Инфекционные болезни_финал (1)

рование слизистой оболочки толстой кишки, стул может состоять преимущественно из крови (до 15–30 мл в каждой из порций) с наличием незначительного количества слизи. Ложные позывы — бесплодные болезненные позывы на дефекацию, схваткообразные боли в гипогастрии, тенезмы — длительная приступообразная ноющая боль в области заднего прохода, иррадиирующая в промежность, возникающая за 10–15 минут до позыва на дефекацию и продолжающаяся некоторое время после него, относятся к наиболее тяжело переносимым симптомам этого заболевания.

Пальпация живота позволяет определить болезненность и спазмированность толстой кишки или лишь ее дистального отдела — сигмовидной кишки. Последняя отчетливо уплотнена, болезненна, нередко урчит.

При колитическом варианте с легким течением болезни признаки интоксикационного синдрома умеренно выражены, температура тела — субфебрильная. Частота дефекации не превышает 10 раз за сутки. Из патологических примесей в стуле присутствует слизь, реже — прожилки крови. Ректороманоскопия позволяет обнаружить катаральные формы воспаления слизистой оболочки: катаральный, катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. В гемограмме определяется умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, небольшое повышение СОЭ. Продолжительность заболевания не превышает 1 недели.

Колитический вариант со среднетяжелым течением характеризуется отчетливо выраженной интоксикацией, повышением температуры, тела до 38–39 °С и частотой дефекаций от 10 до 20 раз в сутки. Стул обычно теряет каловый характер и состоит из слизи с примесью крови. Признаки гемоколита наблюдаются не менее чем у двух третей больных. При ректороманоскопии выявляется катарально-эрозивный, катарально-язвенный, а в некоторых случаях и фибринозно-некротический проктосигмоидит. В гемограмме — лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ. Продолжительность заболевания 2–3 недели.

Колитический вариант с тяжелым течением сопровождается резко выраженной длительной интоксикацией и тяжелым поражением кишечника. Частота дефекаций обычно превышает 20–25 раз за сутки. У большинства больных отчетливо выражены признаки гемоколита. Заболевание в первые 7–10 дней нередко осложняется развитием инфекци- онно-токсического шока или острой сердечной недостаточностью (у лиц с патологией сердца).

В гемограмме при тяжелом течении острой дизентерии наблюдаются признаки анемии, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом влево и токсической зернистостью в лейкоцитах; СОЭ повышена. Продолжительность заболевания 4–6 недель. Возможны различные осложнения и летальный исход.

При гастроэнтероколитическом варианте основными синдромами в начале заболевания являются гастроэнтеритический и интоксикационный. В дальнейшем начинают доминировать симптомы энтероколита. Этот вариант дизентерии может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом — имеются признаки дегидратации 1 степени (потеря жидкости в пределах 1–3% массы тела). Тяжелое течение заболевания обычно сопровождается дегидратацией II–III степени (потеря жидкости составляет 4–9% массы тела).

Гастроэнтеритический вариант близок по дебюту гастроэнтероколитическому варианту. Ведущими симптомами являются гастроэнтерит и признаки дегидратации. Колитическая симптоматика не выражена.

Стертое течение дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Оно характеризуется минимальными субъективными проявлениями болезни. Из объективных признаков могут присутствовать: повышенная при пальпации чувствительность и спазмированность сигмовидной кишки, патологические изменения в копрограмме и при ректороманоскопии (катаральный проктосигмоидит). Диагноз подтверждается эпидемиологическими и лабораторными данными.

61

Затяжное течение острой дизентерии характеризуется сохранением клинической симптоматики в сроки от 1,5 до 3 мес при тяжелом (более 4 нед при среднетяжелом и более 2 нед при легком) течении.

При ректороманоскопии обычно обнаруживаются признаки вялотекущего воспалительного процесса в прямой и сигмовидной кишке.

Острая дизентерия (бессимптомное течение). Бессимптомное течение острой дизентерии сопровождается бактериовыделением, не превышающим по длительности 3 мес.

К субклиническому варианту острого бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием кишечной дисфункции и других признаков заболевания

впериод обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения шигелл

скалом. У части из этих лиц при исследовании сыворотки крови в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) с дизентерийными антигенами в динамике обнаруживают сероконверсию или диагностические титры антител.

Среди лиц с бессимптомным бактериовыделением иногда выявляют достаточно редкие случаи так называемого транзиторного бактериовыделения. Критериями его являются: однократный высев шигелл из кала и отрицательные результаты 5 последующих бактериологических исследований кала, отсутствие при ректороманоскопии каких-либо патологических изменений слизистой оболочки кишки, отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с дизентерийными антигенами в динамике.

Выделение шигелл после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного течения дизентерии.

Хроническая дизентерия (манифестное течение). Наличие клиники заболевания и сохраняющееся бактериовыделение шигелл в течение более 3 месяцев свидетельствуют

впользу хронической дизентерии. Более часто эта форма заболевания встречалась у лиц

сдизентерией Флекснера. Следует отметить, что в последние годы, при повсеместном использовании фторхинолонов в лечении дизентерии у взрослых, хроническая дизентерия

вРФ не регистрируется.

Заболевание протекало в двух основных формах — рецидивирующей и непрерывной. Рецидивирующая форма встречалась несравнимо чаще непрерывной и проявлялась чередующимися периодами рецидивов и ремиссий. Рецидив болезни протекал с признаками острой дизентерии, однако интоксикация и колитическая симптоматика были выражены умеренно. Дисфункция кишечника могла отличаться упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии во время рецидива болезни обнаруживали неоднородную картину поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. Наряду

скатаральными изменениями встречались участки субатрофии с бледной, тусклой, легко ранимой слизистой оболочкой. В межрецидивный период состояние больных было удовлетворительное, работоспособность сохранена. Вместе с тем, отмечалась непереносимость многих видов пищи, часто возникал метеоризм и связанный с ним дискомфорт в животе, нередкими бывали и запоры. При ректороманоскопии в этот период обнаруживали бледную, субатрофичную (или атрофичную) слизистую оболочку с резко контурируемой сосудистой сетью.

Непрерывная форма хронической дизентерии характеризовалась отсутствием ремиссий. Заболевание постепенно прогрессировало, что сопровождалось глубокими нарушениями различных видов обмена, выраженным истощением, анемией, тяжелым дисбактериозом кишечника. Эта форма хронической дизентерии обычно была обусловлена шигеллами Флекснера и встречалась у иммунокомпрометированных лиц пожилого и старческого возраста, имевших тяжелую сопутствующую патологию или у больных

свыраженной алкогольно-токсической гипотрофией, или у лиц с другими формами трофической недостаточности.

Хроническая дизентерия (бессимптомное течение). К субклиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением шигелл с калом в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес кишечной дисфункции и других признаков заболевания.

62

Выделение шигелл на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения дизентерии. Данный вариант нуждается в дифференцировании от рецидивирующего течения хронической дизентерии, что возможно лишь при длительном мониторинге.

Осложнения. К наиболее тяжелым осложнениям в период разгара заболевания относятся: инфекционно-токсический и смешанный (инфекционно-токсический в сочетании с дегидратационным) шок, острая сердечная недостаточность, токсическая дилатация толстой кишки, периколит, перфорация кишки и перитонит. Значительно реже встречаются миокардит и тромбоэндокардит. К осложнениям острой дизентерии относят и ее рецидивы. У некоторых больных, чаше с генотипом HLA-В27, развивается реактивный полиартрит и болезнь Рейтера. Среди других осложнений: обострение геморроя, трещины анального сфинктера, выпадение прямой кишки. У больных с выраженным иммунодефицитом могут развиться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмония, восходящая урогенитальная инфекция и др.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, инструментальных и лабораторных исследований.

Отмечается острое начало заболевания с практически одновременным развитием синдромов интоксикации (недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела) и дистального колита (схваткообразные боли в гипогастрии, тенезмы, диарея с частым и скудным по объему стулом, теряющим при тяжелом течении каловый характер, вплоть до «ректального плевка» — слизи с прожилками крови).

Хотя синдром острого колита является ведущим признаком дизентерии, наличие у больного признаков интоксикации и гастроэнтероколита (энтероколита) с преобладанием колита также позволяет предположить наличие острой дизентерии.

Важное диагностическое значение имеет осмотр кала, позволяющий оценить объем испражнений и обнаружить примесь слизи с прожилками крови.

Эпидемиологический анамнез детализируется по трем путям передачи (пищевой, водный, контактно-бытовой) на протяжении 7 дней до заболевания. Поступление больного из очага инфекции существенно облегчает диагностику заболевания.

Из специфических методов диагностики ведущими являются бактериологическое (посев кала) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР — полимеразная цепная реакция) кала.

Для повышения процента высеваемости шигелл исследование необходимо производить до назначения антимикробной терапии. Оптимальным является 3-кратное бактериологическое исследование: однократное взятие на посев содержимого прямой кишки и двукратное исследование испражнений. К специфическим методам диагностики относится и серологический метод. Положительные результаты РНГА могут быть получены уже с 5-го дня болезни. Нарастание титра антител наблюдается на 2–3-й неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза (по некоторым данным в 8 раз). Тенденция к их снижению обнаруживается с 4–5 недели. Минимальный диагностический титр в РНГА 1 : 200 (по некоторым данным 1 : 400).

При эпидемических вспышках в качестве экспресс-диагностики кроме исследования кала в ПЦР, используются метод флюоресцирующих антител (РИФ, ПИФ), РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) антигенов шигелл и др.

Из неспецифических методов диагностики обычно назначаются копрологическое исследование и ректороманоскопия. В копроцитограмме больных дизентерией обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов (более 20–30 в поле зрения), эритроциты и эпителиальные клетки.

Ректороманоскопия позволяет выявить различные формы поражения слизистой оболочки (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, язвенный, фибринозный проктосигмоидит) и следить за ходом выздоровления.

63

Дифференциальную диагностику дизентерии необходимо проводить с другими инфекционными заболеваниями кишечника (сальмонеллез, эшерихиоз, иерсиниоз, кампилобактериоз, балантидиаз, амебиаз). Сходные с дизентерией симптомы могут наблюдаться при различных отравлениях, в том числе солями тяжелых металлов, уремическом калите, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите. Нередко возникает необходимость дифференцировать дизентерию от острых хирургических заболеваний (тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый аппендицит) и острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит).

Лечение. Госпитализации в инфекционный стационар подлежат больные со среднетяжелым, тяжелым и осложненным течением заболевания. А также вне зависимости от тяжести течения болезни — при невозможности соблюдения необходимого противоэпидемического режима по месту жительства больного (социально-неблагополучные семьи, общежития, казармы, коммунальные квартиры); в случаях заболевания в медицинских организациях, школах-интернатах, детских домах, домах ребенка, санаториях, домах-интер- натах для престарелых и инвалидов, летних оздоровительных организациях, домах отдыха.

Для больных с легко протекающей дизентерией устанавливается режим, при котором двигательная активность определяется самим пациентом. Больным со среднетяжелой формой заболевания назначается полупостельный режим и постельный для лиц с тяжелым ее течением.

Из правил общего ухода за дизентерийным больным необходимо отметить уход за перианальной областью и анальным сфинктером, раздражаемым частым стулом (теплые обмывания, смазывание вазелином), частая перестилка, уход за полостью рта.

Диетотерапия. В остром периоде рекомендуется назначение диет № 4а и 4б. Сроки ее применения индивидуальны и зависят от состояния и самочувствия больного. Расширение диеты (стол № 4в) при легком течении дизентерии можно начинать с 4–5-го дня болезни по мере появления аппетита, исчезновения болей в животе, нормализации стула.

Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 часа в небольших количествах.

Ввиду того, что даже полноценные по содержанию белков, жиров, углеводов рационы диет № 4б и 4в не содержат физиологической нормы витаминов, необходимо дополнительное их введение.

Поскольку при дизентерии структурно-функциональные изменения желудочно-ки- шечного тракта сохраняются длительно, рекомендуется постепенный переход больного на обычное для него питание в течение 1–3 месяцев. В этот переходный период назначают диету № 2.

Этиотропная терапия при легком течении заболевания у иммунокомпетентных лиц включает нитрофурановые препараты (фуразолидон) 0,1 г 4 раза, курс 3–5 дней. Окончание терапии производится по истечении двух дней с момента нормализации стула и температуры тела.

При среднетяжелом (и легком у иммунокомпрометированных) течении назначаются фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай, цифран) 0,5 г 2–3 раза, офлоксацин (таривид 0,4 г 2 раза) курсом 7 дней. Критерии окончания терапии те же.

Тяжелое течение предполагает использование ципрофлоксацина в стартовой терапии внутривенно в дозе 400 мг 2 раза в сутки в течение 1–3 дней с последующим переходом на пероральный прием в дозе 0,5 г 3 раза в сутки. Общая продолжительность курса — 10 дней. Критерием окончания терапии является двух-трехдневный период нормализации температуры тела, исчезновение из стула патологических примесей, каловый характер испражнений и существенное урежение числа дефекаций.

В пределах десятидневного курса применения антибиотиков при тяжелом течении дизентерии часто не удается полностью нормализовать характер стула и частоту дефекаций. Поэтому окончательной нормализации стула способствует поддерживающая терапия, являющаяся и профилактикой обострений и рецидивов. Она включает метранидазол (трихопол) 0,25–0,5 г 3 раза в сутки и сульфасалазин 0,5 г 2 раза в день. Первый из них подавляет анаэробную (гнилостную) микрофлору и способствует ацидофикации со-

64

держимого толстой кишки (при дизентерии pH толстокишечного содержимого более 7). Второй препарат подавляет выработку простагландинов, тем самым уменьшая воспаление в слизистой оболочки толстой кишки и экссудацию.

Важную роль в профилактике ААД, стимуляции местного иммунитета слизистой оболочки кишечника и скорейшей нормализации стула играет назначение суррогатных пробиотиков (бактисубтила, энтерола-250, бактистатина) на фоне применения антимикробной терапии. Сразу после ее окончания назначаются истинные пробиотики (бифиформ, линекс и др.) длительностью не менее 3–6 нед.

Патогенетическая терапия в варианте дезинтоксикационной — предполагает усиление работы всех «шлюзовых» механизмов, способных выводить токсины.

Так, с целью энтеросорбции назначается один из энтеросорбентов (препараты целлюлозы: фильтрум, полифепан, лигносорб, активированный уголь и др.; производные поливинилпирролидона: энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза в день; препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан; катионосвязывающие препараты: энтерокат М 20–30 г стартовая доза, затем по 10 г 3 раз). Следует заметить, что при гемоколите следует воздержаться от назначения препаратов целлюлозы. В то же время при эрозивно-язвен- ном процессе показано применение мукоцитопротекторов (смекта, полисорб МП, энтеросгель).

Усилению выведения токсинов через почки служит обильное питье (2 л сутки) при легком течении и введение полиионных кристаллоидных (квинтасоль, квартасоль, ацесоль, лактасоль, трисоль) и энергетически значимых (реамберин, мафусол) растворов внутривенно в суммарном объеме — 1,0–1,5 л в сутки при среднетяжелом и тяжелом течении. При развитии ИТШ или смешанного шока кроме указанных — вводятся растворы гидроксиэтилированного крахмала (венофундин, волекам, волевен, плазмалин), реополиглюкин и др.

При гастроэнтеритическом или гастроэнтероколитическом вариантах течения болезни перорально назначают глюкозосолевые растворы: цитроглюкосолан, регидрон, оралит, а внутривенно полиионные кристаллоидные растворы. Объемы выпиваемой и вводимой жидкости рассчитываются по степени дегидратации (см. «Холера»).

Выведению токсинов через потовые железы служит контрастное обтирание кожи (сначала с применением горячей воды, затем воды комнатной температуры) в режиме ухода за кожей больного 2 раза в сутки.

Уменьшению активности процессов перекисного окисления липидов и тканевой гипоксии, способствует назначение антиоксидантов (эссенциале, витамин Е, витамин С, рутин), антигипоксантов и предшественники макроэргов (рибоксин, цитохром С и др.).

Симптоматическая терапия обычно включает назначение холино- и спазмолитиков (бускопан, дюспаталин, но-шпа), уменьшающих болевую симптоматику.

Лечение бессимптомного течения заболевания соответствует принципам терапии легкого манифестного течения острой дизентерии. Лица с транзиторным бактериовыделением в описанной выше терапии не нуждаются.

Особенности лечения хронической дизентерии

Наличие двух форм манифестного течения хронической дизентерии (рецидивирующей — чаще и непрерывно протекающей — редко) предполагает разные подходы в организации лечения данных больных.

Больные рецидивирующей формой в период обострения заболевания госпитализируются и лечатся в соответствии с программой терапии больных острой дизентерией соответствующей формы тяжести.

Вне обострения своего заболевания они наблюдаются в КИЗе поликлиники. Проведение ректороманоскопии для оценки тяжести поражения кишечника и определения эффективности проведенного лечения является обязательным. В этот же период

65

после иммунологического исследования (иммунограмма) принимается решение о проведении лечения, направленного на освобождение организма больного от возбудителя, как можно более полное восстановление нормальной структуры, функции и биоценоза кишечника.

Терапия непрерывно протекающей хронической формы дизентерии должна проводиться в стационаре. Основной ее задачей является достижение ремиссии в течение заболевания, программа терапии в этом случае соответствует лечению больных тяжелой формой дизентерии.

В периоде ремиссии могут быть поставлены и реализованы задачи по освобождению организма больного от возбудителя, как можно более полного восстановления нормальной структуры, функции и биоценоза кишечника.

При этом кроме этиотропной, иммунокорригирующей терапии, биопрепаратов, поливитаминов, ферментов и лечебного питания могут с успехом использоваться фитотерапия и методы физиотерапевтического воздействия.

Лечение бессимптомного течения хронической дизентерии соответствует терапии больных, находящихся в периоде ремиссии рецидивирующего течения этого заболевания.

Прогноз при легком и среднетяжелом течении заболевания благоприятный. При тяжелом течении — всегда серьезный. Тяжелое течение у иммунокомпрометированных больных может иметь неблагоприятный прогноз.

К исходам острой дизентерии относятся: выздоровление, развитие хронической дизентерии, синдром раздраженной кишки (СРК) и дисбиоз кишечника с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР), другие хронические заболевания желудочнокишечного тракта, этиологически связанные с перенесенной дизентерией, смерть от осложнений заболевания.

Критерии выписки и диспансеризация. Реконвалесценты острой дизентерии выписываются из стационара обычно не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры.

Работники отдельных профессий (так называемые «пищевики и приравненные к ним»), а также взрослые, находящиеся в закрытых учреждениях с круглосуточным пребыванием, выписываются после клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного через 2 дня после окончания лечения в стационаре или на дому.

Остальные реконвалесценты, не относящиеся к вышеперечисленным контингентам, выписываются после клинического выздоровления. Необходимость их бактериологического обследования перед выпиской определяется лечащим врачом. В случае положительного результата лабораторных исследований, проведенных перед выпиской, курс лечения повторяется. Получение положительных результатов лабораторного обследования работников пищевых предприятий (и приравненных к ним) после повторного курса лечения предполагает установление за ними диспансерного наблюдения с временным переводом (при их согласии) на другую работу, не связанную с производством, приготовлением, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания, а также с работой на водопроводных сооружениях и в детских дошкольных учреждениях.

Если вышеуказанные работники страдают хронической формой заболевания, они в установленном порядке переводятся на другую работу.

Работники пищевых предприятий (и приравненные к ним) подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 месяца с клиническим осмотром и 2-кратным бактериологическим обследованием, проведенным в конце наблюдения с интервалом 2–3 дня. Кроме того, бактериологическое обследование назначается по показаниям (выделение возбудителя после окончания курса лечения, наличие неустойчивого стула в период проведения диспансерного наблюдения, другие признаки нездоровья). Лица, пролеченные по поводу хронической дизентерии, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев с момента установления диагноза с ежемесячным осмотром и лабораторным обследованием. При необходимости сроки диспансерного наблюдения удлиняются.

66

Профилактика. Профилактика включает комплекс лечебно-профилактических, са- нитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

К основным профилактическим мероприятия относятся: санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности и общественного питания, водоснабжением, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарное просвещение.

Специфическая профилактика дизентерии Зонне проводится липополисахаридной жидкой вакциной «Шигеллвак» работникам молокоперерабатывающих предприятий, молочных ферм, предприятий общественного питания, поварам детских оздоровительных учреждений и т. п. Прививочная доза составляет 0,5 мл (50 мкг для всех возрастов). Введение вакцины приводит к нарастанию в крови вакцинированных специфических антител, обеспечивающих через 2–3 недели невосприимчивость к инфекции в течение 1 года. Ревакцинация при необходимости осуществляется той же дозой ежегодно.

1.7. ДИФТЕРИЯ

Определение. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.

Этиология. Возбудитель — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Клинические проявления дифтерии вызывают только токсигенные штаммы C. diphtheriae.

Впервые возбудитель был обнаружен на срезах пленок, полученных из ротоглотки больных в 1883 году Эдвином Клебсом.

Corynebacterium diphtheriae — крупные (1–8 × 0,3–0,8 мкм) прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зерна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зерна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют. Растет на сложных питательных средах (кровяной теллуритовый агар, среда Клауберга, среда Бучина) чаще в виде R-форм (биовар gravis), реже в S-форме (биовар mitis). Существует и промежуточный вариант — intermedius.

Коринебактерии дифтерии продуцируют значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин. В основе токсигенного действия дифтерийного токсина лежит способность подавлять биосинтез клеточного белка.

Эпидемиология. Источником инфекции при дифтерии являются люди — больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом (воздушно-ка- пельный путь передачи).

Незначительное значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта).

Инфицирующая способность здоровых носителей токсигенных коринебактерий в десятки раз ниже, чем больных с поражением тканей органов респираторного тракта. Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерий.

Различают 5 видов носительства возбудителей дифтерии: транзиторное (однократно выявляемое), кратковременное (продолжающееся до 2 недель), средней продолжительности (от 15 сут до 1 мес), затяжное (до 6 мес), хроническое (более 6 мес).

67

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета.Гарантированную защиту человека от заболевания обеспечивает уровень специфических антител в титре 0,1 МЕ/мл. Однако это не препятствует формированию носительства патогенных микробов.

Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки или травмированную поверхность кожных покровов. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области кожных покровов и слизистых макроорганизма. Наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др.

Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса.

Микробные клетки за пределы тканей, являющихся входными воротами инфекции, не распространяются.

Все клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящие из четырех фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием.

Первая фракция — некротоксин. Под его воздействием в месте входных ворот возникает некроз поверхностного эпителия, появляется повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами фибриноген.

Вторая — некротоксин — вызывает некроз эпителия на месте входных ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы. Последняя способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Нёбные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В результате образующаяся при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями.

Третья фракция дифтерийного токсина — истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к этим изменениям являются миокард, капилляры

инервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно-ток- сическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиэлизацией нервных волокон. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации.

Симптомы и течение. Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны

идр. Нередко наблюдается одновременное поражение нескольких органов — комбинированная дифтерия.

Независимо от локализации патологического процесса дифтерия протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах.

Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной

итоксической.

Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах.

68

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92%) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева) и очень редко — гортани (1%), носа (0,5%), глаз (0,3%) и кожи (0,2%).

Классификация дифтерии

Несколько чаще (7%), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации). Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней.

Дифтерия зева. Клиническая картина при дифтерии зева характеризуется температурной реакцией, симптомами интоксикации, местными воспалительными изменениями нёбных миндалин. Особенностью лихорадочной реакции является ее кратковременный характер (3–4 дня). Синдром интоксикации проявляется вялостью, адинамией, сонливостью, головной болью, бледностью кожных покровов, ознобом.

Локализованная форма дифтерии может быть катаральной, островчатой и пленчатой. Первыми признаками катаральной дифтерии являются повышение температуры до 37,3–37,5°С, нерезкие боли в горле при глотании, увеличение углочелюстных лимфоузлов до 0,5–1,0 см. Субфебрильная температура держится 1–2 дня. Самочувствие больных остается удовлетворительным. В зеве с первых часов болезни появляется гиперемия, гипертрофия лимфоидной ткани, которая сохраняется и после снижения температуры. Через 3–5 дней у большинства больных наблюдается самоизлечение, и только в единичных случаях ката-

ральная форма дифтерии переходит в более манифестную островчатую форму дифтерии.

69

Для островчатой формы характерно постепенное начало заболевания, небольшая слабость, повышение температуры до 37,5–38 °С, нерезкая головная боль и боль в горле, усиливающаяся при глотании. При осмотре зева слизистая умеренно гиперемирована, на увеличенных миндалинах единичные или множественные островки налетов, которые сутки тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, при этом не отмечается кровоточивости. На месте снятого налета вновь быстро появляется выпот, уже более плотный и через 20–24 часа он возвышается над уровнем слизистой, при этом с трудом снимается шпателем и кровоточит. Располагаются налеты преимущественно на внутренней поверхности миндалин. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, при пальпации их болезненности не отмечается. При использовании в лечении ПДС налеты исчезают через 24–48 часов, и продолжительность болезни составляет 5–6 дней.

Пленчатая форма дифтерии характеризуется более острым началом заболевания. Температура повышается до 38,0–38,5 °С, четко выражены симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании. При осмотре глотки отмечается неяркая застойная гиперемия слизистой оболочки, на поверхности миндалин видны белесоватые налеты с перламутровым блеском, затем они становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску. Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5–2 см в диаметре и малоболезненны при пальпации. При использовании

влечении ПДС через сутки уменьшаются симптомы интоксикации, а через 2–3 суток

вбольшинстве случаев миндалины очищаются от налетов. Продолжительность болезни 7–8 суток.

Распространенная форма дифтерии может развиться из локализованной формы, но чаще начинается остро: температура повышается до 38–39,5 °С, явления интоксикации более выражены (слабость, головная боль, вялость, адинамия, рвота). На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности появляются налеты, которые через 1–2 дня распространяются за пределы миндалин: на дужку язычка, заднюю стенку глотки. Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы до 2,0–2,5 см в диаметре, отмечается их болезненность при пальпации. Симптомы общей интоксикации более выражены и более продолжительны. При своевременном введении ПДС налеты исчезают через 5–6 дней.

Токсическая форма дифтерии у большинства больных является самостоятельной, но ей может предшествовать локализованная или распространенная форма. Повышается температура тела до 39–40,5 °С, быстро нарастает головная боль, слабость, озноб, адинамия, в первые часы появляется боль в горле при глотании. В первые сутки заболевания уже можно наблюдать отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин. Налеты в первые часы «паутинообразные», но на их месте быстро появляются налеты, которые становятся массивными, плотными, отделяются с трудом и быстро распространяются за пределы миндалин. Региональные лимфоузлы увеличиваются до 3–4 см в диаметре, они болезненны при пальпации. В конце первых суток или на вторые сутки заболевания возникает отек подкожной клетчатки шеи тестоватой консистенции, при этом кожные покровы над ним сохраняют нормальную окраску.

При субтоксической форме отек односторонний и только в области углочелюстных лимфоузлов. При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени — распространяется до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Развитию отека, как правило, предшествуют боли в области шеи, надавливание же в области отека безболезненно.

Гипертоксическая форма дифтерии отличается от токсической более высокой температурой тела (39,5–40,0 °С) и быстрым прогрессированием интоксикации. Единственным характерным признаком уже в самом начале заболевания является значительно выраженный отек тканей ротоглотки.

Геморрагическая дифтерия зева протекает с симптоматикой, присущей токсической дифтерии в сочетании с геморрагическим синдромом (пропитывание налетов кровью, носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых оболочках и т. д.), с тромбоцитопенией и снижением показателей свертываемости крови.

70