Инфекционные болезни_финал (1)

Патогенетическая терапия больных БТ проводится по общепринятым правилам. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (внутрь 45–60 мг/сут) коротким курсом (5–7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии (0,8–1,0 ата в течение 60 мин ежедневно по 1–2 сеанса; на курс 5–8 сеансов).

Втех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 сут, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1–2 операций. При противопоказаниях к гемосорбции (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовленной, одногрупповой, резуссовместимой крови — по 250 мл через 2–3 дня.

Для профилактики рецидивов в прежние годы применялось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшнотифозная моновакцина, брюш- нотифозно-паратифозная В дивакцина, очищенный Vi-антиген брюшнотифозных бактерий). При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3–4 раза, а формирования хронического бактерионосительства — в 2 раза. Растущая резистентность S. typhi к антибиотикам и потенциальная возможность появления штаммов возбудителя, обладающего устойчивостью ко всем применяемым для лечения антимикробным препаратам, оставляют потенциал для повторного введения в практику вакцинотерапии.

Впериоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптогены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Лечение ИТШ, инфекционного психоза проводится в соответствии с общепринятыми правилами.

Вслучае кишечного кровотечения необходимы абсолютный покой, холод на живот. В первые 12 ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкости и соки — до 600 мл), в дальнейшем — желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло. Постепенно диету расширяют и через 4–5 дней переходят на стол № 2. Для остановки

кровотечения применяются: внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора ε-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена — 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, внутримышечно — 1% раствор викасола по 1 мл 2 раза в сутки. При массивных и сильных повторных кровотечениях производят переливание небольших доз (100–150 мл) одногрупповой донорской крови, плазмы, тромбоцитной массы. Если кровотечение не купируется консервативными мерами, производят оперативное вмешательство.

При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство, объем которого (ушивание язв, резекция кишки) устанавливают после тщательной ревизии кишечника.

Развитие инфекционно-токсического миокардита требует коррекции инфузионнодезинтоксикационной терапии с целью уменьшения нагрузки на сердце (отмена коллоидных растворов, ограничение объема кристаллоидных растворов в соответствии с состоянием миокарда). Больному назначают строгий постельный режим, противовоспалительные средства, панангин, неотон, рибоксин, а при наличии признаков сердечной недостаточности — сердечные гликозиды.

При выявлении у больных пневмонии следует применять антибиотики, действующие не только на сальмонеллы, но и подавляющие возбудителей, наиболее часто вызывающих патологический процесс в легких (пневмококки, стафилококки), — защищенные аминопенициллины, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин), цефалоспорины (например, цефтриаксон 2–4 г/сут). В остальном терапия пневмонии осуществляется по общепринятым правилам.

Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения бактерицидными антибиотиками, которые рекомендуется сочетать

51

с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические поражения желчевыводящих путей и почек), назначением стимулирующих препаратов. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться.

Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профилактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем — на подготовку к обычному режиму.

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного — желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

Прогноз. Летальность в настоящее время составляет 0,1–0,3%. Неблагоприятный исход зачастую обусловлен поздней госпитализацией и, соответственно, тяжелым и осложненным течением (особенно при перфорации кишечника) у лиц с наличием сопутствующей имуннокомпрометирующей патологии (гемобластозы, хронический алкоголизм, цирроз печени, туберкулез и др.).

Диспансерное наблюдение. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истечении 3 мес проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Специфическая профилактика в настоящее время проводится брюшнотифозной Viполисахаридной живой вакциной (Вианвак, Россия). В плановом порядке прививают работников инфекционных больниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); бактериологических лабораторий; лиц, занятых сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов, работников по обслуживанию канализационных сетей и сооружений; лиц, проживающих во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммунизации. Пероральная вакцина Ty21a (Швейцария) до настоящего времени в Российской Федерации не разрешена.

Профилактика и мероприятия в очаге проводятся в соответствии с Санитарноэпидемиологическими правилами «Профилактика брюшного тифа и паратифов» (СП 3.1.1.2137-06, 2006).

1.5. БРУЦЕЛЛЕЗ

Определение. Бруцеллез (мальтийская лихорадка, болезнь Банга) — зоонозное заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем.

Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Brucella melitensis (основными хозяевами являются овцы и козы). Несколько реже встречается Br. abortus (основной хозяин — крупный рогатый скот), Br. suis (основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи; типа 2, кроме того, и зайцы; хозяином 4 биотипа являются северные олени). Относительно редко выявляется заболевание, обусловленное Br. canis, основным хозяином которой являются собаки.

Бруцеллы неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицательны, хорошо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах при повышенном содержании СО2. Рост бруцелл регистрируется через 1–3 нед. При различных условиях бруцеллы переходят из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 мес, в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 мес, в сыром мясе — 3 мес, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 мес. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. Чув-

52

ствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, аминогликозидам, фторхинолонам, макролидам, ко-тримоксазолу.

Эпидемиология. Бруцеллез является зоонозом. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Описаны единичные случаи гетеросексуальной и вертикальной (грудное вскармливание больной матерью) передачи. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, кабаны, реже собаки, верблюды, яки).

Бруцеллез широко распространен во многих странах мира, особенно в тех, где развито животноводство. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и Ставропольском краях, на Южном Урале.

Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным

иаэрогенным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу или конъюнктиву околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др., работники бактериологических лабораторий. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом. Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи и слизистой оболочки.

Алиментарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении непастеризованных молочных продуктов (брынза, сыр, масло).

Аэрогенное заражение может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18–50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевания. Известны случаи инфицирования реципиентов крови и донорских органов больных людей.

Патогенез. Инфицирующая доза составляет всего от 10 до 100 микробных тел. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения

иреспираторного тракта. На месте ворот инфекции каких-либо изменений не развивается. Контакт с клетками макрофагального звена часто заканчивается поглощением бруцелл

идлительным внутриклеточным их выживанием, механизм которого еще не известен. По лимфатическим путям бруцеллы и инфицированные макрофаги достигают реги-

онарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Лимфаденопатия при бруцеллезе является генерализованной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление микробов при бруцеллезе происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Для бруцеллеза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа, которая сохраняется длительное время даже после очищения организма от возбудителя. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. Под влиянием антибиотиков часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняться внутриклеточно. Проникновение возбудителя в организм сопровождается появлением специфических М (1 неделя) и G (2–3 недели) антител. После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный (2–3 года), и через 3–5 лет возможна реинфекция. Наиболее тяжелое течение бруцеллеза связано с Br. melitensis.

Симптомы и течение. Инкубационный период при остром начале бруцеллеза может продолжаться около 3 нед, однако если бруцеллез начинается как первично-латентный, который затем переходит в клинически выраженную форму, то инкубация может длиться несколько месяцев.

Классификация. Н. И. Рагоза (1952) выделил 5 клинических форм бруцеллеза: 1) форма первично-латентная; 2) форма остросептическая; 3) форма первично-хроническая метастатическая; 4) форма вторично-хроническая метастатическая; 5) форма вторичнолатентная.

53

В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой относятся те случаи, когда на фоне остросептической формы появляются отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации показана динамика дальнейшего развития каждой выделенной формы.

Первично-латентная форма бруцеллеза характеризуется состоянием практического здоровья. При ослаблении защитных сил организма она может перейти в остросептическую или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой бруцеллезной инфекции иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.

Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39–40 °С и выше), температурная кривая имеет в ряде случаев тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Несмотря на высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим. Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением.

Из других клинических проявлений остросептической формы бруцеллеза следует указать на генерализованную лимфаденопатию. Все группы лимфатических узлов умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки может достигать 3–4 недели и более.

Хронические формы бруцеллеза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллеза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллеза. По клиническим проявлениям пер- вично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы бруцеллеза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе.

Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которой выявляется ряд органных поражений. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмечается генерализованная лимфаденопатия, причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5–0,7 см в диаметре). Часто выявляется увеличение печени

иселезенки. На этом фоне наблюдаются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. При бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз

идр.), но они наблюдаются реже.

Поражение опорно-двигательного аппарата — наиболее частое проявление хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллеза характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации метастазы, это касается не только суставов, но и других органных поражений. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Характерны периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позво-

54

ночник, чаще в поясничном отделе (спондилит). Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко. Для выявления сакроилеита существует ряд диагностических приемов.

Информативным является симптом Эриксена (больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине). При одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двустороннем — отмечаются боли в крестце с двух сторон. Выявляют также симптом Нахласа, при этом больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении. Для выявления симптома Ларрея больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона–Бера выявляется так: больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз появляется боль в крестцово-подвздош- ном сочленении.

При хронических формах бруцеллеза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются болями в пораженных мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации, чаще

вмышцах конечностей и поясницы, определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги

вдругих мышечных группах, и так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата.

Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50–60%) выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5–10 мм до 3–4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Поражения центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) наблюдаются редко, но протекают длительно и довольно тяжело. В спинномозговой жидкости отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение количества белка при нормальном или сниженном уровне глюкозы.

Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах (до 20% больных), снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды. Описан врожденный бруцеллез у детей.

Иногда наблюдаются поражения глаз (ириты, хориоретиниты, увеиты, кератиты, атрофия зрительного нерва и др.). При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие бруцеллезные пневмонии, которые плохо поддаются лечению антибиотиками. Могут быть миокардиты, эндокардиты, аортиты и другие поражения сердечно-сосуди- стой системы, связанные с иммунопатологическими процессами в сосудистой стенке.

55

Вторично-хроническая форма протекает точно так же, как и первично-хроническая. Обе формы заканчиваются переходом во вторично-латентную форму, они могут неоднократно рецидивировать, но при рецидивах сохраняют свое наименование (т. е. первично-хрониче- ская метастатическая форма никогда не может превратиться во вторично-хроническую метастатическую). Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует), кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т. д.).

Диагностика и дифференциальная диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки. Во многих районах средней полосы и юго-запада бруцеллез давно уже ликвидирован (у животных), следовательно, условия для заражения людей отсутствуют. Необходимо уточнить пребывание в местах, где бруцеллез еще встречается. Но иногда заражение происходит от продуктов, инфицированных бруцеллами (брынза домашнего изготовления и др.).

Диагностика и дифференциальная диагностика существенно различаются при разных формах бруцеллеза. Остросептическую форму бруцеллеза приходится дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Основное отличие бруцеллеза — хорошее самочувствие больных при температуре 39–40 °С, хотя при некоторых болезнях (лимфогранулематоз, туберкулез) самочувствие также может оставаться удовлетворительным при высокой температуре. При этих болезнях имеются характерные органные поражения — значительное увеличение какой-либо группы лимфатических узлов, изменения легких. Далее, при остросептической форме бруцеллеза нет очаговых органных поражений (метастазов), может быть лишь увеличение печени и селезенки, отсутствуют изменения крови.

Труднее дифференцировать хронические формы бруцеллеза. Основным при этих формах является поражение суставов, в связи с чем их приходится дифференцировать от многих болезней, которые характеризуются появлением артритов. Острые артриты могут появляться при многих острых инфекционных болезнях (псевдотуберкулез, иерсиниоз, паротит эпидемический, краснуха, скарлатина и др.). В этих случаях диагностика облегчается наличием симптоматики, характерной для того или иного инфекционного заболевания. Более тяжелое гнойное поражение суставов наблюдается при сепсисе и генерализованных формах ряда болезней (сап, мелиоидоз, листериоз). Отличие — тяжелое состояние больных, тогда как больные бруцеллезом чувствуют себя удовлетворительно или хорошо. Моноартриты крупных суставов могут быть следствием гонореи или хламидиоза (сочетание с уретритом и другими проявлениями этих болезней).

Бруцеллез не является единственным инфекционным заболеванием, при котором развивается хронический полиартрит, поэтому дифференцировать его нужно от полиартритов другой этиологии. Это ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия системная, псориатические, саркоидозные артриты. Отличить их от бруцеллеза можно по комплексу клинических признаков, которые не являются характерными для бруцеллеза. Проводят также комплекс соответствующих лабораторных и инструментальных исследований для исключения этих заболеваний.

Иногда приходится дифференцировать вторично-латентные формы бруцеллеза с резидуальными явлениями от хронических форм бруцеллеза. Для хронических форм бруцеллеза характерно наличие небольшого повышения температуры тела, признаков интоксикации и появление новых метастазов. Это может быть поражение ранее не измененного сустава, появление новых фиброзитов и др. Характерна также динамика изменений со стороны суставов и других проявлений, тогда как при вторично-латентной форме бруцеллеза повышение температуры тела отсутствует и нет заметной динамики в измененных органах (суставы, остаточные рубцовые изменения после хориоретинитов и другие).

Из иммунодиагностических методов наиболее технологичным, специфическим и чувствительным является метод иммуноферментного анализа (ИФА). На практике чаще используют серологический агглютинационный тест — реакция Райта.

56

При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто выявить не удается. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может приводить к появлению антител или к нарастанию титра. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (за исключением ВИЧинфицированных).

Лечение. Принципы и методы терапии зависят от клинической формы бруцеллеза. При первично-латентных формах бруцеллеза лечение не проводят. Иногда инфицированные лица нуждаются в организации режима трудовой деятельности для предупреждения активизации бруцеллезной инфекции. Антибиотикотерапия может дать эффект только при остросептической (острой) форме бруцеллеза, при хронических формах назначение антибиотиков играет подсобную роль, основное значение имеет вакцинотерапия.

При остросептической (острой) форме бруцеллеза необходимо назначать антибиотики в довольно больших суточных и курсовых дозах. Антибиотики необходимо давать непрерывно. Наиболее длительное назначение антибиотиков рекомендовано при остеомиелитах позвонков, паравертебральных эпидуральных абсцессах, менингоэнцефалитах (до 3 мес), при этих состояниях хотя бы один из препаратов назначается парентерально. При сочетании менингита и эндокардита рекомендованное количество антибактериальных препаратов — не менее трех (доксициклин + два из указанных ниже). Нередко при формировании гнойных поражений паравертебральных тканей требуется комбинированное лечение с применением хирургических методов.

Антибактериальная терапия: доксициклин (900 мг/сут) и гентамицин (5 мг/кг в сутки) или рифампицин (600–900 мг/сут) в течение 3–6 недель. При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать ко-тримоксазол по 6 таблеток в сутки в течение 4 недель в сочетании с рифампицином (по 900 мг в сутки), что дает лучшие результаты. При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины, патогенетические и симптоматические методы терапии.

Лечение больных с первично- и вторично-хроническими формами проводится одинаково. Антибиотики в обычных схемах при этих формах часто оказываются неэффективными. Они могут назначаться лишь некоторым больным с выраженной лихорадкой более длительными курсами. Основную роль при этих формах играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах описана эффективность иммунотерапии, которая является десенсибилизирующим мероприятием.

Больным назначают комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил). В зимнее время необходимо обязательно проводить общее ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами (по 1/4–3/4 биодозы). Применяют антигистаминные препараты. При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) назначают кортикостероидные препараты (по 40–50 мг преднизолона в течение 2–3 нед или эквивалентные дозы других кортикостероидов), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.

Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. При резко выраженной аллергической перестройке для десенсибилизации иногда используют бруцеллин, однако чаще всего специальную (убитую) лечебную вакцину. Живую вакцину назначают только с профилактическими целями. Предложены разные методы введения вакцины: внутривенный, внутримышечный, подкожный и внутрикожный. Необходимо помнить, что неточная дозировка вакцины может привести к декомпенсации и обострению болезни (при передозировке) или к отсутствию выраженного эффекта (при недостаточной дозе). В связи с этим выбор метода введения и расчет индивидуальной дозы играет большую роль.

57

Наибольшее распространение получило внутрикожное введение вакцины. Этот метод используют в стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму. По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызвать местную реакцию в виде гиперемии кожи диаметром от 5 до 10 мм). Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл

в3 места, затем каждый день прибавляют по 1 инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций. Если реакция на вакцину уменьшается, то используют более концентрированное разведение.

Следует учитывать, что даже при полном исчезновении всех клинических проявлений, у 20–30% пациентов в дальнейшем может наступить обострение болезни.

Прогноз для жизни благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Соблюдение мер профилактики при уходе за животными. Вакцинация и ревакцинация живой ослабленной противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу. В неэндемичных регионах вакцинация людей не проводится, но

вслучае рискованного контакта с больным животным назначается постконтактная антибиотикопрофилактика препаратами, указанными выше.

1.6. ДИЗЕНТЕРИЯ

Определение. Дизентерия (шигеллез) — кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae и образуют род шигелл (Shigella). Различают 4 вида шигелл:

1)Sh. dysenteriae (группа A) включает в себя 15 сероваров (1–15). Среди них хорошо известные бактерии Григорьева–Шига;

2)Sh. flexneri (группа B) — 6 сероваров (1–6), каждый из которых включает по два подсеровара (a,b). Серовар 6 (Ньюкастл) не имеет подсероваров, но его подразделяют на 3 биохимических типа. Кроме того, вид Sh. flexneri включает два антигенных варианта — X

иY, у которых нет типовых антигенов;

3)Sh. boydii (группа C) содержит 20 сероваров (1–20);

4)Sh. sonnei (группа D) включает лишь один серовар. Для внутривидовой дифференцировки используется деление на биохимические типы и подтипы.

Шигеллы — грамотрицательные, неподвижные палочки. Хорошо растут на простых питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает основные клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины — усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева–Шига. Эти бактерии, как и энтерогеморрагические эшерихии, продуцируют веротоксин, способствующий развитию гемолитико-уремического синдрома (ГУС).

Патогенность шигелл определяется способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она более выражена у бактерий Григорьева– Шига, несколько менее — у Флекснера и еще менее у других видов.

Во внешней среде шигеллы сохраняют жизнеспособность до 30–45 дней и более. Способны размножаться на пищевых продуктах. Высокая температура, дезинфицирующие средства действуют на них губительно.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной различными формами шигеллеза, в том числе и бессимптомными.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть различные

58

пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников, немытые руки, инфицированные предметы обихода, мухи.

Для дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, дизентерии Флекснера — водный, дизентерии Григорьева–Шига — контактно-бытовой.

Средняя заражающая доза при шигеллезе составляет 103–106 микробных клеток. Однако для развития заболевания, вызванного Sh. dysenteriae 1, достаточно 101–102 микробных клеток, заболевания вызванного Sh. flexneri — 102 и лишь для Sh. sonnei — 106–107.

Дизентерия распространена повсеместно. Болеют люди всех возрастных групп, наиболее подвержены этому заболеванию иммунокомпрометированные лица (в том числе страдающие алкоголизмом, трофической недостаточностью, тяжелой эндокринопатией), а также дети в возрасте до 5 лет.

Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. Пищевые и водные вспышки дизентерии могут возникать в любое время года.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции и местом развития инфекционного процесса является желудочно-кишечный тракт. В патогенезе дизентерии в соответствии с процессами, происходящими в тонкой, а затем в толстой кишке, можно условно выделить две фазы. В первой фазе жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией цито- и энтеротоксинов, инвазией энтероцитов (преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки), разрушением части шигелл и выделением эндотоксина.

Выраженность энтерита (или гастроэнтерита) в начальный период заболевания зависит от массивности инвазии и интенсивности жизнедеятельности шигелл в тонкой кишке. Поражение тонкой кишки является ранней и самолимитирующейся фазой заболевания. Через 1–3 дня тонкая кишка, при благоприятном течении болезни, освобождается от бактерий, и процесс локализуется в толстой кишке. У лиц с тяжелым иммунодефицитом инфекционный процесс в дистальном отделе тонкой кишки носит длительный характер и значительно утяжеляет течение заболевания.

Вторая фаза патогенеза характеризуется преимущественно поражением дистального отдела толстой кишки, а у иммунокомпрометированных лиц — распространенным поражением толстой кишки.

Врезультате действия бактерий и их токсинов развивается характерный для дизентерии комплекс морфологических и функциональных изменений преимущественно в прямой, сигмовидной и нисходящей кишке. В слизистой оболочке кишки могут наблюдаться различные виды воспалительного процесса: от легкого катарального до тяжелого фи- бринозно-некротического, фибринозно-язвенного и др.

У иммунокомпрометированных больных встречается тяжелое течение дизентерии, сопровождающееся тотальным поражением толстой кишки, воспалительным процессом, носящим дифтеритический (фибринозно-некротический, фибринозно-язвенный)

идаже флегмонозный (флегмонозно-некротический) характер, а также ее инфарцированием (пропитыванием кровью стенки кишки).

Вбольшинстве случаев дизентерии основная масса шигелл задерживается макрофагами и полисегментоядерными клетками на уровне базальной мембраны. Лишь в случаях тяжелого течения болезни микробы проникают в подслизистую оболочку и мезентериальные лимфатические узлы. Возникающая при этом кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представление о дизентерии как о локализованной инфекции. Исключение составляют лишь случаи септического течения дизентерии у больных с ВИЧ/СПИДом.

Следствием местного воспалительного процесса, вызванного инвазией шигелл в эпителий и собственный слой слизистой оболочки кишки, является развитие гиперэкссудативной диареи. Она характеризуется жидким или жидко-кашицеобразным, скудным по объему стулом (менее 30 мл за одну дефекацию), нередко содержащим патологические примеси слизи и крови. Исключение составляют лишь случаи течения дизентерии в вариантах гастроэнтерита и гастроэнтероколита, когда наблюдается

59

гиперсекреторно-экссудативный механизм диареи, а ее объем составляет до 100 мл за одну дефекацию.

Для инвазивных возбудителей кишечных инфекций, к которым относятся шигеллы, кроме гиперэкссудативной диареи характерны два других синдрома — интоксикационный (включающий гипертермию) и болевой (схваткообразные боли в животе). Воспалительные изменения в слизистой оболочке и нарушения иннервации кишечника приводят к спазмам циркулярной мускулатуры, сопровождаясь ощущениями схваткообразной боли в гипогастрии (в проекции сигмовидной кишки). Судорожное сокращение продольных волокон гладкой мускулатуры сигмовидной и прямой кишки с одновременным спазмом анального сфинктера обусловливают развитие болезненных бесплодных позывов к дефекации (ложные позывы).

Системное действие дизентерийных токсинов и провоспалительных цитокинов приводит к развитию симптомов интоксикации, в том числе такого осложнения, как инфек- ционно-токсический шок.

Полное морфологическое и функциональное восстановление даже при легкой форме дизентерии обычно наступает не ранее 4-й недели заболевания. При тяжелых деструктивных изменениях, а также у иммунокомпрометированных лиц регенерация слизистой оболочки кишечника происходит медленно. На протяжении нескольких недель сохраняются признаки воспаления и сосудистые расстройства.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются многообразием форм и вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт

иучастками атрофии слизистой оболочки кишки.

Врезультате перенесенной дизентерии возникает нестойкий, типоспецифический иммунитет, что обусловливает возможность повторных заболеваний. Для предупреждения реинфекции (суперинфекции) другими типами шигелл в инфекционном стационаре рекомендуется размещение больных дизентерией в палатах в соответствии с видом возбудителя.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).

Выделяются следующие формы и варианты течения инфекции. I. Острая дизентерия: манифестного и бессимптомного течения.

1. Манифестное течение: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

2. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. II. Хроническая дизентерия: манифестного и бессимптомного течения.

2. Манифестное течение: рецидивирующий и непрерывный варианты.

2. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

Острая дизентерия (манифестное течение)

Колитический вариант является наиболее типичным для дизентерии. Клиническая картина включает два основных синдрома — интоксикационный и колитический.

Болезнь начинается остро или после короткого продромального периода, проявляющегося недомоганием, познабливанием, чувством дискомфорта в животе. Затем появляется озноб, головная боль, слабость, схваткообразные боли в гипогастрии, больше слева. Одновременно или несколько позже возникают частые позывы на дефекацию. В первые часы заболевания стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий. Уже после нескольких дефекаций в кале могут обнаруживаться патологические примеси: слизь, кровь. При учащении дефекаций испражнения теряют каловый характер, стул состоит из слизи с примесью крови, а в тяжелых случаях и гноя («ректальный плевок»). У некоторых больных стул приобретает вид мясных помоев, в которых взвешены комочки слизи и гноя. При тяжелом течении дизентерии, сопровождающейся выраженным инфарци-

60