Экзамен внутренние болезни 24 (стомат)

o Тиотропия бромид в ингаляторе (с 6 лет)

Профилактика: рекомендуется отказ от курения, выполнение элиминационных мероприятий в отношении причинно-значимых аллергенов

Неотложная терапия при приступе бронхиальной астмы:

o ингаляционные бетта2-агонисты короткого действия (сальбутамол, вентолин, беротек, беродуал);

o антихолинергические средства (ипратропия бромид - Атровент) o преднизалон 60-90 мг в/в струйно

Тактика оказания стоматологической помощи при бронхиальной астме:

o Прекратить контакт с аллергеном и лечебные мероприятия

o Помочь занять пациенту вынужденное положение, расстегнуть стесняющую одежду

oНайти у пациента ингалятор и помочь воспользоваться

4.Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиника, значение лабораторных и инструментальных исследований в диагностике, принципы лечения и профилактика.

Гипертоническая болезнь – генетически детерминированное заболевание, с полигенным характером наследования, в основе которого лежит снижение эффективности и согласованности механизмов регуляции кровообращения с установлением доминанты прессорных влияний.

ГБ = генетические нарушения + приобретенные изменения регуляции кровообращения

Этиология:

•хроническая гиподинамия

•злоупотребление поваренной солью

•несбалансированное питание, способствующее ожирению

•избыток психогенных стрессов

•широкое распределение вредных привычек

•тахикардия

•гиперурикемия (высокий уровень мочевой кислоты)

•генетическая предрасположенность (полигенный характер наследования)

•закрытая травма ГМ

•периоды гормональной перестройки

Патогенез Основные механизмы:

•Нарушения нейрогенной регуляции (↑возбудимость ЦНС, ↑ симпатическая активность)

•Гормональные изменения (гиперсекреция ренина, ангиотензина II, альдостерона)

•Изменения почек (ишемия почки в результате вазоконстрикции)

•СС ремоделирование (↑ ОПСС)

•Дисфункция эндотелия сосудов (дислипидемия)

Порядок: вазоспазм => усиление сократительной функции миокарда => ремоделирование сосудов => стойкое повышение ОПСС => ремоделирование левого желудочка (гипертрофия миокарда лж) Классификация По стадиям:

1 – период ↑ АД под влиянием перенапряжения и эмоций без повреждения внутренних органов 2 – имеется гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, УЗИ) и гипертрофия артериальной стенки по данным офтальмоскопии 3 – имеются признаки артериосклероза почек и др.органов, поражение сердца и мозга, связано с гипертонией По степени тяжести:

1– 140-159/90-99 мм.рт.ст

2– 160-179/100-109 мм.рт.ст

3– более 180/110 мм.рт.ст

Клиника: головная боль различной локализации (чаще затылочная) в утреннее время, головокружение, шум в голове, быстрая утомляемость, мелькание мушек и блестящих звездочек перед глазами, бессонница, психическая возбудимость, длительная боль в области верхушки сердца ноющего или колющего характера

Диагностика:

•лабораторные: липидограмма

•инструментальные: СМАД, Эхокардиография, офтальмоскопия, ЭКГ с пробами, КТ

Лечение:

Немедик: отказ от курения, нормализация ИМТ, снижение употребления алкоголя , повышение физ нагрузок, снижение употребления поваренной соли, пвышение потребления К, Mg, Ca, избегать стрессовых ситуаций

Медик:

•Диуретики (гидрохлортиазид 12,5 -25 мг утром, индапамид 1,5 мг утром, натощак)

•Ингибиторы АПФ (эналаприл 5-20 мг, 2 раза, периндоприл 5-10 мг/сут)

•Антагонисты рецепторов ангиотензина II (валсартан, азилсартан 1р/д)

•Антагонисты ионов Са (лерканидипин 10-20 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут)

•Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин 200 мкг – 2раза, под язык, для купирования приступов, рилменидин 1 мг/сут)

•Бета-АБ (бисопролол 5-10 мг/сут, метопролол 25-50 мг/сут, 1раз/сут)

Профилактика:

•Устранение основных факторов риска

•Ранее выявление лиц со склонностью к ↑АД

•Федеральные и региональные программе по борьбе с АГ

•Информирование населения

5.Гипертонический криз - неотложная помощь, тактика врача-стоматолога при возникновении гипертонического криза у больного.

Гипертонический криз – внезапное повышение систолического или диастолического АД, у больных ГБ или симптоматической АГ, которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями.

Тактика: требуется снижение АД на 25% в течение часа. Резко снижать нельзя!

•Придать положение пациенту с приподнятым головным концом

•Таблетированные препараты сублингвально: каптоприл (капотен) 25 мг или моксонидин (Физиотенз) 0,2-0,4 мг

•Внутривенный доступ при отсутствии положительной динамики

•Урапидил альфа1-АБ 10-5- мг в/в струйно медленно или в/в кап под контролем АД

•Дроперидол 0,25% 1-3 мл в/в струйно

•Эналаприлат 0,62-1,25 мг в/в медленно в течение 5 минут

•Седативные препараты - Диазепам (реланиум) 10 мг per os или в/м ИЛИ феназепам 0,5-1 мг внутрь, новопассит, настойка пустырника

•Госпитализация в положении лежа, если криз не купируется или осложняется

6.Атеросклероз: этиология, патогенез, диагностика, принципы лечения.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки вследствие нарушения жирового и белкового обмена в тканях сосудистой стенки, что приводит к органным и/или общим расстройствам кровообращения.

Эпидемиология: м>ж=1:4

Этиология (предрасполагающие факторы): злоупотребленение жирной, богатой холестерином пищей, наследственная гиперлипидемия, длительный стресс, ГБ, гипотиреоз, сопутствующий СД, гиподинамия, курение, избыочная масса тела, ЖКБ, ИБС.

Патогенез:

•Первичное повреждение эндотелия

•Повышение уровня плазменных ЛПНП

•Миграция ГМК в интиму, их трансформация в фибробластподобные клетки с

•частичной/ полной потерей сократительных свойств

•Формирование атеросклеротической бляшки, стадии атероматоза и атерокальциноза

•Дестабилизация «ранимой» бляшки – нарушение целостности её фиброзной покрышки и формирование тромба.

Диагностика: б/х анализ крови (липидограмма-ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП), ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, УЗДГ сонных артерий

Принципы лечения:

•Омега-3 полиненасыщенные ЖК

•Статины: блокируют образование холестерина (аккуратно у пациентов с заболеваниями печени)

•Блокаторы абсорбции холестерина в кишечнике

•Немедик.: нормализация питания, борьба с гиподинамией

7.Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, первичная и вторичная профилактика.

ИБС – поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям.

Этиология Факторы риска:

oмодифицируемые: дислипопротеидемия, АГ, СД, курение, низкая физическая активность, ожирение, стресс, тревога, травма, синусовая тахикардия;

oнемодифицируемые: мужской пол, возраст, отягощенный анамнез по ССЗ (раннему инфаркту);

oсоциальные факторы риска: урбанизация, индустриализация, несбалансированное питание, низкий уровень развития экономики страны.

Патогенез: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий => спазм => микрососудистое поражение сердца

Классификация:

•Внезапная коронарная смерть

•Стенокардия

•Инфаркт миокарда

•Постинфарктный кардиосклероз

•Сердечная недостаточность

•Нарушение ритма и проводимости

•Острый коронарный синдром (инфаркт миокарда)

•Хронический коронарный синдром (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз)

Профилактика

•Первичная (предупреждение возникновения): ЗОЖ, правильное питание

•Вторичная (предотвращение повторных обострений ИБС): устранение факторов риска, обучение основам организации жизни при установленном диагнозе, нормализация питания, отказ от вредных привычек, борьба с гиподинамией, ЛФК, диета и контроль массы тела (ИМТ), диспансерный учет у кардиолога, санаторное лечение, обучение правилам экстренной помощи

8.Стенокардия: этиология, патогенез, классификация, клиника, принципы лечения, неотложная терапия при приступе.

Стенокардия – своеобразный болевой синдром, обусловленный преходящей ишемией миокарда вследствие острого нарушения венечного кровообращения.

Этиология:

•атеросклероз крупных артерий, в сочетании с ГБ

•заболевания желудка (опухоль, язва), при ЖКБ - рефлекторно

•неврогенная (ангионеврогенная) стенокардия

•ревматический или сифилитический коронарит

o Не влияют на сократимость миокарда

o При нестабильной стенокардии не используются

oНазначаются пациентам с: синдромом слабости синусового узла, нарушенной А-V проводимостью, выраженной синусовой брадикардией

4)Ингибиторы АПФ – действие: ↓частоту инфаркта миокарда, ↓ потребность в реваскуляризации миокарда показаны всем пациентам с ИБС, особенно при: ХСН, дисфункии левого желудочка, СД

5)Нитраты: конечный продукт NO, антиангинальные препараты 2 ряда для лечения стабильной стенокардии

Механизм действия:

o расширение венозных сосудов o ↓преднагрузки

o ↓потребности кислорода миокардом o расширение коронарных сосудов

6) Статины: аторвастатин, розувастатин o применяют в сочетании с диетой

o ↓ХС ЛНП <1,4 ммоль/л

o ↓ частоту неблагоприятных исходов

o↓уровень общего холестерина <4,5 ммоль/л

Неотложная терапия при приступе:

•Полный покой

•Нитроглицерин (0,0005) под язык в виде спрея или таблетки (нитроминт, изокет)

•Ненаркотические анальгетики в/в или в/м (кеторалак - 1 мл)

•В тяжелых случаях: наркотические анальгетики в/в (промедол 2% - 1 мл или мофин 1% - 1 мл), оксигенотерапия, антиагрегантная терапия (клопидогрель, аспирин)

9.Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, неотложная терапия. Кардиогенный шок: причины развития, патогенез, клиника и неотложная терапия.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока с развитием острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки по коронарным сосудам, и сопровождающийся клинической картиной, изменениями ЭКГ и динамикой маркеров некроза в крови.

Этиология:

причины, повышения потребности миокарда в кислороде: физическое/эмоциональное перенапряжение, гипертонический криз, неблагоприятные метеорологические факторы, гелиомагнитные бури, алкоголизация, травмы, инфекции, операции, переедание

Патогенез:

1)гибель кардиомиоцитов вследствие продолжающейся ишемии =>

2)коронарная артерия перекрывается остро развивающимся тромбом, этому предшествует разрыв атеросклеротический бляшки, активация тромбоцитов и запуск системы коагуляции =>

3)процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии

4)гистохимические исследования свидетельствуют, что запасы гликогена в кардиомиоцитах исчезают через 3-4 часа после наступления тяжелой ишемии

5)в течение первых 2 часов изменения клеточных структур нарастают и стают необратимыми; в миокарде развивается асептический ишемический некроз

Клиника: интенсивная нестерпимая боль в грудной клетке, за грудиной; не купируется нитроглицерином; длительность >30 мин; иррадиация как при стенокардии или более обширно; резкая слабость; чувство страха смерти; потеря сознания

объективно:

o бледность кожных покровов; цианоз губ;

o гипергидроз (холодный липкий пот); брадикардия/тахикардия; o нарушение ритма сердца;

o АД кратковременно ↑, чаще ↓ в первые часы => кардиогенный шок; o глухость тонов, ослабление I тона на верхушке;

oсубфебрильная температура на 2-3 сут (всасывание в кровь продуктов аутолиза сердечной мышцы)

Атипичные формы инфаркта миокарда: астматическая (преобладает удушье инспираторное), абдоминальная, аритмическая, безболевая (малосимптомная)

периоды развития инфаркта миокарда:

o острейший (первые 4-6 ч) o острый (до 2 нед)

o подострый

o постинфарктный кардиосклероз

Диагностика

лабораторная:

•умеренный лейкоцитоз

•анэозинофилия

•↑ СОЭ (к концу 1 недели)

•↑ активности ферментов крови: внеклеточные ферменты (КФК, КФК-МВ, АСТ, ЛДГ);

внутриклеточные белки (тропонины)

•липидограмма (↑ общего холестерина >5 ммоль/л, ЛПНП >3,5 ммоль/л и ЛПОНП)

•коагулограмма

•электролиты крови (особенно калий)

•протеинограмма

•уровень глюкозы, креатинина, мочевины

•гиперфибриногенемия

•↑ СРБ

инструментальная:

ЭКГ: появление широкого и патологического зубца Q, подъем сегмента ST выше изолинии (монофазная кривая=кошачья спинка), коронарный зубец T

Эхокардиография: зоны акинезии, гипокинезии стенки лж, размер камер сердца, патологические пороки в сердце, внутрисердечные тромбы, аневризма стенки сердца

Коронароангиография: стент (можно делать в о.периоде)

Принципы лечения:

•купирование болевого синдрома (приступа)

•оксигенотерапия

•предупреждение опасных для жизни аритмий

•попытки восстановления коронарного кровотока в месте окклюзии (ТЛТ и хирургические методы)

•ограничение зоны инфаркта

•лечение осложнений

•психологическая и физическая реабилитация

Лечение ангинозного приступа:

•полный покой;

•нитроглицерин 0,0005 г каждые 5 мин;

•АСК 250-500 мг разжевать;

•ненаркотические анальгетики (анальгин 50% - 4 мл, кеторол 1 мл в/в стр)

Неотложная терапия

•наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид 1% 0,5-1 мл или промедол 1% -2 мл в/в стр)

•нейролептаналгезия (фенитанил 0,05 мг и дроперидол 2,5 мг в/в стр)

•в/в инфузия нитроглицерина 0,1% 10 мл на 200 мл физраствора

•гепарин в/в стр или эноксапарин п/к

•госпитализация в кардиологический блок интенсивной терапии или реанимационное отделение клиник. с ангиографической операционной

Основные группы препаратов:

1.антикоагулянты: нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин

2.тромболитическая терапия: стрептокиназа, алтеплаза

3.дезагреганты: тромо АСС, клопидогрел

4.нитраты: перлинганит, нитроглицерин в/в кап, под контролем АД, пульса

10.Ревматизм (ревматическая лихорадка): этиология, патогенез, классификация, клиниколабораторные критерии активности, принципы лечения, первичная и вторичная профилактика, роль врача-стоматолога.

Ревматизм = острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), ревматические пороки сердца

Острая ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание СТ аутоиммунной природы с преимущественным вовлечением сердца и сосудов, инициируемое бетагемолитическим стрептококком группы А, развивается у предрасположенных лиц – детей и подростков (7-15 лет).

Современное определение по Столлерману:

ОРЛ – постинфекционное осложнение стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы (антигены) стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека –феномен молекулярной мимикрии.

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

предрасполагающие факторы: переохлаждение, женский пол, молодой возраст, наследственная предрасположенность, наличие определенных антигенов HLA

факторы риска: скученность в квартирах и школах, воинских частях; низкий уровень мед.помощи и санитарной культуры

Патогенез: бета-гемолитический стрептококк группы А => токсины + антигены => противострептококковые антитела => наследственная предрасположенность к гипериммунному ответу => перекрестная реакция антител с тканями сердца вследствие антигенной общности между стрептококком и сердцем => иммунное асептическое воспаление в СТ

Классификация: ревмокардит

миокардит кардит

перикардит

Клинико-лабораторные критерии активности:

большие проявления: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки

малые проявления: лихорадка, артралгия, повышение СОЭ и СРБ, удлинение интервала P-Q на ЭКГ, признаки митральной или аортальной регургитации на Эхо-КГ

доказательства предшествующей стрептококковой инфекции: обнаружение культуры стрептококка в мазке из зева, повышение титра антистрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК)

Диагноз ставится при наличии 2 больших или 1 большого и 2 малых, с обязательным наличием доказательств предшествующей стрептококковой инфекции

Принципы лечения:

•госпитализация в кардиоревматологическое или терапевтическое отделение

•постельный режим

•ограничение поваренной соли, воды при СН

•питание, обогащенное белком и витаминами

•санация очага стрептококковой инфекции – амоксициллин 1,5 г/сут в 3 приема внутрь не менее 10 дней, при непереносимости – макролиды

•НПВС – диклофенак 100-150 мг/сут внутрь или в свечах длительно (2-3 мес)

•при высокой активности ОРЛ и панкардите показаны ГКС - преднизалон 20-30 мг/сут внутрь в течение 2 недель, постепенно снижая суточные дозы на 2,5 мг каждые 5-7 дн

Первичная профилактика:

•своевременная диагностика и адекватная антибиотикотерапия острой стрептококковой инфекции

•разумное закаливание организма, полноценное питание, одежда, обувь по сезону

•борьба со скученностью в жилищах, детских садах

•повышение культуры населения в плане профилактики простудных заболеваний

Вторичная профилактика бициллинпрофилактика: бензатина бензилпенициллин (бициллин-1, экстенциллин) 2,4 млн Ед в/м 1раз/3 нед на протяжении не менее 5 лет

Роль врача-стоматолога при стоматологических вмешательствах: амоксициллин (ампициллин) 2 г внутрь или в/в за 30-60 мин до вмешательства. При аллергии на пенициллины – кларитромицин 500 мг внутрь или доксициклин 100 мг внутрь за 30-60тмин до вмешательства

11.Инфекционный эндокардит: этиология и патогенез, основные клинические проявления, принципы лабораторно-инструментальной диагностики. Роль врача-стоматолога в лечении и профилактике.

Инфекционный эндокардит – инфекционно-воспалительное заболевание эндокарда клапанных структур, пристеночного эндокарда и внутрисердечных искусственных устройств, обусловленное инвазией микроорганизмами (бактериями, грибами), с развитием полипозно-язвенного поражения структур сердца, протекающее с системным воспалением, прогрессирующей сердечной недостаточностью, тромбогеморрагическими и иммунокомплексными внесердечными проявлениями.

Этиология:

•бактерии, грибы

•грамположительные кокки: стафилококки S. aureus, стрептококки, в том числе зеленящий, энтерококки

•грамотрицательные бактерии

•анаэробные бактерии

Эпидемиология: м:ж=2:1

Заболеваемость ИЭ от 46,3 до 150 человек на 1 млн жителей в год. У лиц старше 50 лет — 150 случаев, а у лиц старше 80 лет — 220 случаев на 1 млн человек.

Патогенез:

1.инфекционный агент => бактериемия => оседание и размножение возбудителя на клапанах с формированием вторичного септического очага

2.изменение реактивности организма => изменение иммунного статуса => оседание и размножение возбудителя на клапанах с формированием вторичного септического очага