Экзамен внутренние болезни 24 (стомат)

•КТ

Лечение:

В зависимости от этиологии – отказ от алкоголя, лечение инфекции, цитостатики (аутоиммунный). Хирургическое лечение – пересадка печени.

22. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, классификация, клиническая симптоматика,

диагностика, принципы лечения, профилактика.

Хронический панкреатит – длительное воспалительное заболевание ПЖ, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции.

Классификация по морфологии: интерстиционально-отёчный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический, гиперпластический, кистозный

Этиология:

1.Токсический/метаболический

•алкоголь

•табакокурение

•гипертриглицеридемия

•гиперкальциемия

•хроническая почечная недостаточность

•действие медикаментов и токсинов

2.Наследственный

3.Аутоиммунный

4.ХП как следствие рецидивирующего и тяжёлого острого панкреатита

5.Ишемический

6.Лучевой

7.Обструктивный:

•стеноз сфинктера Одди

•обструкция протока (опухолью, периампулярными кистами ДПК, желчными камнями)

•посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т.д.)

Клиника:

•Болевой синдром. Обычно боль локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперёд.

•Экзокринная панкреатическая недостаточность (диспепсия, мальдигестия, стеаторея метеоризм, потеря массы тела)

•Эндокринная панкреатическая недостаточность (толерантности к глюкозе)

Диагностика:

1)Сбор жалоб и анамнеза

2)физикального обследования (болезненность мышц брюшной стенки при пальпации в зоне проекции поджелудочной железы)

3)лабораторного обследования (признаки экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ по данным биохимии крови)

4)инструментального обследования (КТ, МРТ, эндоскопия)

Лечение:

▪Отказ от алкоголя и сигарет

▪Купирование болей (парацетамол, при его неэффективности - трамадол)

▪Ферментные препараты (микротаблетки или минимикросферы содержащие от 25000 ЕД)

▪Инсулинотерапия

▪Литолитики (урсодезоксихолевая кислота при стенозе протока камнями)

▪Антисекреторные средства при обострении (рабепразол)

▪Хирургическое вмешательство (стентирование протоков, дилатация протоков, литоэкстракция)

Профилактика:

Отказ от алкоголя и сигарет, своевременная холецистэктомия, ограничение поступления жира

23. Изменения в полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

При некоррозивных эзофагитах – серый налёт на языке, покрывающий всю поверхность кроме боковых отделов и кончика языка. Нарушение вкуса. Слизистая языка гиперемирована, суховата.

Опухоль пищевода – утолщение СОПР

ГЭРБ – Типичный признак – жёлто-коричневый налёт на языке, больше у корня. Нарушение КОС в сторону ацидоза. Как следствие – очаговая деминерализация эмали зубов (далее кариес или эрозия эмали). Галитоз, хейлит, гингивит, стоматит, пародонтит.

Острый коррозивный гастрит – признаки коагуляционного некроза – плотная плёнка, цвет которой зависит от вида кислоты. Если серная кислота – плотная плёнка бурого цвета, азотная – жёлтый цвет. Плёнки плотно спаяны с подлежащими тканями и окружены отёчной слизистой.

Острый аллергический гастрит – высыпания в ПР бледно-красного цвета с чёткой каймой розового цвета на периферии.

Хронический гастрит – симптомы полиавитаминоза. Хейлит стоматит. Бледность слизистой оболочки. При этом язык может иметь гладкую блестящую поверхность (лакированный – В2).

ЯБ в период обострения – отёк языка. Преимущественно в дистальных отделах языка появляется серовато-белый плотный налёт. В зонах прилегания языка к зубам могут выявляться микроэрозии, участки истонченного эпителия.

Рак желудка – диффузно обложенный белым или серым налётом язык.

Печеночная недостаточность – своеобразный «печеночный запах» изо рта. Жалобы на жжение в области языка, нёба и губ. Слизистая ПР сухая с цианотичным оттенком. Афтозные и герпетические высыпания. Язык отёчный, гладкий цианотичный или гиперемированый. Вены языка расширены, отмечается углубление его естественных складок. В углах рта незаживающие трещины.

В12-дефиц - атрофические изменения спинки языка, вплоть до глоссита. Кандидамикоз слизистой и языка. Истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.

Желчнокаменная болезнь – изменение окраски языка, разрастание отдельных участков эпителия языка, появление борозд на спинке языка. Гингивиты. Эктеричность нёба.

24. Хроническая болезнь почек (ХБП): этиология, патогенез, классификация, клиника, изменения в полости рта, лабораторные методы диагностики и принципы лечения.

Хроническая болезнь почек — это персистирующее в течение трёх месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции. (клинреки)

ХБП – малоактивный (3 и более месяцев) процесс фиброзирования почечной ткани под действием разных этиологий, сопровождающийся дисфункцией органа (студенческая интерпретация)

Классификация:

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

а) астенический синдром - слабость, быстрая утомляемость, вялость, апатия, значительное ограничение работоспособности

б) дистрофический синдром – значительное похудание; мышечная слабость, мышцы атрофичны, их сила и тонус резко снижены; одутловатое лицо бледно-серого цвета; сухость и мучительный зуд кожи; кожа желтовато-бронзовая, со следами расчесов и кристаллами «мочевины» в виде своеобразного «инея»;

в) ЖКТ– сухость и горечь во рту, металлический привкус, извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота; тяжесть и боли в подложечной области (уремический гастрит), диарея (уремический энтероколит), иногда – желудочно-кишечные кровотечения; в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, гиперсаливация, изъязвления слизистых рта

г) сердечно-сосудистый синдром – головные боли, боли в области сердца, снижение или потеря зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка (злокачественная АГ); постоянные боли в области сердца, одышка, сердцебиения, перебои, глухость тонов, расширение границ сердца (уремическая миокардиодистрофия); шум трения перикарда («похоронный звон» уремика) и др. проявления уремического фибринозного или экссудативного перикардита

д) плевропульмональный синдром – сухой кашель, коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, усиление легочного рисунка на рентгенограмме (уремический пневмонит); нефрогенный отек легких; уремический плеврит

з) анемический синдром (дефицит эритропоэтина)

и) синдром поражения ЦНС - больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания, иногда болезненные судороги икроножных мышц; со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия); в терминальной стадии - тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля); иногда развивается тяжелая миопатия.

Проявление в полости рта:

сухость и горечь во рту, металлический привкус, извращение вкуса, отвращение к пище, аммиачный запах изо рта, гиперсаливация, изъязвления слизистых рта

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза

а) ОАМ: в начальной стадии полиурия, никтурия, в терминальной – олигурия (вплоть до анурии); ранний симптом ХПН – снижение плотности мочи до 1004-1011

б) Проба Реберга: прогрессивное снижение СКФ

в) ОАК: постепенно анемия; токсический лейкоцитоз влево; снижение числа тромбоцитов; ускоренная СОЭ

г) БХ крови: повышение мочевины, креатинина, гипокалиемия, при олигоанурии – гиперкалиемия; в терминальной стадии – гипермагниемия, гиперфосфоремия, гипокальциемия, метаболический ацидоза)

Д) ЭКГ: малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST

е) УЗИ, обзорная рентгенография почек, радиоизотопная ренография (РРГ), биопсия почки – для установления причины ХПН

Лечение:

Ограничивается содержание белка и соли в пище, производится попытка лечебного воздействия на этиологическое начало и патогенетические механизмы (антибактериальная терапия при пиелонефрите, иммунодепрессивная терапия при хроническом гломерулонефрите и т. д.), одновременно корригируются нарушения ВСО и КОС, проводится необходимая симптоматическая терапия гипотензивными, диуретиками ЛС. В ряде случаев больным показаны хронический гемодиализ или трансплантация почки

25. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения,

профилактика.

Железодефицитная анемия - приобретенное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Классификация

1.Хроническая постгеморрагичекая железодефицитная анемия.

2.Железодефицитная анемия, связанная с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных (и в раннем детском возрасте).

3.Связанная с повышенным потреблением железа. Чаще в период полового созревания. В этом случае без кровопотери.

4.Связанная с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей.

5.Связанная с нарушением транспорта железа (дефицит трансферрина).

Этология:

1.снижение поступления (в норме 10-20 мг)

2.снижение всасывания (в норме 1-2 мг)

3.повышенные потребности (грудные дети, беременные, рост)

4.повышение потери (в норме 1-2 мг)

Патогенез:

Нет Fe – гемическая гипоксия (Er хуже связывают и транспортируют O2), - усиление работы сердца

– истощение компенсаторного механизма – тканевая гипоксия – ацидоз; уменьшается синтез миоглобина – гипотония и дистрофия, нарушение эритропоэза, расходуется железо запасов – возникает сидеропения – обеднение железом клеток.

Клиника:

Анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в норме или слегка повышено. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза). Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов.

Гипоксический синдром включает общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость.

Сидеропенический синдром – извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспепсический синдром.

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза

Общий анализ крови – гипохромная, микроцитарная анемия. Снижение уровня гемоглобина, гематокрита, среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах.

Капрограмма (анализ кала на скрытую кровь)

Исследование активности ферментов

Лечение:

Устранение причины кровопотери (чаще – хирургия), восстановить запасы железа диетой и медикаментозно

•Диета – ограничить приём молока до 0,5 л/сут. Нельзя употреблять молоко и другую молочку за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов. Животные белки.

•Препараты железа, содержащие железа сульфат и аскорбиновую кислоту: сорбифер, дурулес, ферроплекс

Редко: парентерально (сахарат железа) – если нарушено всасывание железа. (фербитол, феррум лек, ферковен).

Заместительная терапия: трансфузию Er-массы проводят только по жизненным показаниям.

Профилактика:

Кушай железо (мясо, печень, сыр, творог, курага, гречка и пшеница)

Профилактическая доза – 30-60 мг двухвалентного железа

Контроль содержания железа в течение 6 месяцев.

26. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

В12-дефицитная анемия – макроцитарная гиперхромная анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, отличительными морфологическими признаками которой являются гиперхромия эритроцитов и мегалобластный эритропоэз; характерны также морфологические аномалии других ростков кроветворения в костном мозге, цитопении и гиперсегментация ядер нейтрофилов в крови, частое развитие психоневрологических симптомов (фуникулярный миелоз).

Этология:

- Нарушение всасывания из-за недостатка или отсутствия внутреннего фактора Кастла (париетальные клетки желудка). – образование АТ к клеткам или фактору приводит к дефициту фактора, что нарушает всасывание B12

- гельминтная инвазия, гастроэктомии, хронический панкреатит, алкоголизм, ЛС (пероральные контрацептивы), вегетарианство

Патогенез:

Дефицит B12 – нарушается синтез тимидина – нарушение синтеза ДНК – нарушение клеточной пролиферации. В костном мозгу нарушается процесс созревания предшественников из трёх ростков кроветворения; основной патогенетический механизм – мегалобластный эритропоэз: задержка клеточного деления, избыточное накопление Hb в Er и его увеличение. => гемическая гипоксия, ускоренная гибель мегалобластов – гипербилирубинемии (непрямой) и развитие желтухи, лейкопения и тромбоцитопении.

Клиника:

Слабость, утомляемость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах.

Физикально: возможна гиперпигментация кожи, витилиго, ангулярный стоматит (хейлит), атрофический глоссит (малиновый “лакированный” язык). Спленомегалия.

Нервная ткань: парестезия, полиневрит, атрофия мышц и появление пат. рефлексов.

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза

ОАК: панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), сдвиг лейкоцит. Формулы влево. Микроскопия мазка периферической крови: макроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Тельца Жолли и кольца Кэбота.

БХ крови: Содержание витамина B12 составляет менее 100 пг/мл (пикограмм), в норме – 160-950.

Исследование желудка: биопсия (фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных, главных, клеточный атипизм).

Лечение:

Амбулаторно, диета с повышенным содержанием белка.

Лекарственная терапия:

1.Цианокобаламин вводят в/м 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение 25 дней.

2.Фолиевую кислоту по 5 мг/сут в сочетании с витамином в течение 1 мес.

3.При угрозе анемической комы: трансфузия Er-массы.

Профилактика:

Диета с повышенным содержанием белка

Контроль содержание витамина в организме

Профилактические дозы витамина

27. Этиология и патогенез лейкозов. Клиника, лабораторная диагностика и принципы лечения острых лейкозов.

Гемобластозы – опухоли из клеток системы крови (термин ко всем опухолям независимо от зрелости клеток)

Острые миелоидные лейкозы – клональные опухолевые заболевания кроветворной ткани, связанные с мутацией в клетке-предшественнице гемопоэза, следствием которой становятся блок дифференцировки и бесконтрольная пролиферация незрелых миелоидных клеток

Острый лейкоз – это опухоль из преимущественно бластных клеток системы крови с повсеместным диффузным заселением опухолевыми клетками костного мозга на момент диагностики.

Этология:

1.Ионизирующее излучение

2.Химические мутагены (яды, лекарства)

3.Наследственные аномалии

4.Вирусные инфекции

Патогенез:

1)Появление опухолевого клона из клеток-предшественников миелопоэза, как правило, не способных к созреванию дальше бластов

2)Метастазирование по КМ (костному мозгу)

3)Подавление норм. Миелопоэза и угнетение других ростков кроветворения

4)Цитопения в крови без бластемии

5)Появление способности опухолевых клеток к длительной циркуляции в крови бластемия.

Клиника:

1)Опухолевая инфильтрация:

•Увеличение ЛУ, селезёнки, печени

•Лейкемиды кожи

•Бластная инфильтрация в другие органы и ткани

•Нейролейкоз

•Инфильтрация в десну

•Опухолевая инфильтрация и некроз миндалин

2)Недостаточность кроветворения (синдромы):

1.Анемический (слабость, утомл, обмороки, головокружение, бледность кожи и СО)

2.Геморрагический (тромбоцитопения и ДВС: синяки, кровоизлиян., тромбоз, Hb < 60 г/л)

3.Воспалительно-некротический (агранулоцитоз):

•Язвенно-некротическая ангина и стоматит Венсана

•Эзофагит

•Бактериемия

•Лихорадка

•Интоксикация, сепсис

3)Ответная реакция организма на опухоль и осложнения