совпадает с началом выхода из агранулоцитоза.

При облучении живота в дозе более 5-6 Гр, уже в конце первой - начале второй недели могут появиться признаки развивающегося энтероколита: плеск и урчание в илеоцекальной области, позже кашицеобразный стул, иногда несколько учащенный (позже и менее выраженными они могут быть при дозе 3-4 Гр). Естественно, что возникновение более ранних симптомов тяжелого энтерита на 7-14 день болезни - кишечного синдрома - необходимо считать сигналом к началу активной терапии, даже если агранулоцитоз еще не наступил.

Разгар болезни при крайне тяжелой степени ОЛБ нередко может опережать начало гематологического синдрома. Так, тяжелое лучевое поражение слизистых оболочек полости рта клинически проявляется раньше, чем произойдет глубокое падение числа лейкоцитов. При дозе около 8-10 Гр на 2-3 сутки, белесоватый налет на слизистых оболочках полости рта, появляющийся и при меньших дозах (3-4 Гр), сменяется плотным некротическим налетом. Боли при глотании, выделение тягучей густой слюны, потеря вкусовых ощущений мешают нормальному питанию. На второй неделе болезни развивается картина энтерита. Тяжелое поражение слизистой оболочки тонкой кишки (преимущественно-подвздошной кишки) может привести к возникновению перфораций, к перитониту, к инвагинации и механической непроходимости за счет тяжелого отека стенки кишки. Если все эти явления развиваются уже на фоне глубокого агранулоцитоза и тромбоцитопении, возможность спасти жизнь больного исчезает. Именно сочетание нескольких синдромов крайне тяжелой степени ОЛБ делает прогноз практически безнадежным.

При неравномерном облучении, если костный мозг поражен в значительно меньшей степени (например, в дозе 4 Гр),чем слизистая оболочка рта и кишечник (доза, близкая к 10 Гр), происходит расчленение синдромов по времени: сначала поражается эпителий полости рта,затем развивается энтероколит, позже - агранулоцитоз. В этом случае прогноз становится более благоприятным.

При облучении костного мозга в дозах выше 6 Гр, когда оказываются убитыми практически все родоначальные стволовые гемопоэтические клетки, единственная надежда на спасение заключается в пересадке костного мозга. Однако при облучении в дозе выше 8-10 Гр развиваются тяжелейшие несовместимые с жизнью изменения кишечника, и в таком случае пересадка костного мозга не может спасти жизнь больного.

При неравномерном облучении к крайне тяжелым степеням болезни относятся случаи с безнадежным прогнозом, обусловленным не только большой дозой облучения костного мозга, но и любыми несовместимыми с жизнью местными поражениями кожи и прежде всего кишечника.

При ОЛБ, протекающей с кишечным синдромом, т.е при облучении живота в дозе, превышающей 5 Гр, возможно развитие гепатита. Особенностью лучевого гепатита является то, что он развивается через 2-5 месяцев после воздействия и тем раньше, чем выше доза облучения печени. Другая клиническая особенность этого гепатита заключается в длительности и волнообразности его течения: периоды нормализации функций печени сменяются рецидивами гепатита. Эта волнообразность характерна для высоких доз поражения печени. Гепатит проявляется в увеличении размеров печени, плотности ее, желтухе и повышении уровня печеночных ферментов: сорбитдегидрогеназы, трансаминаз, снижении сулемовой пробы.

Заканчивается период разгара для каждого из лучевых синдромов (панцитопенический, аутоинфекционный, язвенно-некротический, геморрагический) по-своему. Восстановление гемопоэза носит обычно довольно бурный характер. В диапазоне доз 1-5 Гр восстановление гемопоэза наступает раньше и более быстрыми темпами, чем при облучении большими дозами. Оральный синдром ликвидируется постепенно: увеличивается слюноотделение, сходят налеты, хотя на деснах на много дней задерживается гиперкератоз.

Также постепенно ликвидируются проявления энтероколита. Однако в течение этого синдрома, как и гепатита, может наблюдаться волнообразность: улучшение сменяется рецидивами.

Диагностика степени тяжести острой лучевой болезни в период разгара и необходимость в оказании медицинской помощи представлены в табл.17.

Таблица 17. Диагностика степени тяжести ОЛБ в период разгара, необходимость в оказании медпомощи.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ.

В фазе непосредственного восстановления основных функций, не завершаются полностью процессы восстановления, происходящие медленно и с различной полнотой. Непосредственное восстановление реализуется в течение 2-4 мес. в зависимости от степени тяжести заболевания. При этом отмечаются возможности расширения режима самообслуживания и возвращения к трудовой деятельности с тем или иным ограничением. Процесс относительно полного восстановления продолжается в среднем в течение 1-3 лет.

Начало фазы непосредственного восстановления приходится на время выхода больного из агранулоцитоза. Быстро снижается температура, улучшается самочувствие, нормализуются сон и аппетит, уменьшается общая слабость. Пульс в состоянии покоя урежается до нормы. В ряде случаев отмечается умеренная артериальная гипотензия. Реакция системы кровообращения на физическую нагрузку и ортостатическую пробу (динамика частоты сердечных сокращений, величина артериального давления) еще длительное время отличается от физиологической, отражая нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, а также дистрофические изменения миокарда. Наблюдается отчетливое восстановление показателей периферической крови: повышается количество лейкоцитов с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается число тромбоцитов, отмечается ретикулоцитоз. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживаются признаки активной регенерации. Число клеток, находящихся в процессе митотического деления, увеличивается по сравнению с нормой в 2-3 раза. Молодые формы белого и красного ростков кроветворения преобладают над зрелыми клетками.

Улучшается состояние слизистых оболочек полости рта, носоглотки, а также кожи, начинается рост волос. Восстановительные процессы протекают на фоне относительно выраженных вегетативных и астенических проявлений в виде снижения физической и умственной работоспособности, памяти, иногда головных болей, одышки, болей в мышцах и сердце при нагрузочных пробах.

КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

Сочетание лучевого и нелучевого поражений называют комбинированным радиационным поражением (КРП). Такие поражения возникают при одновременном или последовательном воздействии лучевого и нелучевого факторов поражения. Они отличаются по течению и последствиям от изолированных поражений вследствие взаимного отягощения клинического течения воздействовавших на организм факторов поражения. КРП делят на радиационно-механические, радиационно-термические, радиационно-химические и радиационно-биологические. Среди возможных часто возникающих радиационно-механических поражений могут встречаться травмы мягких тканей конечностей с повреждением магистральных сосудов, требующие для сохранения жизни пострадавших быстрой и надежной остановки кровотечения. В большинстве случаев временную остановку кровотечения из магистральных сосудов конечности осуществляют наложением табельного или щадящего “кровоостанавливающего жгута” (АС №1099435, 1984). В течении комбинированного радиационного поражения выделяют следующие периоды: I - острый (первичные реакции на лучевое и нелучевое поражение); II - преобладания нелучевых компонентов; III - преобладания лучевого компонента; IV - восстановительный. Клиническое течение КРП по сравнению с “чистыми” лучевыми поражениями отличается существенным отягощением патологического процесса (синдром взаимного отягощения). Кроме того, течение КРП отличается отсутствием скрытого периода (здесь он “заполнен” клиникой нелучевого поражения), более ранним наступлением и более тяжелым течением периода разгара, длительным восстановительным периодом, представленным последствиями воздействия лучевых и нелучевых поражений. В отличие от изолированных нелучевых травм КРП характеризуется измененным течением общих и местных посттравматических реакций (усиление и удлинение эректильной фазы шока, углубление торпидной фазы, угнетение воспалительной реакции, фагоцитоза и т.п.), а также нарушением репаративной регенерации (длительное и несовершенное заживление ран, замедленное восстановление микроциркуляции тканей конечности после пребывания кровоостанавливающего жгута и др.).

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ.

При общем облучении в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ. Первичная реакция возникает рано (в первые минуты), длится 3-4 дня, протекает очень тяжело. Многократная рвота появляется уже в первые 15-30 мин. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки наблюдается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4-7 сут резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой оболочки полости рта и зева.С 5-8 дня наступает резкое ухудшение состояния: повышение температуры до 39-40 С, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, наблюдаются инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход обычно приходится на 8-16 сут.

Генез основных проявлений кишечной формы ОЛБ связан с язвенно-некротической энтеропатией и последующей аутоинтоксикацией в результате прорыва "кишечного барьера". Следует различать желудочнокишечные осложнения, встречающиеся при костномозговой и переходной к кишечной формах ОЛБ от кишечной формы ОЛБ с крайне тяжелой и характерной симптоматикой и неминуемым летальным исходом, обусловленным ранним радиационным поражением тонкой кишки (кишечный синдром).

ТОКСЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Эта форма ОЛБ развивается при облучении в дозах 20-80 Гр. Первичная реакция отмечается с первых минут, возможны кратковременная потеря памяти и нарушение двигательной активности. Уже в первые и особенно в последующие сутки развиваются тяжелые гемодинамические нарушения с резко выраженной артериальной гипотензией и коллаптоидным состоянием. Четко проявляется общая интоксикация вследствие глубоких нарушений обменных процессов и распада тканей кишечника, слизистых оболочек, кожи. Наряду с расстройствами общей гемодинамики нарушается функция почек, что проявляется в олигурии, повышении остаточного азота и мочевины крови. Летальный исход наступает на 4-7 сутки.

Токсемическая форма ОЛБ рассматривается, как дальнейшее углубление патологических процессов, обусловленных деструкцией более резистентных тканей. Аутоинтоксикация при этом достигает крайней степени выраженности. В последующем закономерно присоединение эндогенной и экзогенной инфекции. Резкое снижение тонуса венозных и артериальных сосудов, сопровождающееся выраженной гипотензией (в связи с интоксикацией и инфекцией), является основанием для некоторых исследователей обозначить эту форму, как сосудистую.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ.

Возможна при лучевом воздействии в дозах, превышающих 80 Гр. По особенностям клинической картины эта форма в литературе обозначается, как острейшая или молниеносная лучевая болезнь. Характерным для нее является коллапс с потерей сознания и резким падением артериального давления. Клиническая картина может быть охарактеризована, как шокоподобная реакция с выраженной гипотензией, признаками отека головного мозга, анурией. Рвота и понос носят изнуряющий характер.

Выделяются следующие синдромы церебральной формы лучевой болезни:

нервных центров.

Летальный исход при церебральной форме лучевого поражения наступает в первые 3 суток, иногда - в первые часы.

Лучевое воздействие в дозах, составляющих 250-300 Гр и более, вызывает гибель экспериментальных животных в момент облучения. Такую форму лучевого поражения обозначают, как "смерть под лучом".

ГЛАВА 11. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Комбинированные поражения возникают при одновременном или последовательном воздействии на организм человека поражающих факторов различной этиологии. Понятие комбинированное поражение должно включать всю комбинацию факторов взрыва, воздействовавших на поражённого. Это позволит при формулировке диагноза уже в начале его изложить суть информации о возникшей патологии: комбинированное радиационно-термическое поражение, комбинированное радиационно-механическое поражение, комбинированное механо-термическое поражение и т.п.

История научного изучения комбинированных радиационных поражений при применении ядерного оружия началась в нашей стране в 50-х гг. ХХ столетия. Высокий интерес к этой проблеме был обусловлен появлением и стремительным совершенствованием атомного оружия, началом гонки вооружений и эпохи "холодной войны", возникновением реальной угрозы третьей мировой войны с применением этого вида оружия. Изучение воздействия факторов атомного взрыва на биологические объекты при испытаниях ядерного оружия было возложено на учёных Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, и пионером в этом разделе науки в нашей стране явился коллектив кафедры военно-полевой хирургии академии во главе с её начальником - профессором, генерал-майором медицинской службы А.Н. Беркутовым. Именно учёными академии были заложены основы современного учения о комбинированных радиационных поражениях: В.С. Антипенко, М.Н. Фаршатов, Л.С. Корчанов, Г.Н. Цыбуляк, Л.Н. Фелицын и др. К сожалению, в последующие годы комплексный подход к изучению этой патологии был утрачен. Трагедия Чернобыля (1986) и возрастающая вероятность ядерного терроризма вновь напомнили об актуальности этих проблем.

КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

КРП являются результатом одновременного или последовательного воздействия на человека факт оров ядерного взрыва: ударной волны, светового излучения, проникающей радиации и радиоактивног о заражения местности.

Комбинированные радиационные поражения являются наиболее типичными среди комбинированных поражений. Они возникают от одновременного воздействия поражающих факторов ядерного взрыва - комбинации острых лучевых поражений с ожогами и (или) с механическими травмами. Известно, что при ядерных бомбардировках японских городов Хиросимы и Нагасаки в 1945 г. число жертв, получивших КРП, составляло 60% в общей структуре поражённых. Комбинированные поражения могут возникать и в мирное время вследствие техногенных катастроф и террористических актов на объектах ядерной энергетики или химической промышленности.

ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПЕРИОДИЗАЦИЯ, ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ КОМБИНИРОВАННЫХ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ

К поражающим факторам воздушного ядерного взрыва относятся ударная волна (50% энергии взрыва), световое излучение и термический эффект (35%), проникающая радиация (15%) и радиоактивное заражение местности. Соответственно могут возникать три основных типа поражений: механические повреждения; термические поражения; радиационные поражения или, что случается наиболее часто, их комбинации - комбинированные поражения. В значительной степени характер поражения и его тяжесть зависят от мощности и способа применения ядерного боеприпаса. Так, например, при воздушном взрыве ядерной бомбы большой мощности преобладают механические и ожоговые травмы с одновременным поражением ионизирующей радиацией. По мере уменьшения взрывной мощи боеприпаса возрастает частота лучевой патологии и уменьшается частота термомеханических травм.

Сила травмирующего воздействия ударной волны ядерного взрыва в несколько раз превосходит параметры самых мощных современных обычных боеприпасов. При этом на биологические объекты действует давление скоростного напора воздуха, избыточное его давление во фронте ударной волны и "отрицательное давление" после её прохождения. В связи с этим различаются три вида повреждений:

•травмы, полученные в результате воздействия только взрывной волны;

•закрытые травмы и ранения вторичными факторами, приведёнными в действие взрывной волной (разрушения зданий, сооружений и военных объектов и т.п.);

•травмы, полученные в результате метательного эффекта взрывной волны (опрокидывание автомобилей и боевой техники с людьми и т.п.).

Повреждения, вызванные действием избыточного или отрицательного давления проявляются в первую очередь баротравмой ушей, закрытой травмой головного и спинного мозга, органов груди и живота.

Травмы, возникающие от метательного эффекта и вторичных поражающих факторов, чаще всего множественные и сочетанные, как правило, сопровождающиеся острой кровопотерей и шоком. Кроме того, ядерный взрыв сопровождается инфразвуковыми и звуковыми колебаниями, вызывающими у человека острую акустическую травму и реактивные психические расстройства.

Световое излучение представляет собой электромагнитное излучение в ультрафиолетовой, видимой и инфракрасной областях спектра. В результате высокой интенсивности оно трансформируется в тепловую энергию, поглощаемую как открытыми, так и закрытыми обмундированием частями тела поражённого. Ожоговым поражениям особо подвержена незащищённая кожа, обращённая к эпицентру взрыва, поэтому такие ожоги называются профильными. На участках, где одежда плотно прилегает к телу, возникают контактные ожоги - результат усиленного поглощения светового потока тёмным рисунком ткани или её возгоранием.

Особо следует выделить термические поражения органов зрения различной степени тяжести. П.В. Преображенский с соавт. (1970) различают три вида патологии глаз от светового излучения.

•Временное ослепление (дезадаптация). Обратимое нарушение зрительной функции. Оно наступает сразу же после взрыва и через некоторое время (до 30 мин) зрение начинает восстанавливаться.

•Ядерная офтальмия (острый кератоконъюнктивит). Она проявляется болью в глазах, светобоязнью и слезотечением через несколько часов после взрыва. Объективно отмечается гиперемия, отёк конъюнктивы век и глазного яблока, а иногда язвы роговицы и её помутнение.

•Ожоги глазного дна (хориоретинальные ожоги). Ожог соска зрительного нерва, жёлтого тела приводит к полной утрате зрения.

Кроме световых ожогов, немало ожогов имеют вторичный характер, т.е. возникают вследствие возгорания предметов окружающей среды.

Проникающая радиация и радиоактивное заражение местности - наиболее специфический компонент КРП. Основная патологическая роль принадлежит гамма-лучам и нейтронам с их высокой проникающей способностью. Альфа- и бета-частицы представляют опасность при непосредственном попадании радиоактивного вещества в рану, внутрь дыхательных путей или пищеварительного тракта. Бетачастицы, кроме того, опасны при попадании радиоактивного вещества на незащищённую кожу.

Особой чувствительностью к воздействию ионизирующего излучения обладают клетки с высокой митотической активностью. В связи с этим может наступать выраженная аплазия костного мозга, а функция кроветворения нарушается вплоть до панцитопении. Клинически это проявляется развитием тромбоцитопенического и геморрагического синдромов. Они характеризуются возникновением многочисленных кровоизлияний на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах, а наиболее опасными являются наружные и внутренние кровотечения. Одновременно глубоко нарушаются процессы метаболизма и регенерации. В облучённом организме накапливаются недоокисленные продукты обмена и свободные радикалы; выраженные изменения претерпевают все звенья гомеостаза. Вследствие этих нарушений возникает дисфункция иммунной системы, затем полиорганная дисфункция, несостоятельность, лежащие в основе развития тяжёлых висцеральных и генерализованных инфекционных осложнений.

Степень тяжести радиационного поражения определяется дозой полученного облучения. Первая (лёгкая) степень острой лучевой болезни (ОЛБ) развивается при дозе радиации 1-2 Гр; вторая (средняя) - при 3-4 Гр; третья (тяжёлая) - при 4-5 Гр; четвёртая (крайне тяжёлая) - свыше 5 Гр.

Средняя летальная доза для человека при облучении всего тела составляет 3,5 Гр. Это означает, что в течение 6 нед погибает 50% таких облучённых.

Характер первых клинических проявлений радиационного поражения во многом определяются дозой облучения. При очень высоких дозах (порядка 30 Гр) на первый план быстро выступает поражение ЦНС - тремор, судороги, дискоординация движений, угнетение сознания. Поражённые с церебральной формой ОЛБ погибают в течение 1-2 сут.

При дозах 5-10 Гр в ближайшем периоде после облучения доминируют признаки расстройства функции желудочно-кишечного тракта: в ранние сроки возникают тошнота, рвота, понос. Такие поражённые погибают в течение 1-2 нед.

При меньших дозах радиации (от 1 до 5 Гр) клиническая картина поражения связана с нарушениями кроветворения - развивается костномозговая форма ОЛБ.

В клиническом течении острой лучевой болезни выделяются четыре периода. В начальном периоде выраженность симптомов первичной реакции позволяет судить о тяжести радиационного поражения и прогнозе. Следующий латентный (скрытый) период характеризуется ремиссией клинических симптомов. В периоде разгара острой лучевой болезни все клинические проявления радиационной патологии выражены в максимальной степени. Если поражённый переживает все три названные ранее периода, наступает период выздоровления. Для врачей передовых этапов медицинской эвакуации важна диагностика тяжёлой ОЛБ в период первичной реакции (табл. 11-1).

Таблица 11-1. Диагностика тяжести острой лучевой болезни в период первичной реакции

симптомы

Для КРП характерны три важные особенности.

•Возникновение у поражённого признаков двух или более патологий. Поскольку ранние и поздние клинические проявления радиационной патологии (симптомы первичной реакции на облучение, признаки разгара ОЛБ) сочетаются у одного и того же поражённого с местными и общими симптомами травмы (ожога, раны, перелома), формируется своеобразная пёстрая клиника радиационных и травматических симптомов (синдромов).

•Преобладание в конкретный промежуток времени одного, более тяжёлого патологического процесса, определяемого как "ведущий компонент комбинированного поражения". В динамике течения КРП вид и значение ведущего компонента могут меняться.

•Взаимовлияние (взаимное отягощение) нелучевых и лучевых компонентов КРП, проявляющееся в виде более тяжёлого течения патологических процессов, чем это свойственно каждому компоненту в отдельности. Поскольку в едином организме все виды повреждений суммируются, образуя качественно новую патологию, то и клинически это проявляется утяжелением общего состояния поражённого. В результате летальность при КРП оказывается выше, чем при каждой из составляющих его травм, и даже может превосходить их суммарный эффект.

В50-60 гг. прошлого столетия была разработана концепция патогенеза КРП. Суть её состояла в том, что патологические процессы проявляются не простым суммированием проявлений двух или нескольких поражений, а качественно новым состоянием - феноменом взаимного отягощения, при котором 1+1>2.

Основу этой концепции составляет положение о том, что защитно-адаптационные реакции организма при механической или термической травмах требуют высокой функциональной активности тех органов и систем, которые значительно страдают от действия радиации. Кроме того, ряд биохимических и патофизиологических нарушений характерны как для лучевых, так и для нелучевых поражений (анемия, ацидоз, интоксикация и т.д.). Совпадение этих расстройств по времени при КРП приводит к взаимному отягощению клинических проявлений каждого из повреждений.

Основной патогенетический механизм феномена взаимного отягощения - ограничение или утрата способности организма противостоять инфекции, а также токсическим субстратам различного происхождения. Важную роль в патогенезе КРП играют генерализованные расстройства во всех системах жизнеобеспечения организма, приводящие к дисфункции системы крови, иммунной системы прежде всего, и полиорганной недостаточности. Феномен взаимного отягощения при лучевой болезни проявляется утяжелением неврологических, кардиоваскулярных и обменно-дистрофических расстройств. На течении травматической и ожоговой болезни этот феномен проявляется более выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, увеличением зоны некроза ран, замедлением фаз раневого процесса, высокой частотой развития инфекциионных осложнений и генерализацией раневой инфекции.

Феномен взаимного отягощения проявляется лишь тогда, когда в КРП сочетаются компоненты не ниже средней степени тяжести. При КРП доза облучения, при которой можно рассчитывать на благоприятный для жизни исход, снижается в 1,5-2 раза по сравнению с изолированным радиационным поражением.

Косновным клиническим проявлениям феномена взаимного отягощения относятся:

•более частое возникновение и более тяжёлое течение травматического или ожогового шока, осложнения третьего периода травматической болезни;

•более раннее развитие и более тяжёлое течение основных синдромов периода разгара ОЛБ - панцитопенического, геморрагического, инфекционного;

•увеличение частоты развития полиорганной дисфункции и недостаточности, инфекционных осложнений, повышенная склонность к генерализации инфекции;

•замедленное и осложнённое течение репаративных процессов в повреждённых органах и тканях.

Степень тяжести КРП, лечебно-эвакуационная характеристика, прогноз для жизни и здоровья поражённых зависят от вида и тяжести компонентов поражения (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Классификация комбинированных радиационных поражений (Анисимов В.Н., 1992, дополненная авторами)

Выделяются четыре периода клинического течения КРП.

• Начальный период, или период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы (первые часы и сутки после воздействия поражающих факторов). Он проявляется главным образом симптоматикой нелучевых компонентов КРП: травматическим или ожоговым шоком, острой кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью и другими клиническими проявлениями острого периода травматической болезни. Признаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота, гиподинамия и др.) обычно маскируются симптоматикой нелучевых компонентов. Ранние гематологические сдвиги также больше соответствуют нелучевым, нежели радиационным поражениям: нейтрофильный лейкоцитоз, анемия (при