Инфекционные болезни_финал (1)

Симптомы и течение

Классификация геморрагических лихорадок

1.Комариные геморрагические лихорадки: а) желтая лихорадка; б) геморрагическая лихорадка Денге;

в) лихорадка долины Рифт–Валли.

2.Клещевые геморрагические лихорадки:

а) конго-крымская геморрагическая лихорадка; б) омская геморрагическая лихорадка; в) болезнь Кьясанурского леса.

3.Контагиозные геморрагические лихорадки:

а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом; б) аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки; в) лихорадка Ласса; г) лихорадка Марбург; д) лихорадка Эбола.

В основе клинической картины ГЛ — тромбогеморрагический синдром (ТГС). Стадии ТГС представлены ниже.

1-я стадия — гиперкоагуляции — начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

2-я стадия — нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибринолитической активности — характеризуется снижением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

3-я стадия — стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая, или полный синдром ДВС).

4-я стадия — восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма. Для большинства ГЛ характерна одна и та же стадийность течения болезни, отражающая основные фазы

патогенеза этих инфекций.

Инкубационный период ГЛ составляет в среднем 1–3 недели. В клинической картине большинства ГЛ различают:

•начальный период (от 2–3 до 5–7 дней), характеризующийся синдромом интоксикации в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных болей в мышцах и артралгией, признаками капилляротоксикоза — часто сыпью на лице и шее, инъекцией сосудов склер и гиперемией конъюнктив («кроличьи глаза»), геморрагической сыпью, геморрагической энантемой на мягком нёбе, положительными эндотелиальными симптомами, нередко — брадикардией и гипотензией, изменениями в периферической крови (лейкопения до 3–4-го дня болезни, нарастающий нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопения).

•Период разгара ГЛ (продолжается 1–2 недели). Он развивается часто после кратковременного понижения температуры тела и сопровождается резким нарастанием интоксикации, гемодинамических нарушений, геморрагического синдрома и характерными для той или иной нозологической формы органными поражениями. В этом периоде часто возникают тяжелые (нередко смертельные) осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, мозговая кома и др.

•Период реконвалесценции продолжается несколько недель и характеризуется длительно сохраняющимся астеновегетативным синдромом и медленным восстановлением нарушенных функций различных органов.

201

Осложнения. ОПН, уремия, анурия, эклампсия, разрыв почки, надрыв коркового вещества почечной капсулы, кровоизлияние в околопочечную клетчатку, ИТШ, отек легких, пневмония.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

1.Пребывание в эндемическом районе.

2.Сочетание лихорадки, почечной недостаточности и геморрагического синдрома.

3.Цикличность течения болезни.

4.Наличие показателей нарушения функции почек (протеинурия, изогипостенурия, изменения мочевого осадка, гиперазотемия) с учетом периода болезни.

5.Серологический метод — с РНК-культуральным диагностикумом в парных сыворотках с интервалом в 5 дней. Первые исследования проводятся в возможно ранние сроки (4–5 дней). Подтверждают диагноз нарастание титра антител не менее чем в 4 раза.

6.УЗИ почек и органов брюшной полости.

7.Определение электролитов и КОС крови, суточный диурез.

Диагностика.

1.Клинико-эпидемиологические данные.

2.Специфическая диагностика:

—серологические методы (непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене (РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой — начале второй недели и в более поздние сроки болезни);

—иммунохимические (ИФА) методы;

—молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация) методы;

—иногда вирусологические методы.

Всложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике ГЛ в начальном периоде следует исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы, малярию, арбовирусные системные лихорадки.

Впериод разгара — менингококковую инфекцию, сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейна–Геноха и прочие геморрагические диатезы.

Лечение.

1. Лечение может проводиться в стационаре разного профиля (инфекционном, хирургическом, соматическом).

2. Транспортировка проводится на носилках.

3. Режим строгий постельный в лихорадочный, олигурический и первые дни полиурического периода (от 1,5–2 недель при легкой форме до 3–4 недель при среднетяжелой

итяжелой формах).

4.Диета полужидкая без ограничения белка и поваренной соли. При тяжелых формах временно ограничивают белок и продукты с повышенным содержанием калия (чернослив, изюм, курага, минеральная вода). Поваренная соль ограничивается только при выявлении гипертензии.

5.Прием жидкости не ограничен.

6.Этиотропная терапия: рибамизол через рот 15 мг/кг в течение 5 дней, эффективен при приеме в первые 3–4 дня.

7.Патогенетическая терапия проводится по показаниям, включает дезинтоксикацию

игормонотерапию с учетом периода болезни.

8.Показания к применению кортикостероидов: тяжелые формы, развитие ИТШ

иострой сосудистой недостаточности, угроза развития ОПН, затянувшийся олигурический период до 12–14 дней, течение с менингоэнцефалитическими проявлениями в дозе по преднизолону 2–3 мг/кг массы.

9.Введение гепарина 100–150 ЕД/кг в 4 приема под кожу при гиперкоагуляции и опасности развития ДВС-синдрома.

202

10.Введение криоплазмы в стадии гипокоагуляции.

11.Для улучшения диуреза введение 2,4% раствора эуфиллина внутривенно капельно. При отсутствии адекватного диуреза на инфузионную терапию дополнительное введение лазикса в дозе 3–5 мг/кг массы тела.

12.Гипосенсибилизирующая терапия.

13.Ингибиторы протеаз.

14.Витамин С, рутин.

15.При уремии — промывание желудка, высокие клизмы.

16.Показания для экстракорпорального гемодиализа: при отсутствии эффекта от комплексной терапии в течение 2–4 дней; нарастание признаков ОПН — мочевина более 30 ммоль/л, креатинин более 600 мкмоль/л, гиперкалиемия выше 7 ммоль/л; почечная эклампсия; синдром менингоэнцефалита на фоне ГЛПС. При явлениях ДВС-синдрома (стадия гиперкоагуляции или переходная стадия) целесообразно сочетание гемодиализа

сплазмаферезом.

17.При выраженных геморрагических проявлениях — введение раствора викасола, дицинона.

18.Введение обезболивающих и срочное переливание крови в замещающих дозах при надрыве почечной капсулы; при нарастании явлений внутреннего кровотечения — оперативное вмешательство.

19.При болях в пояснице введение промедола, седуксена, при сильных болях и ОПН проводится индуктометрия.

20.Антибактериальные препараты с минимальной нефротоксичностью (ампициллин, ампиокс, амоксиклав) назначаются при тяжелых формах. При наслоении бактериальной инфекции используют цефалоспорины.

Выписка из стационара проводится после угасания симптомов олигурического периода. При тяжелой форме не ранее 3–4 недели от начала болезни.

Лечение остаточных явлений проводят в амбулаторных условиях.

Сроки диспансерного наблюдения: при легкой форме — 3 мес, при среднетяжелой и тяжелой формах – 12 мес.

Первый осмотр с определением АД и обследованием (анализа мочи, пробы Зимницкого и Нечипоренко) проводится лечащим врачом через 1 мес после выписки, в последующем, при отсутствии отклонений от нормы, через 3, 6, 9,12 мес осматривается врачом КИЗа. При наличии отклонений, ухудшении состояния — повторная госпитализация.

Профилактика. Специфическая профилактика разработана в отношении желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.

Неспецифическая профилактика включает: дератизационные мероприятия в природных очагах; предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами мышевидных грызунов; использование индивидуальных мер защиты (марлевые маски, перчатки) при уборке помещений и сельхозработах; соблюдение гигиенических правил приема пищи, воды в природных очагах инфекции.

Общие принципы проведения противоэпидемических мероприятий в условиях стационара: срочная госпитализация больного в специальный бокс с пониженным атмосферным давлением, изоляция полученных от него образцов инфицированного биологического материала, своевременное оповещение органов здравоохранения о случае заболевания. Уход за больным и работа с инфицированным материалом проводятся при строгом соблюдении индивидуальных универсальных мер предосторожности для персонала. Весь персонал также подвергается изоляции. При некоторых ВГЛ (желтая лихорадка, Крым-Конго и др.) возможна специфическая профилактическая вакцинация медицинского персонала.

При контакте с пациентом на расстоянии менее 1 метра медицинский персонал работает в специальной одежде с очками и перчатками, а также использует воздушные респираторы при наличии у больного рвоты, поноса, кашля, кровотечений. Выделения от

203

больного обрабатываются в автоклаве и не сливаются в систему общей канализации до 6 недель периода реконвалесценции или до получения отрицательных результатов лабораторных исследований.

2.5.1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Определение. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Этиология. Возбудители ГЛПС — вирусы рода Hantaan, семейства Bunyavindae. Вирионы округлой формы, диаметром 85–110 нм, геном представлен РНК.

Эпидемиология. ГЛПС — природно-очаговое заболевание. Резервуаром вирусов являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной.

Пути передачи:

1)аэрогенный (воздушно-пылевой), при котором вирус, содержащийся в биологических выделениях зверьков, в виде аэрозоля попадает через ВДП в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится

вдругие органы и ткани;

2)пищевой — при употреблении инфицированных продуктов;

3)контактный, при котором заражение происходит через слюну при укусе зверьком человека или через поврежденные кожные покровы.

Заболеваемость носит спорадический характер (возможны групповые вспышки) и характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне–сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре– декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции.

Чаще болеют сельские жители, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Входные ворота инфекции — поврежденная кожа и слизистые оболочки. В организме вирус захватывается макрофагами, в которых происходит его репликация. Затем вирус выходит в кровь и развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием симптомов общей интоксикации.

Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, повышающих сосудистую проницаемость. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Следствием развившегося ДВС-синдрома является геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наиболее выраженные изменения развиваются в почках. Возникает серозно-геморра- гический отек сосудов, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, следствием чего являются олигоанурия, выраженная протеинурия, азотемия и метаболический ацидоз. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

204

Симптомы и течение. Ведущими симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов.

Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14–21 день. В течении болезни выделяют четыре периода:

•лихорадочный (1–4-й день болезни);

•олигурический (4–12-й день);

•полиурический (с 8–12-го по 20–24-й день);

•период реконвалесценции.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38,5–40 °С, появления мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. После снижения температуры через несколько дней она вновь повышается до субфебрильных цифр — «двугорбая» температурная кривая. Головная боль с первых дней болезни локализуется в лобной и височной областях. Нередко возникают нарушения зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2–3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого нёба появляется геморрагическая энантема, а с 3–4-го дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, иногда на шее и лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в местах инъекций. Затем возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной летального исхода.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца в норме, тоны приглушены. Артериальное давление, как правило, понижено. При тяжелом течении болезни развивается инфекционно-токсиче- ский шок. Нередко появляются симптомы бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота отмечается болезненность в подреберьях, иногда напряжение брюшной стенки. Часто отмечается гепато-, реже спленомегалия. Обычно у таких больных возникают запоры, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

На гемограмме в лихорадочном периоде болезни отмечаются нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи выявляются лейкоцитурия и эритроцитурия, небольшая протеинурия.

С3–4-го дня болезни на фоне выраженной лихорадки начинается второй, олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, вследствие чего больной занимает вынужденное положение. Головные боли усиливаются, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Часто возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, тахипноэ. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7-го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. При осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, выраженные признаки геморрагического синдрома. Состояние больного ухудшается вплоть до развития комы.

В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, при кровотечениях — признаки анемии. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемия

ипризнаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечаются массивная протеинурия, гипоизостенурия, гематурия и цилиндрурия.

С9–13-го дня от начала заболевания наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит,

205

диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные жалуются на слабость, жажду, одышку, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но сохраняются. Характерна длительная гипоизостенурия.

Впериод реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.

Взависимости от выраженности симптомов выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.

Особенности тяжелого течения:

• Лихорадочный период: гипертермия — до 39–41 °С. У части больных выражена заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, в тяжелых случа-

ях — полная прострация.

• Олигоанурический период: сильные боли в пояснице, животе; снижение диуреза вплоть до анурии; тошнота, повторная рвота, не связанная с приемом пищи; выраженный геморрагический синдром вплоть до кровотечений; шоковое состояние (сопор, гипотензия, тахикардия, олигурия); парез желудка и кишечника с его вздутием, застоем, транссудацией жидкости в брюшную полость с формированием асцита; тяжелые расстройства зрения; общемозговая симптоматика; развитие вирус-

ной пневмонии; гепатолиенальный синдром.

• Полиурический период: количество выделяемой мочи имеет значение для оценки тяжести почечных поражений; возможны осложнения в виде спонтанного наружного разрыва почки с повреждением капсулы и образованием околопочечной гематомы, подкапсульного разрыва почки с образованием внутрипочечной гематомы (8%).

Осложнения. Азотемическая уремия, отек легких, мозга, острая сердечная недостаточность, надрыв почечной капсулы с образованием гематомы в околопочечной клетчатке, разрыв почки, инфекционно-токсический шок, пневмония, почечная эклампсия, желудочно-кишечное кровотечение.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Ведущие клинические синдромы:

1)лихорадка;

2)интоксикация;

3)геморрагический синдром;

4)почечный синдром.

Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерные клинические симптомы (острое начало, лихорадка, поражение почек, геморрагический синдром и др.). Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или с помощью реакции иммунной адгезии-гемагглютинации (при нарастании титра антител в 4 раза и более).

Дифференцировать необходимо от других геморрагических лихорадок (крымской, омской), лептоспироза, клещевого энцефалита.

Лечение. Режим постельный. Диета № 4. Этиотропная терапия (проводится до 5-го дня от начала болезни): донорский иммуноглобулин против ГЛПС по 6,0 мл 2 раза в день внутримышечно в течение 1–2 дней.

Патогенетическая терапия:

1.При легком течении ГЛПС целесообразно медикаментозную терапию свести до минимума, ограничиваясь назначением рутина 0,02 г — 3 раза в день, аскорбиновой кислоты 0,3 г — 3 раза в день и димедрола 0,05 г — 1 раз в день в течение 4–7 дней.

2.При среднетяжелой и тяжелой формах ГЛПС в зависимости от периода болезни:

–в начальном периоде (2–4-й день болезни) глюкоза 5% раствор 300–500 мл, димедрол 0,05 г — 1–2 раза в день, рутин 0,02 г — 2 раза в день, аскорбиновая кислота 5% — 10 мл внутривенно;

–в первой половине олигурического периода (до 5-го дня болезни) 0,9% раствор натрия хлорида 250–500 мл внутривенно; реополиглюкин 250–500 мл внутривенно.

206

При развитии бактериальных осложнений — пенициллин, суточная доза не более 1,5 млн ЕД. Во второй половине олигурического периода (7–11-й дни болезни) при затянувшейся олигурии преднизолон 60–90 мг внутримышечно или внутривенно; 0,9% раствор натрия хлорида 250 мл внутривенно, глюкоза 5% раствор 250 мл внутривенно; промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. Общее количество жидкости, вводимой внутривенно, может превышать объем выводимой с рвотными массами и мочой не более чем на 500 мл. Эуфиллин 2,4% 10 мл внутривенно.

—в полиурическом периоде (9–13-й дни болезни) постепенно отменяются все виды медикаментозной терапии.

3.При тяжелых формах ГЛПС назначают преднизолон по 0,5–1 мг/кг в течение 3–5 дней. Симптоматическая терапия: при сильных болях в пояснице анальгин 50% 2,0 2–3 раза

вдень, димедрол 1% 1,0; промедол 1% 1,0 внутримышечно 2–3 раза; дроперидол 1,0 мл внутримышечно.

Экстракорпоральный гемодиализ показан при отсутствии эффекта от указанной комплексной терапии в течение 2–4 дней и продолжающемся нарастании признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л, креатинин более 800 мкмоль/л, калий более 5,5 ммоль/л), а также при развитии декомпенсированного метаболического ацидоза.

Прогноз. Острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1% пациентов. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15%.

Правила выписки. Выписка из стационара проводится после исчезновения острых клинических проявлений, при тяжелых формах не ранее 3–4-й недели от начала болезни. Полиурия и изогипостенурия не являются противопоказанием к выписке. Реконвалесценты выписываются после исчезновения клинических проявлений болезни и нормализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием к выписке).

Диспансерное наблюдение проводится от 6 мес (после легких форм) до 12 мес (после среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС). Обследование проводится через 1 мес в течение первых 3 мес, затем 1 раз в 3 мес. Проводят общие анализы крови, мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко, бактериальное исследование мочи, ЭКГ 1 раз в 3 мес. По показаниям (в стационарных условиях) — радиоизотопное исследование, пункционная биопсия почек. По показаниям — консультация терапевта и невропатолога. Основными лечеб- но-профилактическими мероприятиями являются: ограничение физических нагрузок, запрещение спортивных состязаний на 3–6 мес; диетическое питание (с исключением острых блюд, приправ, алкоголя) в течение 1–3 мес; витаминотерапия (поливитамины)

втечение 1–3 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Профилактика сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около жилья освободить от кустарника, бурьяна.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм ГЛПС может проводиться врачебная экспертиза для определения длительности временной нетрудоспособности.

2.5.2. Омская геморрагическая лихорадка

Определение. Омская ГЛ — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Содержит РНК, при температуре 4 °С инактивируется через 29 дней, при 56 °С — через 25 мин. В лиофилизированном состоянии может сохраняться до 4 лет.

207

Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствительны к вирусу.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D. pictus, D. marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Пути передачи инфекции — контактный, трансмиссивный. Омская ГЛ неконтагиозна.

Патогенез и патоморфология. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.

При вскрытии умерших от омской ГЛ выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов.

Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39–40 °С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3–4 дня, затем медленно литически снижается к 7–10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2–3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1–2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза.

Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни).

В крови — выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.).

Для подтверждения диагноза используют РСК, РН. Вирус может быть выделен из крови (в первые дни болезни).

Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита. Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назна-

чают антибиотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов. При развитии ТГС используют внутривенное введение гепарина по 10 000–40 000 ЕД в сутки.

Прогноз. Смертность составляет около 1%.

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита (в силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней).

208

2.5.3. Болезнь Кьясанурского леса

Определение. Болезнь Кьясанурского леса (БКЛ) — острое природно-очаговое арбовирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.

Впервые как самостоятельная клиническая единица болезнь Кьясанурского леса была обнаружена в тропических лесах западной области Майсур в южной Индии в 1957 г.

Этиология. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов семейства тогавирусов рода флавивирусов (группа В). В отличие от других вирусов этой группы он ассоциирован не с энцефалитом, а с геморрагической лихорадкой. Вирус близок к возбудителям омской ГЛ, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен односпиральной РНК.

Эпидемиология. Переносчиками инфекции служат клещи вида Наеmaphysalis spinigera, скрытым резервуаром и источником заражения клещей рода Haemaphysalis являются клещи, паразитирующие на мелких лесных млекопитающих. Клещи Haemaphysalis, в свою очередь, при присасывании инфицируют приматов и птиц. Нередки также случаи заражения в лабораторных условиях.

Патогенез. В основе патогенеза лежат специфическая интоксикация, поражение сосудов, приводящие к обширным кровоизлияниям в желудок, кишечник, почки; гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в печени и сердечной мышце.

Патофизиология основных признаков связана с нарушением гемопоэза и повреждением капилляров и определяется специфической локализацией патологического процесса. Геморрагический синдром обусловлен диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови различной степени выраженности.

Смерть обычно наступает на 2-й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и температура у больных понижается. Смерти обычно предшествует кома, являющаяся следствием не энцефалита, а энцефалопатии.

Морфологические изменения заключаются в некрозе средней зоны печени и появлении ацидофильных цитоплазматических включений, напоминающих тельца Каунсилмена при желтой лихорадке.

Симптомы и течение. Инкубационный период — не более 8 дней.

Заболевание начинается внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39–40 °С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли (особенно в поясничной области и в мышцах голени). Наблюдаются ретроорбитальные боли, кашель и боли в животе. Кроме того, развиваются фотофобия и полиартралгии. Для начальной фазы болезни весьма характерна генерализованная гиперестезия кожи. В то же время отмечаются апатия, прострация.

С 3–4-го дня болезни состояние больных ухудшается. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул, обращают на себя внимание гиперемия видимых слизистых оболочек, инъекция сосудов конъюнктивы и склер.

На слизистой оболочке мягкого нёба возникают папуло-везикулезные элементы, имеющие большое диагностическое значение. В эти же сроки болезни регистрируются кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта (у некоторых больных можно наблюдать кровавую рвоту). Нередко наблюдается кровохарканье. Возможна геморрагическая сыпь на коже (пурпура).

Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, может развиваться генерализованная лимфаденопатия.

До 7–11-го дня болезни температура тела в утренние часы несколько снижается, иногда падает до нормальных цифр, но к вечеру снова повышается. В этой фазе болезни отмечается брадикардия. В легких выслушиваются нежные и грубые сухие хрипы. При кровохарканье в легких могут выслушиваться звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется различной интенсивности разлитая болезненность. Иногда имеется гепатоспленомегалия.

209

При лабораторных исследованиях во время первой фазы болезни на 4–6-й день наблюдается лейкопения со снижением общего числа лейкоцитов до 3 ×109/л. Лейкопения сочетается с нейтропенией, тромбоцитопенией. В моче — умеренное количество лейкоцитов, клетки почечного эпителия. Цереброспинальная жидкость остается нормальной.

После афебрильного периода продолжительностью от 7–9-го до 15–21-го дня у 50% больных развивается вторая фаза повышения температуры тела, сохраняющаяся в течение 2–12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройствами сознания, грубым тремором, головокружением, патологическими рефлексами, а также появлением симптомов, типичных для первой фазы болезни.

При очень тяжелых формах течения болезни температура тела повышается до 40– 41 °С, развивается выраженный геморрагический синдром, обезвоживание организма. Может наступить летальный исход. Период реконвалесценции может затягиваться до 30–45-го дня болезни.

Во второй фазе болезни развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных эпиданамнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия слизистых, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, лейкопения, тромбоцитопения и т. д.).

Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение вируса из крови, поскольку вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.

Дифференциальную диагностику проводят с другими геморрагическими лихорадками и, прежде всего, с наиболее близкой по этиологии и клиническим проявлениям — омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются геморрагические проявления на коже (20–25% больных) и на слизистых оболочках ротоглотки в виде петехиальных элементов.

Лечение. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других среднеазиатских геморрагических лихорадок.

Прогноз. Летальность от 1 до 10%. При выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. В связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства. Предположения о возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции.

2.5.4. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго

Определение. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (КГЛ) — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью, характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбо-геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме.

210