Кетоацидотическая кома

- это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии.

Этиология:

употребление алкоголя в больших количествах;

отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;

самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;

пропущенная инъекция инсулина;

нарушение технических правил введения инсулина;

создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;

присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;

травмы, оперативные вмешательства, беременность;

стрессы;

инсульт, инфаркт миокарда;

прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Патогенез:

- дефицит инсулина

- усиливается гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз

- снижается утилизация глюкозы тканями

- уменьшение объема внеклеточной жидкости

- образование кетоновых тел

- влияние контринсулярных гормонов.

Признаки: отсутствие сознания, кожа сухая, тургор снижен, язык сухой, мягкие глазные яблоки, запах ацетона, глубокое шумное дыхание (Куссмауля), тахикардия, АД в норме или снижено, гипергликемия более 25ммоль/л, кетоновые тела в крови и в моче, лейкоцитоз, повышение гематокрита, гипокалиемия, метаболический ацидоз.

Лечение:

1. Инсулин короткого д-я в/в капельно (6-10 ЕД в час)

2. Регидратация организма (раствор РИнгера, физ раствор)

3. Панагин 10-20 мл в/в капельно

4. Бикарбонат натрия 2% р-р в/в капельно

5. Обильное питье

6. Антибиотикотерапия, гепарин, ИВЛ.

Гипогликемическая кома

- развивается в ответ на быстрое снижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания сосудов головного мозга.

Причины:

- у больных СД при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов

- недостаточное потребление углеводов

- наличие почечной, печеночной недостаточности

- интенсивная физ нагрузка

- психическая травма.

Патогенез:

- нарушение высших корковых функций

- нарушение функций среднего, промежуточного и продолговатого мозга

Симптомы:

Общая слабость, чувство голода, дрожание пальцев рук, потливость, иногда головная боль, парестезии лица, нарастающее возбуждение, профузное потоотделение, дезориентация и неадекватное поведение, клинические или тонические судороги, общая апатия, оглушенность, сонливость, затем кома.

Объективно: кожа бледная, влажная, тургор сохранен, тонус глазных яблок обычный, язык влажный, тахикардия, АД в норме или слегка повышено, дыхание обычное, температура норм, мышечный тонус и рефлексы повышены.

Лечение:

пероральное введение легковсасываемых углеводов;

в/в струйно 40-60 мл 40% р-ра глюкозы;

глюкоза 5% - 500 мл в/в капельно

преднизолон 60 мг в/в

адреналин 0,1 % - 1 мл п/к

глюкагон 1-2 мл в/в или в/м.

Диффузный токсический зоб

- (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза.

Этиология:

наследственная предрасположенность, инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез), курение.

Патогенез:

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Клиника:

возбудимость, раздражительность, похудание, сердцебиение, потливость, одышка, субфебрильная температура. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диагностика:

- При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови.

- ИФА крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

- УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

- сцинтиграфия щитовидной железы обнаружение функционально активной ткани железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований

Принципы лечения:

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза.

Профилактика:

Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.