Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
теория.docx
Скачиваний:
15
Добавлен:
19.07.2024
Размер:
257.15 Кб
Скачать

6. Атеросклероз: этиология, патогенез, диагностика, принципы лечения.

Атеросклероз – это хронич. иммуновоспалит. заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие дисфункции эндотелия и нарушений липидного обмена, сопросождающееся накоплением ХС в интиме сосудов в виде атеросклеротических бляшек.

Прямые последствия атеросклероза:

  • ИБС

  • ИБ мозга (инсульт, ишемич. энцефалопатия)

  • Ишемическое заболевание конечностей (гангрена нижних конечностей, перемежающаяся хромота и тромбоз подвздошных артерий)

  • ИБ кишечника

  • Атеросклероз почечных артерий (первично-сморщенная почка, ХПН).

Этиология атеросклероза:

  • наследств. предрасположенность

  • гемодинамический фактор – воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при АГ

  • токсические агенты – экзогенные и эндогенные хим. факторы: метаболиты табачного дыма, катехоламины, продукты перикисного окисления и гликозилирования

  • инфекционные агенты (Chlamydia pneumonia, Helicobacter pylori, цитомегаловирус, вирус простого герпеса)

  • циркулирующие иммунные комплексы (на фоне системных васкулитов)

  • механическое повреждение интимы артерий при внутрисосудистых вмешательствах.

Патогенез атеросклероза:

  1. Первичное повреждение эндотелия

  2. Повышение уровня плазменных ЛПНП

  3. Миграция ГМК в интиму, их трансформация в фибробластподобные клетки с частичной/ полной потерей сократительных свойств

  4. Формирование атеросклеротической бляшки, стадии атероматоза и атерокальциноза

  5. Дестабилизация «ранимой» бляшки – нарушение целостности её фиброзной покрышки и формирование тромба.

Ведущее звено патогенеза ат-за – нарушение нервной регуляции коронарного кровообращения. Дисфункция эндотелия проявляется дефицитом NO у больных ИБС. В норме ацетилхолин стимулирует синтез NO в клетках эндотелия. Затем NO проникает в ГМК и вызывает релаксацию миозина.

Патогенез ат-за = анатомич. фактор + ангионевротич. фактор.

Атеросклеротическая бляшка:

  1. липидные пятна и полоски

  2. атерома

  3. фиброзная бляшка

  4. тромбоз.

Диагностика атеросклероза:

Наличие атеросклеротического поражения подтверждают наличие гиперлипидемии, уплотнение аорты по данным ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости и R-исследования, обнаружение атеросклеротич. бляшки при УЗДГ сонных артерий.

Принципы лечения атеросклероза:

  1. Комплексное лечение с целью устранения факторов риска ССЗ, нормализации обменных процессов

  2. Изменение образа жизни:

  • устранение стрессовых воздействий

  • «умение» отдыхать

  • правильное чередование труда и отдыха

  • систематическая физич. нагрузка

  1. Антиатерогенная диета:

  • малокалорийная диета, с содержанием сахара не более 30 г

  • преобладание полиненасыщенных жирных кислот в составе жиров, ежедневное употребление не менее 30-40 г растит. масла (оливкового)

  • ограничение животных жиров до 20-30 г, учитывая их содержание в молочных продуктах

  • увеличение потребления продуктов, содержащих клетчатку, пищевых добавок с клетчаткой и пектином, отрубей

  • увеличение потребления жирных кислот из группы омега-3 (рыба, пищевые добавки)

  1. Гиполипидемические препараты:

  • изоляторы-секвестранты желчных кислот – смолы (холестирамин)

  • никотиновая кислота и её производные

  • производные фибриковой кислоты (клофибрат)

  • ингибиторы редуктазы ГМГ коэнзима А (ловастатин, симвастатин, правастатин, флювастатин).