12. Рентгенологические синдромы просветления легочной ткани. (минус тень)

Оценка просветлений по общим характеристикам (как и у затемнений): локализация, количество, характеристика границ, форма, размер.

А) синдром формирующейся полости- границы полости представлены внутренним контуром просветления, имеющий вид изломанной линии. Наружная граница полости не определяется и сливается с зоной паракавернозной инфильтрации. Форма просветления неправильная, у нижнего полюса просветления определятся уровень жидкости.

Б) Синдром сформированной (эластичной) полости – границы полости – замкнутая двухконтурная тень шириной не более 3-5 мм, образующая кольцо. Определяется наружный и внутренний контуры границы полости. Контуры границы полости параллельны друг другу.

В) Синдром сформированной (старой) полости: границы полости – замкнутая двухконтурная тень различной ширины по периметру образующая неправильное кольцо (овал, многогранник), определяется наружный и внутренний контуры, контуры не параллельны друг другу. В зоне, окружающей полость, в структуре легочного рисунка определяются линеыне тениЮ утолщения плевры, смещение органов грудной клетки в сторону полости.

13. Рентгенологические синдромы патологии корня легких.

Смещение корня наблюдается при ателектазах. В сторону, противоположную патологическому процессу, связано с общим смещением органов средостения: выпотной плеврит, диафрагмальная грыжа, обтурационная эмфизема легкого, большая внутригрудная опухоль.

А) Синдром инфильтрации легкого – нарастает однородность тени корня легкого, трудно выделить отдельные сосудистые тени. + повышается интенсивность корня.

Б) Синдром полициклически измененного корня – нарастает однородность, усиливается интенсивность. Корень расширен, наружный контур полициклически изменен. Просвет промежуточного бронха частично перекрыт дополнительной тенью. Сосуды плохо определяются.

В) Синдром склеротически измененного корня – развитие дополнительных, разной длины линейных (фиброзных) тяжей, пересекающих тени сосудов в различных направлениях, перекрещивающих просветы бронхов, уплотняющих стенки бронхов и сосудов. Нарушаются контуры корня и характер сосудистого рисунка.

15. Особенности аллергии и иммунитета при туберкулезе. Механизмы противотуберкулезного иммунитета

МБТ в организме --- (сначала действуют полинуклеарные лейкоциты, которые погибают сразу) ----начинают действовать макрофаги ( 3 стадии – прицепиться, поглотить и сформировать фаголизосому) ----такие марофаги не могут сформировать фаголизосому и макрофаги становятся контейнерами для мбт, где те растут, размножают и повреждают макрофаг, вследствие чего они выходят в межклеточное пространство ----незавершенный фагоцитоз. Те макрофаги, что еще живы и содержат в себе МБТ выделяют ИЛ-1, которые активируют Т-лимфоциты. --- Макрофаги кооперируются с Т-хелперами (сд4+) и Т-супрессорами (сд8+), которые считывают антигенную структуру, находящуюся на макрофагах о МБТ ---происходит сенсибилизация Т-лимфоцитов ---Т-лимфоциты начинают выделять медиаторы-лимфокинов: хемотоксины, ИЛ-2, гамма-ИФ ----Эти медиаторы повышают ферментную активность макрофагов и увеличивают ох общее бактерицидное действие, происходит активация макрофагов в зону поражения микобактериями. ----способствует завершенному фагоцитозу.

При первичном инфицировании мбт становление иммунитета идет на фоне медленного размножения мбт. Повышение ферментативной активности приводит к образованию веществ, инициирующих повышение сосудистой проницаемости и развитию воспалительного процесса. Вещества: факторы роста, факторы переноса, фактор некроза опухоли – альфа, оксид азота ---с действием этих веществ связано ПЧЗТ.

В Связи с сохранением МБТ в организме –противотуберкулезный иммунитет является нестерильным. Эти оставшиеся МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.