Инфекционные болезни_финал (1)

Дифтерия у привитых. Необходимо помнить, что дифтерией могут болеть и вакцинированные люди, которые обладают достаточно высоким противодифтерийным иммунитетом. Клиническая картина при этом имеет свои особенности, так как заболевание протекает, как правило, в виде катаральной или островчатой формы. Осложнения встречаются редко, чаще ограничиваются миокардитом и полиневритом, протекают относительно легко.

Дифтерия гортани протекает в локализованной форме, когда поражается только гортань, или в распространенной форме, когда процесс переходит на трахею, бронхи, а иногда и на бронхиолы. В ряде случаев поражение гортани возникает как результат распространения патологического процесса из ротоглотки (нисходящая дифтерия гортани). Синдром интоксикации выражен незначительно. Образование фибринозных пленок в гортани, отек и спазм голосовых связок приводят к нарушению дыхания вплоть до асфиксии (истинный круп), что и обусловливает тяжелое течение заболевания.

Заболевание обычно начинается постепенно, характеризуется субфебрильной температурой, незначительным нарушением самочувствия, кашлем и изменением голоса, что соответствует катаральному периоду. Затем голос становится сиплым или почти исчезает (афония), кашель становится беззвучным, а дыхание шумным с затрудненным вдохом. На вдохе втягиваются яремная, надключичная и подключичная ямки и межреберные промежутки, становится затрудненным не только вдох, но и выдох («пилящее» дыхание). Больные возбуждены, отмечается бледность и цианоз кожных покровов и слизистых, что соответствует стенотическому периоду. Вскоре заболевание переходит в асфиктический период, который характеризуется поверхностным дыханием, появлением холодного пота, выраженным цианозом, появлением нитевидного пульса, и в течение короткого времени может наступить смерть больного.

У взрослых людей, в связи со сравнительно большими размерами дыхательного отверстия, локализованная дифтерия гортани крайне редко сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Обычно ее возникновение обусловлено распространенностью процесса.

Дифтерия носа. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и/или гортани, иногда глаз. Заболевание протекает с незначительной интоксикацией в виде катарального или пленчатого вариантов.

Осложнения. Осложнения чаще наблюдаются при распространенной и токсической формах заболевания (инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, миокардит, паралич мышц сердца, дыхательных мышц и диафрагмы, невриты).

При легких формах дифтерии осложнения возникают только при несвоевременном применении противодифтерийной сыворотки (инфекционно-токсический миокардит, невриты). При дифтерии гортани наиболее типичными осложнениями являются истинный круп и вторичная бактериальная пневмония.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Задачей врача на догоспитальном этапе является установление предварительного диагноза. Основанием для постановки предварительного диагноза являются эпидемиологические, анамнестические и клинические данные. Окончательный диагноз основывается (помимо клинических и эпидемиологических данных) на результатах лабораторных исследований.

Материалом для исследования на наличие дифтерийных бактерий служит отделяемое пораженных участков ротоглотки и носа, при редких локализациях — отделяемое конъюнктивы, вагины, кожных поражений.

Для выделения коринебактерий дифтерии применяют прямой посев ватным тампоном на селективные питательные среды (оптимальной является среда с добавлением 10–15% гемолизированной крови (барана, лошади, морской свинки, донора) и 0,04% теллурита калия для подавления сопутствующей микрофлоры. Парные сыворотки крови исследуют в РПГА или ИФА на наличие противодифтерийных антитоксических антител и оценки уровня антитоксического иммунитета у привитых и переболевших. Экспресс-

71

выявление дифтерийного экзотоксина в плазме, сыворотке крови и культуре производят в РАЛ, ПЦР и в анализаторе «Vidas».

Дифтерию следует дифференцировать от ангин различной этиологии, паратонзиллярного абсцесса, стоматитов, кандидоза, инфекционного мононуклеоза, туляремии. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях.

Лечение. Все больные дифтерией и при подозрении на нее подлежат госпитализации

винфекционный стационар. Длительность постельного режима и продолжительность пребывания пациента в стационаре зависят от формы и тяжести заболевания. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. В случаях, когда время госпитализации ограничивается коротким промежутком времени, неотложная медицинская помощь оказывается только при наличии критических состояний.

Всем больным дифтерией назначают постельный режим: при локализованной форме — 10 суток, при распространенной, субтоксической и при дифтерии гортани — 15 суток, при токсической — 20–30 суток.

Питание больных дифтерией осуществляется по нормам стола № 2. При токсической дифтерии зева и при дифтерии гортани назначается стол № 11. В период реконвалесценции назначают стол № 15.

Основу лечения составляет применение антитоксической противодифтерийной сыворотки.

При комбинированной дифтерии разовая и курсовая дозы противодифтерийной сыворотки должны определяться путем суммирования доз препарата, рекомендуемых при каждой локализации и форме патологического процесса в отдельности.

Всем больным необходимо назначать антибиотики с бактерицидным механизмом действия: бензилпенициллин — по 2 млн ЕД каждые 4 часа, гентамицин — по 80 мг 2 раза

всутки или рифампицин — по 300 мг 2 раза в сутки внутрь на протяжении 5 суток.

Дозы ПДС при различных клинических формах дифтерии

Патогенетическая терапия. Всем больным дифтерией назначают комплекс витаминов. Больным распространенной и токсической дифтерией зева необходимо проводить неспецифическую дезинтоксикацию со строгим учетом суточного баланса жидкости.

В комплекс интенсивной терапии при распространенной и токсической дифтерии зева должны быть включены мероприятия, способствующие устранению гипоксии. Наиболее эффективна в этом отношении гипербарическая оксигенация. Ее применение способствует более быстрому выздоровлению больных и предупреждает развитие миокардита.

72

Прогноз. При катаральной и локализованной форме дифтерии, как правило, наступает выздоровление. При распространенной и токсической дифтерии зева, а также при дифтерии гортани в определенном проценте случаев наступает летальный исход. Особенно часто он регистрируется у лиц, страдающих сопутствующей патологией и алкоголизмом.

Критерии выписки. Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее, чем 14 суток после исчезновения клинических проявлений заболевания с интервалом в 2–3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения двух отрицательных результатов бактериологических исследований, проведенных с интервалом в 2–3 дня. Бактериологическое обследование проводят через 3 дня после отмены антибиотиков.

Диспансеризация. Реконвалесценты после среднетяжелой и тяжелой дифтерии подлежат восстановительному лечению в реабилитационных отделениях (центрах) или в санаториях. Переболевшие осложненной формой заболевания после окончания восстановительного лечения нуждаются в диспансерном наблюдении соответствующих специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю их выполняют в следующие сроки: в 3-месячном и в 1,5-годо- валом возрасте (трехкратно с интервалом в 30–40 дней), а также в 6, 11 и 16 лет, а затем через каждые 10 лет. Ревакцинацию осуществляют также по эпидемическим показаниям, а также призванным на военную службу лицам, не имеющим документального подтверждения о прививке в 16-летнем возрасте.

При эпидемическом неблагополучии в организованных коллективах также проводят бактериологическое обследование всех членов коллектива и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий.

1.8. ИЕРСИНИОЗЫ

Определение. Иерсиниоз и псевдотуберкулез — это кишечные сапрозоонозы, вызываемые иерсиниями, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью к развитию иммунопатологических состояний. В некоторых случаях заболевания имеют септическое течение.

Этиология. Возбудители иерсиниоза (Y. enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий, роду Yersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последнее используется при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Иерсинии содержат О- и Н-антигены. Различия в строении O-антигенов позволили выделить более 70 сероваров Y. enterocolitica. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 03, 05, 07, и 09. У возбудителя псевдотуберкулеза установлено наличие более 20 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром.

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью к адгезии, инвазии и внутриклеточному паразитированию. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. enterocolitica.

Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4–8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100 °С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

73

Эпидемиология. Иерсинии (Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis) широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Главным резервуаром иерсиний в природе является почва. Другой резервуар возбудителя — мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств.

Основным источником инфекции для человека при иерсиниозе являются сельскохозяйственные животные, реже — синантропные грызуны. Больной человек в качестве источника инфекции имеет несравненно меньшее значение. При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения обеих инфекций — пищевой. Факторами передачи Y. enterocolitica чаще всего являются инфицированные мясные продукты, молоко, овощи, корнеплоды, вода. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи не имеют существенного значения в эпидемиологии иерсиниозов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости иерсиниозом отмечается в холодное время года, с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема — осенью

ивесной. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март–май). Иерсиниоз и псевдотуберкулез протекают в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс — терминальный илеит. По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы

ивызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

При иерсиниозе имеет место гиперсекреторно-экссудативная диарея. Механизм ее возникновения аналогичен, описанному при сальмонеллезе (см. «Сальмонеллез»).

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и ток- сико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

Вслучае прорыва лимфатического барьера кишечника, чаще всего возникает кратковременная бактериемия, относительно редко подтверждаемая высевами возбудителя из крови. Вместе с тем о бактериально-токсическом поражении органов и систем свидетельствует развитие у части больных (со скарлатиноподобным течением заболевания) гепатоспленомегалии, серозного менингита, интерстициального нефрита, пиелонефрита и др.

Значительно реже, прорыв бактерий в кровь приводит к иерсиниозному сепсису. Сходство антигенной структуры иерсиний с антигенами соединительной ткани спо-

собствует тому, что у части больных (например, с фенотипом HLA-B27) иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций

исостояний (реактивный полиартрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, эндо-, мио-, пери- и панкардит, болезнь Крона), а в более отдаленные сроки — системных заболеваний соединительной ткани — болезни Сьегрена, системной красной волчанки и других.

Заключительное звено патогенеза — освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

74

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода при иерсиниозе колеблется от 1 до 7 дней, а при псевдотуберкулезе от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клини- ко-патогенетических особенностей иерсиниоза и псевдотуберкулеза могут быть выделены — локализованная (гастроинтестиномезентериальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное или (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (абдоминальная или гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение этой формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. Последний — не характерен для псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма манифестного течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическую и септическую. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерализованной формы может протекать в следующих вариантах: экзантематозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, гриппоподобном и смешанном. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц, страдающих алкоголизмом с хронической патологией печени и признаками гемохроматоза) развивается иерсиниозный сепсис. Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. Последний обычно не характерен для псевдотуберкулеза.

По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения — гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам — острое (до 3 мес), хроническое (более 3 мес) и клиника последствий (резидуальная фаза).

Локализованная (абдоминальная, гастроинтестиномезентериальная) форма встречается в 70% случаев иерсиниоза и почти 30% псевдотуберкулеза. Наиболее частыми проявлениями данной формы являются гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни. Они регистрируются во всех возрастных группах, но в основном у детей в возрасте до 10 лет.

Клиническая картина указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Заболевание начинается остро: возникают озноб, повышение температуры тела до 38–38,5 °С. Больных беспокоит головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных — рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей — в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2–3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма.

Острый терминальный илеит сопровождается повышением температуры до 38–39 °С, интенсивными болями в илеоцекальной области и диареей. Больные, как правило, описывают два вида болей: постоянный и на их фоне — схваткообразный тип. При рентгенологическом исследовании пораженная часть подвздошной кишки резко сужена и имеет сглаженный рельеф слизистой оболочки («симптом шнура»). Терминальный илеит имеет длительное и нередко осложненное течение. Среди возможных осложнений: инфарцирование и некроз слизистой оболочки с последующим ограниченным или (редко) разлитым перитонитом, спаечный процесс с развитием кишечной непроходимости и др. Возможно

75

развитие клиники последствий в виде хронического гранулематозно-язвенного поражения подвздошной кишки, морфологически не отличимого от болезни Крона.

Острый мезаденит характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, меньшей, чем при терминальном илеите, силой схваткообразных и постоянного типа болей. В дебюте заболевания может иметь место тошнота, рвота, жидкий стул до 3–5 раз за сутки. В дальнейшем у значительной части больных наблюдается развитие (за 4–6 дней) «инфильтрата» в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов и перитонеальной симптоматики. Выявляются положительные симптомы Мак-Фаддена, Клейна, Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга. Течение острого мезаденита нередко сопровождается обострениями и рецидивами. Возможен переход заболевания в затяжное и хроническое течение. Часть больных подвергаются оперативному вмешательству.

Острый иерсиниозный (псевдотуберкулезный) аппендицит в отличие от вульгарного имеет более медленный темп развития от катаральной до деструктивной форм. Следствием этого является большая частота обнаружения катарально измененного червеобразного отростка в ходе оперативного вмешательства, чем при вульгарном аппендиците. Однако и этот вариант не отличается гладким течением. Нередко после хирургического вмешательства развиваются признаки генерализации: высокая лихорадка, полилимфаденит, гепатоспленомегалия, экзантема.

Всем вариантам локализованной формы свойственна внеабдоминальная симптоматика, обусловленная действием токсина, провоспалительных цитокинов, избыточной продукцией простагландинов на вазомоторы и эндотелий сосудов: инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, «малиновый» язык, гиперемия мягкого нёба, артралгии, миалгии и др.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.

Генерализованная форма встречается примерно в 30% случаев манифестного течения иерсиниоза и 70% случаев псевдотуберкулеза. Она имеет две разновидности течения: токсикобактериемическую и септическую. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе обычно наблюдается токсикобактериемическое течение генерализованной формы. Септическое течение при обоих заболеваниях встречается крайне редко.

Токсикобактериемическое течение генерализованной формы наиболее хорошо изучено при экзантематозном варианте псевдотуберкулеза, описанном ранее как дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Заболевание характеризуется острым началом. Больные жалуются на озноб, головную боль, миалгии и артралгии. Температура повышается до 38–40 °С и держится на этом уровне в течение 5–7 сут, а при тяжелой форме и дольше. В первые дни болезни отмечаются тошнота, иногда рвота, жидкий стул, боли в животе. Нередко наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: першение и умеренные боли при глотании, покашливание, насморк.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных сухая, горячая, лицо одутловатое. Отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Нередко, особенно у детей, определяется бледный носогубной треугольник. Слизистая оболочка ротоглотки диффузно гиперемирована. У части больных на мягком нёбе обнаруживается точечная энантема. К числу кардинальных признаков этого заболевания относятся точечная скарлатиноподобная экзантема, сгущающаяся в области естественных складок кожи, местами — с геморрагическим пропитыванием, в сочетании с симптомами «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Эти кардинальные симптомы появляются чаще всего на 2–4-й день болезни. Продолжительность существования сыпи 1–7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) — кожи ладоней и стоп.

Следует заметить, что подобный тип экзантемы практически не встречается при иерсиниозе. Для него более характерна мелкопятнистая сыпь на симметричных участ-

76

ках кожи туловища и/или конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3–4 сут.

При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующие температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

Органы пищеварительной системы закономерно вовлекаются в патологический процесс. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5–7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, «перекрестный» Штернберга.

Убольных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. В части случаев имеет место спленомегалия. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин- и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии.

Впериферической крови нейтрофильный лейкоцитоз 10–30 ×109/л, палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ до 25–50 мм/ч.

Заболевание нередко сопровождается развитием признаков инфекционно-токсиче- ского интерстициального нефрита. В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

У части больных 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммунопатологической перестройке. В этот период нередко появляются уртикарные, макулезные и макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема.

Унекоторых больных развивается реактивный полиартрит, болезнь Рейтера.

Иногда в этот период заболевания выявляются миокардит, эндокардит, панкардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит и другие поражения внутренних органов.

По преобладанию той или иной симптоматики в пределах токсикобактериемического течения генерализованной формы заболевания выделяют следующие варианты: экзантематозный, артритический, желтушный (иерсиниозный/псевдотуберкулезный гепатит), менингеальный, гриппоподобный и смешанный.

Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Они встречаются у 1/3 больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов.

Тяжесть течения иерсиниоза и псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

Септическое течение генерализованной формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза встречается очень редко. Оно, как правило, развивается у иммунокомпрометированных лиц, страдающих алкоголизмом с хронической патологией печени и признаками гемохроматоза. Течение заболевания характеризуется тяжелой интоксикацией, микроабсцедированием внутренних органов, гепатоспленомегалией, нередко диареей, длительным рецидивирующим течением и, несмотря на лечение, высокой летальностью.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до 3 мес), в редких случаях хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным иерсиниозом, но при доказанном бактериологически, молекулярно-биологически и серологически отсутствии

77

возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Бессимптомное течение может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес). Последнее не характерно для псевдотуберкулеза. Кроме того, при иерсиниозе в отличие от псевдотуберкулеза наблюдается не только субклиническое, но и реконвалесцентное бактериовыделение возбудителей болезни. Лица, имеющие бессимптомное течение заболевания, выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных — в очагах.

Осложнения. К наиболее тяжелым осложнениям в период разгара заболевания относятся: инфекционно-токсический и острая сердечная недостаточность, миокардит, эндокардит, панкардит, перитонит, инфекционно-токсический интерстициальный нефрит. Среди осложнений обусловленных иммунопатологической перестройкой — реактивный полиартрит, болезнь Рейтера, узловатая эритема, эндо-, мио-, пери- и панкардит, болезнь Крона.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание абдоминальной и внеабдоминальной — токсико-вазарной симптоматики (инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, «малиновый» язык, гиперемия мягкого нёба, артралгии, миалгии и др.). Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики — бактериологический, молекулярно-биологический (ПЦР) и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр 1 : 80 и выше, а для РНГА — 1 : 160 и выше. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. В ИФА сыворотки (плазмы) крови помимо IgG особо важную роль играет обнаружение IgM- и IgA-противоиерсиниозных антител.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами и метод флюоресцирующих антител (РИФ, ПИФ).

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза зависит от клинического варианта болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать эти заболевания с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, различными заболеваниями суставов, вирусным гепатитом, скарлатиной, сепсисом иной этиологии и др.

Лечение. В качестве этиотропных средств обычно применяют антибиотики. К препаратам выбора, особенно при генерализованной форме заболеваний, относятся фторхинолоны. К препаратам резерва цефалоспорины III поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды, цефалоспорины, ампициллин обычно используются при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит), кроме ципрофлоксацина в дозе 0,5 г 2 раза в день или офлоксацина по 0,4 г 2 раза в день, при легком течении могут быть назначены препараты из группы ко-тримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7–10 дней, при генерализованной — не менее 12–14 дней.

78

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В случаях среднетяжелого и тяжелого течения используются глюкозо-электролитные и полиионные растворы.

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2–3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используются фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

По показаниям проводится оперативное лечение.

Прогноз в большинстве случаев, за исключением септического течения болезни, благоприятный.

Критерии выписки и диспансеризация. Выписка больных осуществляется после полного клинического выздоровления и нормализации всех показателей функционального состояния переболевших, без проведения контрольных лабораторных исследований на псевдотуберкулез и иерсиниоз по решению врача-инфекциониста.

За реконвалесцентами проводится диспансерное наблюдение врачами-инфекцио- нистами поликлиники, а при их отсутствии — участковыми терапевтами. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 1 месяца после выписки из стационара при неосложненных формах, при затяжном течении — не менее 3 мес.

Допуск на работу персонала детских учреждений проводится на основании справки о выздоровлении.

Профилактика. Контроль состояния овощехранилищ, борьба с грызунами. Санитар- но-гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках — соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов. Постоянный санитарный надзор за водоснабжением.

1.9. ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ

Определение. Лайм-боррелиоз (ЛБ) (син.: болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз) —

природно-очаговое, трансмиссивное, полисистемное инфекционное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций. Может протекать как в острой, так и в хронической формах, приводя к стойким резидуальным явлениям и инвалидизации.

Этиология. Возбудители ЛБ относятся к семейству Spirochaeceae, роду Borrelia. Известно 13 геновидов боррелий, относящихся к виду B.burdorferi sensu lato. Для человека патогенны три геновида: B. burdoferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii. Поражение нервной системы в большей степени связано с B. garinii, кожи — B.afzelii, суставов — B. burdoferi s.s. На территории России чаще встречаются В. garinii и B. afzelii.

Боррелия — грамотрицательная анаэробная бактерия, имеющая морфологическое сходство с трепонемами, представляет собой извитую правоили левовращающуюся спираль. Окрашивается анилиновыми красителями. Культивируется на специальных питательных средах при температуре 30–34°С, растет медленно, размножается поперечным делением каждые 8–12 часов, in vitro — 12–24 часа. При температуре –70...–90°С может сохранять жизнеспособность в течение нескольких лет. Бактерия имеет поверхностные, жгутиковые

ицитоплазматические антигены (всего более 100 белков). Поверхностные антигены определяют видовую принадлежность возбудителя и являются иммуногенами. Нестабильность

ивариабельность их структуры, обусловливает длительную персистенцию боррелий в организме. Многие антигены возбудителей рода боррелия и трепонем имеют сходные детерминанты, что объясняет перекрестные иммунологические реакции при этих инфекциях.

79

Эпидемиология. Заболевание ограничено ареалом распространения клещей рода Ixodes, встречаясь в странах Европы, Азии, Северной Америки, Африке и Австралии. Широко распространен ЛБ и на территории России. Зараженность клещей боррелиями на территории РФ колеблется от 12 до 80%.

Основным резервуаром и переносчиками боррелий являются иксодовые клещи: Ixodes persulcatus (таежный клещ) и Ixodes ricinus (лесной клещ), в США — Ixodes scapularis (пастбищный клещ).

Природные очаги ЛБ приурочены к лиственным и хвойно-лиственным лесам с выраженным подлеском и высоким травостоем; берегам озер, рек и прудов; придорожной растительности, создающим благоприятные условия для нахождения прокормителей клещей. Паразитирование личинок клещей и нимф в основном происходит на мелких грызунах, птицах; половозрелые особи паразитируют на более крупных животных. Особая роль в переносе заболевания отводится собакам и кошкам, которые подвержены заболеваемости боррелиозом.

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность, обусловленная сезонной активностью клещей.

Основной путь передачи инфекции — трансмиссивный. Возбудитель инокулируется со слюной во время кровососания голодных клещей, реже может происходить контаминация поврежденных кожных покровов слюной и фекалиями клеща при его раздавливании во время удаления. Не исключен алиментарный путь заражения.

Восприимчивость к инфекции высокая. Заболеваемость ЛБ отмечается во всех возрастных группах. От человека к человеку заболевание не передается.

Патогенез. Со слюной клеща или кишечным содержимым боррелии проникают в подкожную жировую клетчатку, с помощью ферментов расплавляют экстрацеллюлярный матрикс, богатый фибриногеном, что позволяет им распространяться в подкожной клетчатке и проникать в сосуды.

После проникновения в сосуды начинается гематогенная диссеминация возбудителя, особенностью которой является небольшая продолжительность с небольшим количеством микроорганизмов. Помимо гематогенного, могут иметь место лимфогенный и периневральный пути распространения инфекции. Проникая в различные органы и ткани, боррелии длительно сохраняют свою жизнеспособность. Устойчивость боррелий к иммунному ответу, а также воздействию антибиотиков, объясняется внутриклеточной локализацией возбудителя, способностью к образованию цистных форм и предпочтительной персистенцией в тканях с минимальной васкуляризацией.

Наличие возбудителей приводит к активации различных звеньев иммунной системы. На ранних стадиях — это клетки первой линии защиты (макрофаги, фибробласты и др.), которые продуцируют определенный набор медиаторов воспаления — цитокинов, определяющих в дальнейшем пути дифференцированного развития соответствующих субтипов Т-клеток. Наибольшая активность иммунного ответа проявляется в тканях- «мишенях». На этапе распространения и хронизации процесса подключаются звенья гуморальной и аутоиммунной систем.

Классификация. Клиническая классификация ЛБ (Лобзин Ю. В. и др., 1996):

1.По форме проявления болезни: латентная, манифестная.

2.По течению: острое, подострое, хроническое.

3.По клиническим проявлениям: острое и подострое течение: эритемная и безэритемная формы; при хроническом течении — непрерывное и рецидивирующее течение.

4.По тяжести: тяжелая, средняя, легкая.

Симптомы и течение. Инкубационный период при боррелиозе составляет в среднем 5–11 дней, с колебаниями от 3 до 32 дней.

Заболевание начинается, как правило, подостро с появления болезненности, зуда, отека, покраснения на месте присасывания клеща. У 2/3 заболевших отмечается общеинфекционный синдром, более выраженный у детей. Температура может повышаться до фебрильных цифр (39–40°С) и сопровождаться выраженной головной болью, нарушени-

80