9. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, неотложная терапия. Кардиогенный шок: клиника и неотложная терапия.

ИМ- острая форма ИЬС обусловленная резким снижением коронарного кровообращения с образованием очага некроза в миокарде.

Этиология: атеросклероз коронарных артерий, тромбоз, обтурация инородным телом, эмболия, сдавливание сосудов, спазм коронарных артерий

Патогенез: в следствие атеросклероза, тромбоза и т.д. происходит уменьшение просвета коронарных артерий или полная их обтурация, вследствие приток крови уменьшается что приводит к ишемии тканей и некрозу через 4ч ишемии.

Клиника: 3 варианта течения заболевания:

1. Болевой синдром

2. Кардиогенный шок

3. Сердечная недостаточность с отеком легких

ИМ:

• Абдоминальный

• Аритмический

• Церебральный

• Бессимптомный

Болевой синдром:

Боль за грудиной давящего, сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, руку, челюсть, при высокой физ нагрузке или эмоц стрессе.

Быстро нарастает, не купируется нитроглицерином и анальгетиками.

Длительность приступа больше 30 мин

Может сопровождаться нарушением функций жкт (абдоминальный вариант)

Диагностика:

физикальное обследование: больные бледные, тревожные, холодный липкий пот ослабление 1 тона на верхушке,может выслушиваться 3 тон.

ЭКГ: ИМ с пат зубцом Q: (Q широкий и глубокий)

• Острейшая стадия (первые часы)- выраженный подъем ST, сливающийся с увеличенным зубцом T

• Острая стадия (2-3нед) – появление пат Q и снижение R

• Подострая стадия (4-8нед) – сегмент ST возвращается на изолинию, Q сохраняется, Т отрицательный.

• Рубцовая стадия Q сохраняется, низкие R, отрицательный T

При ИМ без пат Q комплекс QRS не изменяется, отриц Т

Анализ крови: повышение лейкоцитов, СОЭ, АСТ, АЛТ, тропонина, миоглобина,креатининфосфокиназы

ЭХОКГ: уменьшение сократительной способности миокарда, различная толщина стенки, наличие зон гипофункции, наличие тромбов

Коронароангиография.

Лечение:

Аспирин 250мг, клопидогрел до 300 мг разжевать

Нитроглицерин сублингвально каждые 5 мин до 3 раз до снижения САД 90

Кислород

Бета-адреноблокатор ( метопролол 5 мг каждые 5 мин 3 р)

СМП

Острая сердечная недостаточность – синдром обусловенный падением сердечного выброса с развитием гипоперфузии тканей и/или увеличению легочного капиллярного давления

1 Стадия Сердечная астма – это тяжелый клин синдром развивающийся вследствие застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца. (лж недост)

2 Стадия Отек легких – это наиболее тяжелое проявление сн, обусловленное пропотеванием плазмы из капилляров в интерстицию легких, а затем в альвеолы и характеризуется нарушением газообмена в легких

Кардиогенный шок- это крайняя степень острой сердечной недостаточности, возникает в результате внезапного снижения сердечного выброса, глубокой дезорганизации гемодинамики и тяжелых расстройств жизненно важных органов.

Формы:

Истинный – наиболее тяжелый, обусловлен падением сократительной способности миокарда из за большого некроза ЛЖ

Аритмический – обусловлен уменьшением объема сердечного выброса при аритмиях и блокадах сердца

Рефлекторный - уменьшение минутного объема обусловлено рефлекторным влиянием из очага поражения при болевом шоке, после купирования боли проходит

Патогенез: Большой некроз ткани,- уменьшение ударного объема крови, уменьшение АД, САД <80, уменьшение ОЦК,- централизация кровообращения, -уменьшение давления заполнения ЛЖ,- рефлектор раздражение баррорецепторов в аорте- катехоламины в кровь,- увеличение АД –увеличение ОПСС-нарушение микроциркуляции тканей-гипотония тканей-метаболический ацидоз

Клиника: бледность кожи, цианоз, холодный липкий пот, уменьшение температуры тела, нарушение ЦНС возбуждение или торможение, спутанность сознания или потеря, САД<80 ЧСС 60-90. Нарушение функций почек выраженный сердечный болевой синдром

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: Наркотические анальгетики

Вазопрессоры: норадреналин 0,2% - 1-2мл на 500 мл физ ра-ра

Допамин 200мл на 200физ р-ра в/в кап

Дефибриляция

СМП