
Экзамен внутренние болезни 24 (стомат)
.pdf
3.предшествующие изменения клапанов сердца, операции на сердце, крупных сосудах => нарушения свойств клапанов = небактериальный тромбоэндокардит => оседание и размножение возбудителя на клапанах с формированием вторичного септического очага
Основные клинические проявления:
1)неспецифические общие симптомы: обусловлены системным воспалением и бактериемией
•длительная лихорадка (температура тела выше 38): гектическая= истощающая, несколько недель
•озноб профузная потливость
•спленомегалия
•снижение массы тела
2)сердечные проявления: обусловлены образованием вегетаций деструктивными изменениями клапанов и сердечной недостаточностью
3)внесердечные проявления обусловлены кардиогенными эмболиями (инфаркт головного мозга, миокарда, селезёнки, почки) и иммуновоспалительными процессами (узелки Ослера гломерулонефрит, васкулит, артрит)
Принципы лабораторно-инструментальной диагностики: эхокардиография, узи, мультимодальная визуализация (ПЭТ-КТ с мечеными лейкоцитами), КТ (инфаркты селезенки
Роль врача-стоматолога в лечении и профилактике: при стоматологических вмешательствах: амоксициллин (ампициллин) 2 г внутрь или в/в за 30-60 мин до вмешательства. При аллергии на пенициллины – кларитромицин 500 мг внутрь или доксициклин 100 мг внутрь за 30-60 мин до вмешательства
12.Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
Сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате нарушения
способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся недостаточной перфузией органов и систем и проявляющийся жалобами: одышкой, слабостью, сердцебиением и повышенной утомляемостью и, при прогрессировании, задержкой жидкости в организме (отёчным синдромом).
Хроническая СН (ХСН) - типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление
симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».
Этиология: АГ, ИБС, пороки сердца, миокардиты, СД, вирусные инфекции, злоупотребеление
алкоголем, химиотерапия, лучевая диагностика, дилатационная кардиомиопатия, ожирение, болезни эндокарда, перикарда
Эпидемиология: ХСН в общей популяции составила 7%, в том числе клинически выраженная –
4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет.

Патогенез:
Классификация:
По стадиям ХСН:
I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ;
IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
По функциональному классу:
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку пациент переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Клиника:
Типичные: одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, снижение толерантности к нагрузкам, слабость, утомляемость, увеличение времени восстановления после нагрузки, увеличение в объеме лодыжек
Менее типичные: ночной кашель, прибавка в весе >2 кг в неделю, депрессия, сердцебиение
Наиболее специфичные: повышение центрального венозного давления в яремных венах, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево
Менее специфичные: периферические отеки, влажные хрипы в легких, шумы в сердце, тахикардия, нерегулярный пульс, тахипноэ, гепатомегалия, асцит
Диагностика: лабораторная:
•исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови
•ОАК: исследование уровня эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов крови, оценка гематокрита
•Б/х: исследование уровня ферритина в крови и исследование насыщения трансферрина железом исследование уровня натрия и калия в крови, исследование уровня креатинина в крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
•исследование уровня глюкозы в крови, исследование уровня гликированного гемоглобина
(HbA1c) в крови
•исследование уровня триглицеридов в крови, уровня холестерина в крови и уровня липопротеинов в крови,
•определение активности щелочной фосфатазы в крови, активности гаммаглютамилтрансферазы в крови, активности АЛТ, АСТ
•анализ мочи исследование уровня свободного трийодтиронина в крови
•исследование уровня свободного тироксина сыворотки крови
инструментальная: холтеровское мониторирование, ЭКГ, ЭхоКГ, прицельная рентгенография органов грудной клетки, коронароангиография, Компьютернотомографическая коронарография, Магнитно-резонансная томография сердца и магистральных сосудов, нагрузочные тесты

Принципы лечения:
-устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и т.п.),
-улучшение качества жизни,
-снижение количества госпитализаций
-улучшение прогноза.
немедикаментозное: диета-снижение соли, отказ от курения, алкоголя, контроль АД, веса, подсчет ИМТ, увеличение нагрузки в виде ходьбы, посещение школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН
медикаментозное:
Профилактика:
Первичная профилактика направлена на нормализацию образа жизни в целом и борьбу с устранимыми факторами риска, например, отказ от курения, приема алкоголя
Вторичная профилактика направлена на лечение первопричины развития ХСН: при артериальной гипертензии - достижение максимального гипотензивного эффекта оптимальным сочетанием лекарственных средств, при ИБС – адекватная антиангинальная терапия, лечение опасных для жизни аритмий, при стенозирующем коронарном атеросклерозе – реваскуляризация миокарда, реконструктивное хирургическое лечение при наличии приобретенных или врожденных пороков сердца

13.Сердечная астма и отек легких: этиология, патогенез, клиника, неотложная помощь.
Острая сердечная недостаточность – синдром, который обусловленный снижением сердечного выброса с развитием гипоперфузии тканей или повышением легочного капиллярного давления.
Сердечная астма - тяжелый клинический синдром, который развивается вследствие застой крови в лёгочных венах при нарушении работы левых отделов сердца.
Отёк лёгких - наиболее тяжелое проявление левожелудочковой сердечной недостаточности, обусловленный пропотеванием плазмы из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань лёгких, а затем в альвеолы и характеризуется резким нарушением газообмена в лёгких.
Сердечная астма и отёк лёгких имеет единый патогенез.
Этиология:
•инфаркт миокарда
•гипертонический криз
•пароксизмальная тахикардия
•митральный стеноз
Патогенез:
1.В основе патогенеза – снижение сократительной способности левого желудочка
2.Повышение гидростатического давления в левом предсердии => в капиллярах лёгких
3.Когда гидростатическое давления в капиллярах лёгких достигает или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт ст), начинается транссудация жидкости из капилляров сначала в интерстициальную ткань лёгких (сердечная астма), а затем и в альвеолы (отёк лёгких)
Клиника сердечной астмы: инспираторная, реже смешанная одышка, ортопноэ, сердцебиение, сухой или малопродуктивный кашель, сухие хрипы в лёгких
Клиника отека легких: инспираторное удушье, беспокойство, возбуждение, ортопноэ, продуктивный кашель (транссудация в альвеолы богатой белком жидкости) вызывает появление белой или розовой (из диапедеза эритроцитов) пены, которая выделяется изо рта и носа больного иногда кровохарканье, боли в области сердца или за грудиной, сердцебиение, бледность кожи, диффузный цианоз, набухание шейных вен, холодный пот, влажные разнокалиберные хрипы, иногда в комбинации сухими, слышны на расстоянии, клокочущее дыхание «вода в кастрюле», тахикардия
отек легких:
•высокое АД –на фоне ГК
•норм АД – на фоне пароксизмальной тахикардии
•низкое АД – на фоне им
Померить давление, чтобы определиться по какой тактике действовать!
Неотложная помощь при отеке лёгких на фоне высокого артериального давления:

1)придать положение ортопноэ
2)наркотические анальгетики (морфин 1% -1 мл внутривенно струйно или промедол 1% - 2 мл)
3)фуросемид 60-80 мг внутривенно струйно, работает через 3-5 минут
4)дроперидол 0,25% 1-3 мл внутривенно
5)нитроглицерин 1%-2 мл внутривенно капельно на физ растворе (понижает систолическое АД+давление в легочной артерии)
Неотложная помощь при отеке лёгких на фоне низкого артериального давления:
1)наркотические анальгетики (для повышения АД)
2)допамин 3-10 мкг/ кг × мин внутривенно капельно на физ растворе или норадреналин 5-15 мкг/ кг × мин внутривенно капельно
3)преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно (повышает АД)
4)после повышения систолического АД более 100 мм рт ст - нитроглицерин внутривенно капельно и лазикс струйно
цель: повышение АД систолического более 120 мм рт ст, иначе такие препараты как нитроглицерин и лазикс не срабатывают, потому что при низком артериальном давлении снижается градиент между приносящей артериолой в почках и выносящей артериолой => нет фильтрации мочи при низком АД.
14.Острая сосудистая недостаточность: обморок и коллапс. Причины развития, клинические проявления, неотложная помощь.
Обморок (синкопальное состояние) - острая сосудистая недостаточность, внезапное кратковременная потеря сознания, вследствие ухудшения мозгового кровообращения.
Причины:
•дезадаптационные обмороки (при длительном стоянии, быстром вставании с развитием ортостатической гипотонии, при переливании интенсивных физических нагрузках, стрессе, при виде крови, неблагоприятных внешних воздействиях - пребывания в душном тесном помещении)
•нейрогенные ситуационные обмороки (при кашле, натуживании, при вегетососудистой дистонии)
•интоксикации и метаболические нарушения (передозировка наркотиков, алкоголя,
некоторых лекарственных средств, гипоксии, гипогликемия)
•при неврологических и психических заболеваниях: транзиторная ишемическая атака,
эпилепсия, синдром позвоночной артерии, невроз, тревоги
•кардиогенные обмороки:
-обструктивный (гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз)
-аритмическая (сссу, полная АВ-блокада, дисфункция кардиостимулятора, предсердий и желудочковые тахиаритмии)
Клиника: тошнота, головокружение, повышение потоотделения, потеря сознания, кожа влажная, бледная, конечности холодные, дыхание замедленное, брадикардия, пульс малого наполнения,

артериальная гипотония, ушибы, обычно самопроизвольная нормализация состояния, после обморока длительно сохраняется слабость.
Неотложная помощь при обмороке
Горизонтальное положение тела с приподнятыми ногами
Доступ свежего воздуха
Нашатырный спирт осторожно на расстоянии
Обрызгивание лица холодной водой, похлопывания по щекам
Измерение артериального давления
После возвращения сознания - кофе, чай негорячий, валидол, ментол или другие содержащие его средства - жевательная резинка, конфеты с ментолом
При сохраняющейся гипотонии – введение мезатона 1% - 0,5 мл подкожно
При повторных обмороках показаны неврологическое, кардиологическое обследование для исключения патологии
Коллапс - угрожающее жизни ОСН, характеризуется резким снижением сосудистого тонуса.
Протекает гораздо тяжелее, чем обморок.
Причины: массивная кровопотеря, тяжелые инфекции (менингококковая интоксикация), гипоксия, острые заболевания внутренних органов (панкреатит, перитонит, сердечная патология), острая аллергия, электротравма, перегревание, ионизирующее радиация
Патогенетические механизмы коллапса: снижение тонуса артериол и вен, снижение ёмкости сосудистого русла, депонирования крови, снижение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с повышением ЧСС и снижением АД, вторичные нарушения микроциркуляции с гипоксией тканей, развивается метаболический ацидоз и ДВС-синдром, выраженный коллапс => отёк ГМ.
Клиника:
•сознание сохранено, ступор
•больной безучастен к своему состоянию и окружающему
•кожные покровы бледные, слизистые оболочки, кончик носа и дистальные отделы конечностей цианотичны
•холодный липкий пот
•температура тела снижена
•дыхание поверхностное, учащённое, иногда замедленно
•пульс сниженного наполнения и напряжения, учащённый, иногда ритмичный, может быть нитевидным
•снижается артериальное давление
•поверхностные вены в спавшемся состоянии
•центральное и периферическое венозное давление снижено
•тоны сердца приглушены
•развивается олигурия, тошнота, рвота
Лечение коллапса:
•ранее начало лечения с учётом этиологического заболевания

•трансфузия кровезамещающих жидкостей, регидратация в случае обезвоживания путём использования полиионных растворов (физиологический раствор, раствор Рингера)
•при коллапсе в результате массивной кровопотери – гемотрансфузии
•показаны вазопрессорные препараты (норадреналин, допамин)
•для борьбы с ацидозом 4% раствор натрия гидрокарбоната по 100-300 мл внутривенно капельно
•лечение основного заболевания
•больного согревать грелками
•тело и конечности растирают камфорным или разведённым этиловым спиртом
•реанимационные мероприятия, ИВЛ
15.Пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная, желудочковая, фибрилляция предсердий): этиология, клиника, неотложная терапия. Тактика врача-стоматолога при возникновении у больного приступа пароксизмальной тахикардии.
Механизм развития:
•повторный вход и круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry)
•повышение автоматизма клеток эктипических центров 2,3 порядков Этиология
•органическое поражение сердца (ИБС, АГ, миокардит, дилатационная кардиомиопатия)
•функциональные нарушения (ВСД с явлениями симпатикотонии, гормональная дисфункция)
•влияние висцеро-кардинальных рефлексов (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический холецистит, дискинезии желчевыводящих путей, ЖКБ)
•хронический интоксикации никотином, алкоголем, наркотическими веществами
Пароксизмальная тахикардия
суправентрикулярная фибрилляция предсердий |
желудочковая |
Суправентрикулярная тахикардия
•у людей молодого и среднего возраста
•ж>м
•при аномалиях проводящей системы сердца
•может быть без выраженной органной патологии сердца
•при тиреотоксикозе
Клиника: внезапное ритмичное сердцебиение, боль в области сердца (типа стенокардии у больных ИБС), лёгкое головокружение, небольшая инспираторная одышка, слабость, потливость, объективно: бледность кожи, акроцианоз, гипергидроз, пульс ритмичный, нормального или малого наполнения, АД норма или с тенденцией к гипотонии
ЭКГ-признаки:

•внезапно начавшийся и также внезапно заканчивающийся приступ сердцебиения с частотой 140-150 в минуту при сохранении правильного ритма
•зубцы P не видны или расположены посади комплекса к QRS
•комплекс QRS не деформирован и не расширен
Неотложная помощь:
•вагусные пробы (натуживание на высоте глубокого вдоха, надавливание на глазное яблоко или массаж синокаротидной зоны)
•чреспищеводные ЭКС
•медленное восстановление ритма внутривенно болюс натрия аденозинотрифосфата 10-30 мг или 10 мг верапамила (изоптина)
Желудочковая тахикардия:
•опасное нарушение сердечного ритма, требует оказания реанимационных мероприятий
•внезапное ритмичное сердцебиение
•иногда стеснение или боль в области сердца
•головокружение
•инспираторная одышка, переходящая в удушье
•резкая слабость, потливость
•потеря сознания
•объективно: бледность кожи, акроцианоз, гипергидроз
•пульс ритмичный, малого наполнения, иногда нитевидный
•АД снижено, иногда аритмогенный шок
ЭКГ-признаки:
•внезапно начинающийся, внезапно заканчивающийся приступ сердцебиения с частотой 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма
•деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 в секунду
•зубцы P не видны
Неотложная помощь:
•уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым головным концом
•доступ кислорода
•рефлекторные вагусные пробы неэффективны!
•введение 2% раствора лидокаина в дозе 1 мг на кг массы тела (в среднем 80-100 мг) внутривенно струйно или амиодарона 300 мг внутривенно струйно и препаратов калия (панангин 10 мл внутривенно)
•можно использовать введение препаратов 1А, В и С классов
•электроимпульсная терапия – кардиоверсия разрядом 360-400 Дж СЛР
•временный искусственный водитель ритма (эндокардиальная стимуляция)
•имплантация дефибрилляторов
Фибрилляция предсердий (старое название – мерцательная аритмия):

•в результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости в предсердии, возникает множество очагов возбуждения
•наблюдается частое (350-700 в минуту) беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердия
•нерегулярное проведение импульсов через АВ-соединение к желудочкам
•среди всех аритмий=40%, мужчины чаще женщин в 1,5 раза
Причины: органические изменения миокарда предсердий (ИБС, митральные пороки сердца, тиреотоксикоз, тяжелые инфекционные заболевания), вегетативные дисфункции, спортивное сердце, алкогольное поражение сердца
Фибрилляция предсердий
пароксизмальная форма |
постоянная форма |
Клиника:
•появляется чувство нерегулярного сердцебиения
•одышка
•боли в области сердца
•объективно: бледность кожи, цианоз губ, ритм неправильный, часто инфаркт миокарда, дефицит пульса
•АД норма или снижено, вплоть до аритмогенного шока
ЭКГ-признаки:
•отсутствие во всех отведениях зубца Р
•наличие на протяжении всего сердца цикла беспорядочных мелких волн f, которые заметны во II, III, avF, V1, V2
•нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные интервалы RR)
•комплексs QRS не расширены и не деформированы
Неотложная помощь:
•уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым головным концом
•доступ кислорода
•антикоагулянты (клексан подкожно)
•рефлекторные вагусные пробы не эффективны
•антиаритмогенные препараты I (пропафенон) и III классов амиодарон 300 мг внутривенно и панангин
•кардиоверсия разрядом 250-300 Дж
16.Полная атриовентрикулярная блокада: причины развития, клинические симптомы, ЭКГдиагностика, неотложная помощь.
Полная атриовентрикулярная блокада – полное прекращение проведения электрического
импульса через A-V соединение от предсердий к желудочкам.