круглосуточного пребывания, амбулаторного лечения с привлечением ЛПУ общей лечебной сети, формирование приверженности родителей к проведению профилактического лечения.

Ситуационная задача 24

Ситуационная задача 24

Больная Г., 29 лет, домохозяйка.

Жалобы на боль в горле при глотании, осиплость голоса, общую слабость, плохой аппетит, похудение за последние 6 месяцев на 17 кг.

Анамнез заболевания. Заболела 1 год назад, когда появилась боль в горле без повышения температуры тела. Боль возникала периодически, главным образом после долгого разговора. Через 2 месяца боль стала иметь постоянный характер, усиливалась после разговора и приема пищи. Обратилась к отоларингологу, который назначил лечение по поводу хронического фарингита. Лечилась в течение года, периодически получала курсы антибиотиков, в том числе – фторхинолоны. Лечение давало временное улучшение, но затем вновь появлялись боль в горле и охриплость голоса. Постепенно стала нарастать общая слабость, повышенная утомляемость, появилась потливость, периодически повышалась температура тела до 37, 3 – 37,4° С, ухудшился аппетит, стала терять вес. Несколько дней назад обратилась в ЛОР-отделение городской больницы, где перед госпитализацией рекомендовали пройти флюорографическое обследование. Выявлена патология в легких.

Анамнез жизни. В детстве болела краснухой, частые ОРВИ, 4 года назад был выявлен хронический сальпингооофорит. Проживает в благоустроенной двухкомнатной квартире с мужем. За 7 лет супружеской жизни беременностей не наступало.

Объективно. Состояние удовлетворительное. Кожа чистая, бледная. Рост 165 см, вес 48 кг. Частота дыханий 22 в мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 72 уд./мин., АД 120/75 мм рт. ст.

Анализ крови: Эр – 3,86·1012 / л, Hb – 122 г / л, л. – 7,4·109 / л, э.-1 %, п.-10 %, с. - 61 %,

лимфоциты - 22 %, моноциты - 6 %, СОЭ - 38 мм / час.

В мокроте обнаружены КУМ методом прямой микроскопии.

Исследование мокроты методом ПЦР – РВ – обнаружена ДНК МБТ (+), устойчивость к рифампицину.

Реакция Манту с 2 ТЕ РРD – Л – отрицательная. Диаскинтест - отрицательный.

На рентгенограмме органов грудной клетки – в верхних и средних отделах обоих легких видны множественные очаговые тени средней интенсивности с нечеткими контурами. В верхних отделах – инфильтративные фокусы, в структуре которых имеются участки разряжения до 1 см в диаметре (см. дополнительный ).

Осмотр ЛОР-врача: при ларингоскопии слизистая гортани гиперемирована, покрыта вязкой слизью. Ложные голосовые связки гипертрофированы, правая истинная связка – деформирована на всем протяжении, малоподвижна при фонации.

Вопросы к задаче:

1.Поставьте диагноз и дайте клинико-морфологическое определение данной формы заболевания.

2.Составьте дифференциально-диагностический ряд других заболеваний.

3.Определите режим химиотерапии и выпишите препараты в форме рецептов.

4.Определите степень своевременности выявления больного туберкулёзом.

5.Установите эпидемическую группу очага туберкулёзной инфекции и составьте план противоэпидемических мероприятий в нём.

6.Туберкулёзный менингит: определение, патогенез, клиника, изменения ликвора.

1)Подострый диссеминированный туберкулез верхних и средних отделов обоих легких, фаза распада, туберкулез гортани, КУМ МБТ(+) , монорезистентность(R). Группа диспансерного наблюдения 1.

Диссеминированный туберкулез возникает в результате рассеивания микробактерий по организму и образования в разных органах множественных туберкулезных очагов.

Выделяют 3 варианта данного вида вторичного туберкулеза: генерализованный, с преимущественным поражением легких(90%), с преимущественным поражением легких.

Основной источник МБТэто реактивация остаточных изменений возникших при первичном контакте с

возбудителе, на фоне иммуносупрессии и диссими-нация гематогенным/лимфогенным/ лимфогематогенным.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается при не сильно выраженном снижении иммунитета и характеризуется вовлечением в процесс внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. Очаги составляют средние и крупные размеры, но могут сливаться и образовывать конгломераты с очагами деструкции внутри. Чаше несимметрично поражаются верхние и средние отделы легких.

2) Саркоидоз II стадии, карциноматоз, двусторонняя неспецифическая очаговая пневмония, силикоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, гемосидероз, застойным легким вследствие сердечной патологии.

3)

4 стандартныйрежим ХТ, так как устойчивость к рифампицину

Фаза интенсивной терапии-90 сут. Доз (не менее 3 мeсяцев). 6 препаратов: капреомицин, левофлоксацин, пиразинамид, циклосерин, протионамид, ПАСК. Рассчитываем на 60 кг.

- Rp.: Capreomycini 0,5

D.S.Развести в 20 мл физ.р-ра, в/в медленно (20 мг/кг

=1200 мг/д)

- Rp.: Levoflocsacini 1,0

D.S. Развести в 10 мл физ.р-ра, в/в медленно

-Rp.: Tabl. Pirazinamidi 0,5

D.t. d. №270

S. Внутрь по 3 таблетки в сутки (25 мг/кг =1500 мг/д)

-Rp.: Caps. Cicloserini 0,5 D. t. d. №270

S. Внутрь по 3 капсулы в сутки (20 мг/кг =1200 мг/д) - Rp.: Tabl. Protionamidi 0,25

D. t. d. №360

S. Внутрь по 4 таблетки в сутки (15 мг/кг =900 мг/д)

-Rp.: Tabl. Acidi paraaminosalicylici 1,0 D. t. d. №1080

S. Внутрь по 12 таблетoк в сутки (200 мг/кг =12000

мг/д)

Фаза продолжения лечения-310сут.доз (не менее 12 мес): левофлоксацин, пиразинамид, циклосерин, этионамид

4)Несвоевременное выявление., т.к МБТ+ и осложнение – ТБ гортани

5)Вторая группа. Т.к МБТ+ и проживает в квартире без детей

(Фтизиатр посещает очаг 1 раз в полгода, мед.сестра 1 раз в квартал, эпидемиолог - 1 раз в год).

- Изоляция больного

-обследование контактных лиц, наблюдение и их динамическое обследование, проведение профилактического лечения( флюорограмма, диаскинтест, проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, ОАМ, ОАК)

-обучение больных и контактных лиц принципам ЗОЖ и гигиеническим навыкам

-текущая и заключительная дезинфекция

6)Туберкулезный менингитэто туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга.

Туберкулезный менингит у детей может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза.

Проникновение МВТ в сосуды мягкой мозговой оболочки обычно происходит при бактериемии через ГЭБ.

Чаще имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга появляются туберкулезные гранулемы. Прорыв казеозных масс в СМЖ вызывает выраженный иммунный ответ.

Распространяясь на вещество мозга развивается - менингоэнцефалит, поражать спинной мозг - спинальная форма менингита.

В клинической картине: На первое место выходит астенический синдром, а в последствии появляются умеренно выраженные общемозговые, менингиаль-ные симптомы с последующим нарастанием своей выраженности. При отсут-ствии лечения развиваются адинамия, спутанность сознания, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.