Инфекционные болезни_финал (1)

Метастатический (внекишечный) амебиаз. Метастатический (внекишечный) амебиаз является прямым продолжением из абсцессов печени, а не прямого распространения из кишечника.

Плевропульмональный амебиаз является наиболее распространенным типом метастатического амебиаза и встречается примерно у 10% пациентов с амебным абсцессом печени. Обычно у больных амебным абсцессом печени патологический процесс распространяется непосредственным путем в правую плевральную полость и легкое. Реже амебное поражение легкого возникает не вследствие прямого распространения, а в результате эмболии. В последнем случае различают две формы грудного амебиаза: пневмопатию

иабсцесс. При пневмопатии возникают боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, в которой иногда имеется примесь крови. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная. При перкуссии выявляется очаг притупления, при аускультации — субкрепитирующие хрипы. Рентгенологически определяется затемнение без признаков полости. В крови количество лейкоцитов в норме или наблюдается небольшой лейкоцитоз; СОЭ увеличена. Течение, как правило, вялое, хроническое при отсутствии специфической терапии с переходом в абсцесс легкого.

При абсцессе легкого при кашле выделяется обильная мокрота шоколадного цвета, часто имеющая примесь крови. Если происходит перфорация бронха, больной отхаркивает большое количество типичного экссудата, а некоторые больные при этом указывают даже на то, что мокрота имеет печеночный вкус. Прорыв в свободную плевральную полость приводит к накоплению большого количества плеврального выпота, получение при пункции шоколадного экссудата подтверждает диагноз.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Церебральный амебиаз (амебные абсцесс головного мозга) — осложнение инвазивного амебиаза гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в любом участке, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое с очаговыми и общемозговыми симптомами, течение молниеносное с летальным исходом.

Кожный амебиаз встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы локализуются обычно в перианальной области, на месте прорыва абсцесса в области фистулы. У гомосексуалистов амебные язвы также возможны в области половых органов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике амебиаза на догоспитальном этапе правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Прежде всего, необходимо учитывать пребывание больного в эндемичных по амебиазу районах, употребление там необеззараженной воды из непроверенных источников, немытых овощей

ифруктов, соответствие сезона (летне-осенний) и начала болезни.

Ранними диагностическими признаками острой амебной дизентерии являются диарея и несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью больного. При осмотре у большинства больных отмечается отчетливое вздутие живота, неравномерность по толщине и плотности проксимальных отделов толстой кишки, умеренная болезненность при пальпации слепой и восходящих кишки. Характерно одновременное увеличение объема испражнений и частоты стула с наличием мелких комочков стекловидной слизи, прилипающей ко дну смотрового судна при его вертикальном наклоне.

О возможности хронического кишечного амебиаза и его осложнениях (абсцессы печени) можно думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки и печени при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. При этом важно знать, что больной находился в эндемичной по амебиазу местности (даже спустя 5–10 лет). Хронический кишечный амебиаз на догоспитальном этапе, как правило, не всегда распознается, и больные поступают с диагнозом «хроническая дизентерия», «хронический неспецифический язвенный колит» и др.

311

При диагностике амебиаза важно учитывать то, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от шигеллеза) верхние. Однако вовлекается в процесс и дистальный отрезок кишки. Частота поражения этого доступного для ректороманоскопии отдела колеблется от 42 до 50%, и следовательно в диагностике амебиаза на догоспитальном этапе это исследование имеет большое значение. Наиболее характерным изменением при кишечном амебиазе являются язвы. Типичными для амебной язвы являются: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющую язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий нейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы Шарко–Лейдена. Отсутствие характерных изменений в дистальных отделах кишки не позволяет полностью исключить амебиаз, и при наличии клинических данных необходимо осмотреть вышележащие отделы толстой кишки с помощью фиброколоноскопии.

Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования и производство биопсии пораженных тканей для гистологического исследования на наличие тканевых форм амеб или для дифференциации с аденокарциномой.

Больным с кишечным амебиазом и абдоминальными жалобами целесообразно проводить бактериологические и протозооскопические исследования фекалий для исключения других диарейных и паразитарных инфекций, а также фиброколоноскопию и ирригоскопию (бариевая клизма).

Если при ультразвуковом или радиоизотопном исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии в печени обнаруживается объемное образование, дифференциальная диагностика ставит своей целью выявить различия между опухолью

впечени, эхинококковой кистой и гнойным абсцессом. В конечном счете, разграничение этих двух заболеваний основывается на данных лабораторных исследований. Дифференциальная диагностика амебного абсцесса с гнойными или с эхинококковыми абсцессами облегчается при обнаружении циркулирующих антигенов амеб в сыворотке крови, а также сывороточных антиамебных антител, которые обнаруживаются почти всегда у больных с амебным абсцессом печени.

Этиологическая верификация. Колоноскопия и биопсия могут быть применены в диагностике амебиаза. Трофозоиты амебы могут быть обнаружены трудоемким способом

вбиоптатах, полученных из патологических элементов и окрашенных периодическим кислым раствором Шиффа или, в идеале, иммунопероксидазным реактивом с антителами к E. histolytica. Характерные изменения при амебиазе носят очаговый, а не диффузный тип поражения. Широкое применение колоносопии ограничивает то, что это инвазивная процедура и фактически не доступна амбулаторно в эндемичных регионах.

ПЦР для диагностики амебиаза в настоящее время превосходит по чувствительности все другие способы идентификации выявленных антигенов, но остается до сих пор технически сложным средством его диагностики. ПЦР является также чувствительным тестом для обнаружения E. histolytica в гное абсцесса печени.

Серологические тесты при амебиазе на сегодня являются главными в диагностике амебного абсцесса печени и важным дополнением в диагностике кишечного амебиаза. Их лучше всего использовать в сочетании с методами обнаружением антигена ИФА или ПЦР для E. histolytica (чувствительность 97–99%).

Применяется микроскопическое исследование фекалий для обнаружения в стуле большой вегетативной (тканевой) формы E. histolytica с фагоцитированными эритроцитами. Трофозоиты находят у пациента с диареей. Свежие фекалии направляются в клиническую лабораторию сразу после дефекации пациента, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду обеззараженную автоклавированием.

Исследование жидких или полуоформленых фекалий на наличие подвижных тро- фозоитов-гематофагов следует проводить в изотоническом растворе натрия хлорида немедленно после их получения. Добавление суправитального красителя, такого как забу-

312

ференный метиленовый синий, к изотоническому раствору натрия хлорида позволяет лучше выявить детали строения ядра и уменьшить возможность ошибочно принять лейкоциты в фекалиях за трофозоиты амеб. Если исследование по каким-либо причинам задерживается, пробу фекалий можно поместить на несколько часов в холодильник при температуре 4 °С или сохранить в растворе поливинилового спирта и 10% формалина. Для отсроченной диагностики используют также консервант по Сафаралиеву или Берроузу, позволяющие сохранять амеб в исследуемом материале до нескольких недель.

Для окончательной идентификации дизентерийной амебы необходимо использовать и исследовать постоянно окрашенные препараты, приготовленные из материала, законсервированного в поливиниловом спирте.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1 : 80 и выше), у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительная у всех больных в высоких титрах. Менее информативна РНГА со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами.

Лечение. Лечение больных амебиазом должно быть как можно более ранним

сучетом возможности развития грозных хирургических кишечных и внекишечных осложнений.

Лечение бессимптомных «здоровых» амебоносителей с цистовыделением или амебной диареей может проводиться на дому под контролем инфекциониста КИБ на амбу- латорно-поликлиническом этапе медицинской помощи при условии доказанного отсутствия проявлений инвазии дизентерийных амеб в стенку кишечника или их проникновения в печень, легкие и другие органы.

Госпитализации в инфекционные отделения подлежат больные амебной дизентерией. Тяжелое течение амебной дизентерии, особенно, в сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, шигеллезом или травмой и ранением служит основанием направления таких больных в палаты или блоки интенсивной терапии инфекционного стационара.

Больные амебиазом, осложненным амебомой, перфорацией кишечника, перитонитом, кишечной непроходимостью, кишечным кровотечением и аденокарциномой госпитализируются в отделение абдоминальной хирургии.

Больные с амебными абсцессами печени, не превышающими 2 см в диаметре и поддающимися, как правило, консервативному лечению, госпитализируются в инфекционный стационар. Больные амебиазом с поражением левой доли печени, с абсцессами печени, не поддающимися в течение 5–7 дней консервативному лечению, как и больные с высоким риском разрыва абсцесса, полость которого имеет диаметр более 5 см, подлежат госпитализации в специализированные хирургические клиники.

Постельный режим необходим, как правило, для больных тяжелыми формами амебной дизентерии в разгаре острой инвазии или при выраженном рецидиве хронической кишечной формы амебиаза с абдоминальным синдромом, а также больным с амебными абсцессами печени, легких и других органов. Строгий постельный режим назначается больным с молниеносной формой кишечного амебиаза, с угрозой развития кишечной перфорации, при наличии признаков предперфоративного состояния кишечника и при кишечном кровотечении. Больным со среднетяжелым течением кишечной амебной инвазии разрешается выходить в туалет. Больным с легким течением кишечной формы амебной инвазии и реконвалесцентам назначают палатный режим.

Востром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4;

сулучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол № 2, за 5–10 дней перед выпиской из стационара — на общий стол № 15, а в случаях белковой дистрофии — на санаторный стол для истощенных больных.

Лечение. Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным с инвазивной и не инвазивной формами амебиаза.

313

По классификации, рекомендованной ВОЗ, противоамебные средства по месту их действия могут быть представлены следующими основными группами:

1.Амебоциды, эффективные при любой локализации амеб (метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол).

2.Амебоциды прямого действия, эффективные преимущественно при локализации амеб в просвете кишечника (фурамид, паромомицин, хиниофон, йодохинол, этофамид, энтеросептол, интестопан).

3.Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете

ив стенке кишечника (тетрациклины).

4.Тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишечника и печени (эметина гидрохлорид, амбильгар).

5.Тканевые амебоциды, эффективные преимущественно при локализации амеб в печени (хлорохин).

Универсальным средством, эффективным при кишечной и внекишечных формах амебной инвазии, является метронидазол.

Наименее эффективен он в отношении амеб, находящихся в просвете кишечника. Поэтому при амебной дизентерии — как острой, так и при рецидиве или обострении хронической — после курса метронидазола дополнительно назначается курс паромомицина или фурамида с целью полной санации организма от возбудителя. При отсутствии этих современных средств можно провести дополнительно лечение хиниофоном (ятреном) или йодохинолом. На цисты метронидазол не действует. Оказывает антабусоподобное действие, поэтому при лечении им следует избегать употребления алкоголя.

К группе нитроимидазолов, помимо метронидазола, относятся также нитроимидазолы с более длительным периодом полураспада: секнидазол, тинидазол (фазижин), орнидазол.

Необходимо еще раз отметить, что для радикального излечения амебиаза, предупреждения рецидивов и реинфекции применяют амебоциды, активно влияющие на просветные формы амеб. Такой направленностью действия обладает паромомицин, производные 8-оксихинолина — хиниофон и йодохинол, а также этофамид, дилоксанид фуроат (фурамид), энтеросептол (содержит 40% йода и 12% хлора) и интестопан (бромпроизводное 8-оксихинолина).

К препаратам, действующим на просветные формы амеб, относится и паромомицин — антибиотик аминогликозидной группы. Он плохо абсорбируется из ЖКТ, в связи с чем противомикробная активность более выражена в отношении микроорганизмов, находящихся в просвете кишечника.

Довольно широкое распространение при лечении амебиаза получил алкалоид корня ипекакуаны — эметин. В качестве лекарственного препарата используют эметина гидрохлорид. Вводят его внутримышечно, так как при приеме внутрь он вызывает сильное раздражение слизистой оболочки и рвоту. Действует эметин на амеб, локализованных как внекишечно (например, в печени, где он накапливается в высоких концентрациях), так

ив стенке кишечника.

С целью воздействия на амеб, локализованных в печени, с успехом используют хингамин (хлорохин, делагил, резохин), который быстро и в высокой концентрации накапливается в ткани печени. Хлорохин применяют в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов.

314

Прогноз и исходы заболевания. При кишечных формах (неосложненных), как правило, благоприятные. При амебных абсцессах печени, легких, головного мозга и перфорациях кишки возможны летальные исходы, особенно при поздно назначенном антипаразитарном лечении.

Правила выписки. Длительность пребывания пациентов, впервые заболевших острым кишечным амебиазом, в стационаре должна соответствовать срокам завершения репаративных процессов в слизистой толстой кишки: при быстро прогрессирующем течении не менее 25, при медленно прогрессирующем течении — не менее 40 сут.

Реконвалесцентов, перенесших амебиаз, выписывают после окончания курса антипаразитарного и патогенетического лечения при полном клиническом выздоровлении, отсутствии патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки (данные контрольной ректороманоскопии или фиброколоноскопии) и трехкратном отрицательном исследовании кала на гистолитическую амебу.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение фекального загрязнения пищевых продуктов и воды резко сократило распространение амебиаза в промышленно развитых странах. Основа профилактики амебиаза — улучшение санитарных условий и должный контроль водопроводной системы и предприятий пищевой промышленности. Не менее важно раннее и активное выявление больных амебиазом и хронических цистовыделителей (особенно на объектах общественного питания), санитарное просвещение населения эндемичных регионов.

Бессимптомные носители амеб, работающие на объектах питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и лечиться, поскольку именно они являются основными источниками заражения.

4.2. ЛЕЙШМАНИОЗЫ

Определение. Лейшманиозы — природно-очаговые протозойные болезни, вызываемые различными видами рода Leishmania и характеризующиеся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральные лейшманиозы) или кожи (кожные лейшманиозы).

Этиология. Возбудители лейшманиоза: Leishmania donovani, L. infantum, L. archibaldi, L. chagasi, L. tropica, L. major и комплексы L. Brasiliensis, L. mexicana относятся к типу Kinetoplastida, отряду Trypanosomatida, семейству Trypanosomatidae.

Лейшмании могут находиться в двух стадиях: амастигота (безжгутиковая, внутриклеточная) и промастигота (жгутиковая).

В жгутиковой форме лейшмании обитают в организме москитов-переносчиков, в безжгутиковой форме — у человека. Амастигота представляет собой округлое или овальное

315

образование размером 3–5 мкм. Внутри паразита выделяют ядро и кинетопласт. При окраске по Романовскому–Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро — в краснофиолетовый цвет. Лейшмании могут обнаруживаться как внутриклеточно, так и внеклеточно (при разрушении клетки), растут на питательных средах, а также на развивающемся курином эмбрионе и культуре тканей.

Эпидемиология. Источник инфекции и резервуар висцерального лейшманиоза: собаки, дикие животные из семейства псовых (шакалы, лисицы) и больной человек. Источником инфекции и резервуаром кожного лейшманиоза городского типа являются больные люди и собаки. Источником лейшманиоза сельского типа служат различные виды грызунов (большая песчанка, краснохвостая песчанка, тонкопалый суслик, пластинчатозубая крыса и др.). Резервуаром инфекции лейшманиозов Америки служат мелкие лесные грызуны, обезьяны, ленивцы и др. Специфическими переносчиками лейшманиозов

вевропейских странах являются различные виды москитов, относящиеся к роду Phlebotomus,

вЮжной Америке — москиты из рода Lutzomyia.

Самки москитов пьют кровь человека и животных. Москит заражается при прокалывании хоботком участков пораженной кожи или при поглощении крови человека и животных, больных лейшманиозом. Лейшмании (амастиготы), попавшие в желудок москита, через несколько часов превращаются в жгутиковые формы (промастиготы), которые там размножаются и на 4–5-е сутки скапливаются в глотке. Заразными москиты становятся через 5–8 сут после насасывания в желудок инфицированной крови. При прокалывании москитом кожи человека наступает заражение.

Висцеральный лейшманиоз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. Наиболее активные очаги имеются в Китае, Индии, Бангладеш, Иране, Ираке, Турции, в странах побережья Средиземного моря, в Судане, Эфиопии, Сомали, Кении, Уганде, Чаде, в странах Центральной и Южной Америки. В странах СНГ встречается в виде спорадических случаев в Средней Азии, Закавказье и в Южном Казахстане.

Кожный лейшманиоз зоонозного (сельского) типа встречается в странах Средней Азии. Кожный лейшманиоз распространен в странах Африки, Азии, кожно-слизистый лейшманиоз — в странах Америки. Сезонность лейшманиозов связана с биологией переносчиков. Особенно высока заболеваемость среди лиц, вновь прибывших в эндемический очаг.

Патогенез. Ворота инфекции — кожа. На месте укуса зараженным москитом через несколько дней (или недель) возникает небольшая папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшмании. При висцеральном лейшманиозе паразиты затем гематогенно распространяются по всему организму и фиксируются в органах ретикулоэндотелиальной системы (в костном мозге, лимфатических узлах, печени, селезенке). В этих органах развиваются некротические и дегенерационные процессы, выявляются скопления лейшмании, разрастание соединительной ткани. Поражение кроветворных органов приводит к выраженной гипергаммаглобулинемии, лейкопении, за счет снижения числа гранулоцитов и прогрессирующей анемии.

4.3. ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Определение. Висцеральный лейшманиоз вызывается Leishmania donovani (индийский вариант), L. infantum (средиземноморско-среднеазиатский вариант), L. archibaldi (восточноафриканский вариант), L. chagasi (южноамериканский вариант). Морфологически эти подвиды не различаются, однако обнаружены антигенные и биохимические различия. Имеются и эпидемиологические различия.

Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз является зоонозом. Резервуаром инфекции служат собаки, шакалы, лисицы. В эндемических очагах болеют преимущественно дети до 5 лет. К этому варианту (клинически и эпидемиологически) близок висцеральный лейшманиоз Южной Америки (Боливия, Венесуэла, Бразилия, Колумбия, Парагвай, Эквадор, Перу).

316

Индийский висцеральный лейшманиоз является антропонозом, нередко наблюдаются большие вспышки (Индия). Восточноафриканский висцеральный лейшманиоз является зоонозом со спорадической заболеваемостью, однако может распространяться и как антропоноз. Распространен в Судане, Сомали, Кении, Уганде, Эфиопии.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 нед до 1 года (редко до 2–3 лет). Начало заболевания постепенное, нередко остается незамеченным, и больные поступают под наблюдение уже с выраженной картиной болезни. Лихорадка длительная, часто имеет волнообразный характер. Продолжительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Нередко отмечаются большие суточные размахи, иногда в течение суток можно при трехчасовой термометрии выявить несколько эпизодов повышения температуры тела до высоких цифр.

Объективно: бледность кожных покровов вследствие анемии. Темная окраска кожи при некоторых вариантах висцерального лейшманиоза (кала-азар) связана с поражением надпочечников. При геморрагическом синдроме может появиться петехиальная сыпь. Состояние больных быстро ухудшается, они худеют, нарастают анемия, лейкопения. При выраженной лейкопении развиваются язвенно-некротические изменения в зеве и полости рта. Характерно значительное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень обычно достигает пупочной линии, нижний край селезенки доходит до полости малого таза, верхний — VI–VII ребра. Наблюдаются инфаркты селезенки, жидкий стул.

В периферической крови обнаруживают анемию, лейкопению, агранулоцитоз, тромбоцитопению, значительное увеличение СОЭ, доли гамма-глобулинов, уменьшение уровня альбуминов.

При отсутствии этиотропного лечения развивается кахексия (резкое похудание, снижением мышечного тонуса). Могут быть и наслоения гнойной инфекции (множественные пустулы, фурункулы, абсцессы).

Осложнения. Пневмонии, энтероколит, нефрит, тромбогеморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, кома.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение года с периодическими врачебными осмотрами и общеклиническими исследованиями крови раз в 2 месяца, а также оценивают динамику титров специфических антител (при наличии тестсистем). При необходимости исключения рецидива заболевания показано исследование костного мозга.

4.4. АНТРОПОНОЗНЫЙ КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Синонимы: первый тип болезни Боровского, поздно изъязвляющаяся форма, городской тип, ашхабадская язва, восточная язва. Возбудитель — Leishmania tropica. Распространен в городах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, западной части Индостанского полуострова.

Инкубационный период колеблется от 2–4 мес до 1–2 лет. Возможно удлинение инкубации до 4–5 лет. Как при антропонозном, так и при зоонозном лейшманиозе могут наблюдаться следующие клинические формы болезни: 1) первичная лейшманиома (стадии бугорка, изъязвления, рубцевания); 2) последовательная лейшманиома; 3) диффуз- но-инфильтрирующая лейшманиома; 4) туберкулоидный кожный лейшманиоз. Последние две формы чаще возникают при антропонозном типе лейшманиоза.

Симптомы и течение. Антропонозный кожный лейшманиоз начинается малозаметной папулой — бугорком диаметром 2–3 мм. Он почти не возвышается над уровнем окружающей здоровой кожи, без видимых воспалительных изменений, может некоторое время не замечаться заболевшим. Цвет его слегка буроватый, в центре бугорка при изучении через лупу можно обнаружить небольшую центральную ямку, нередко заполненную сухой чешуйкой, которую можно удалить кончиком скальпеля.

317

Постепенно он увеличивается в размерах, через 3–6 мес достигает размеров 5–10 мм, кожа над ним становится буровато-красной, покрывается чешуйчатой коркой, при удалении которой образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом.

Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются. Края язвы подрытые, неровные; отделяемое незначительное. Постепенно начинается рубцевание язвы, которое заканчивается примерно через год от начала болезни, иногда затягивается до 1,5–2 лет.

На месте язвы остается рубец, вначале розовый, затем бледный, атрофичный. Число язв 1–3 (до 10), располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). Иногда развиваются диффузно-инфильтрующие лейшманиомы

сбольшой зоной поражения (чаще на кистях, стопах) и без склонности к изъязвлениям

собразованием рубцов. На большом протяжении кожа оказывается застойно красной, инфильтрированной, тонко шелушащейся, гладкой или слегка бугристой.

Весь процесс от появления бугорка до рубцевания язвы занимает около года, реже 8–10 мес. Бывают больные, у которых заболевание затягивается до 2 лет и более.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение года с периодическими врачебными осмотрами, также оценивают динамику титров специфических антител (при наличии тест-систем).

4.5. ЗООНОЗНЫЙ КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Синонимы: второй тип болезни Боровского, остро некротизирующаяся форма, сельский тип, мургабская язва, пендинская язва.

Характеризуется более коротким инкубационным периодом, который продолжается от нескольких дней до 3 нед. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2–4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1–1,5 см в диаметре. В центре бугорка происходит некроз. После отторжения некротизированных тканей открывается язва диаметром 2–4 мм с обрывистыми краями. Вокруг нее широкий инфильтрат и отек.

От начального бугорка антропонозного лейшманиоза он отличается большой величиной, яркой краснотой, наличием отека в бугорке и вокруг него, быстрым ростом. После появления язва быстро расширяется за счет некротизации инфильтрата по краям язвы. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать нескольких десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым.

К 3-му месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции, напоминая папиллому. После отторжения избыточных грануляций остается характерная шероховатая поверхность, на которой появляются островки эпителизации (чаще с центра язвы). Процесс заканчивается через 5 мес.

Нередко наблюдаются лимфангиты, лимфадениты, последовательные лейшманиомы. Иногда отмечается абортивное течение лейшманиоза, когда открытой язвы не образуется и уже через 1–2 мес наступает рубцевание гранулемы под коркой.

При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая по течению и проявлениям волчанку. Процесс может продолжаться до 20 лет. Основным элементом при этой форме является небольшой бугорок (2–3 мм в диаметре) желтовато-бурого цвета. Бугорки часто локализуются на лице в виде одиночных элементов или сливаются в сплошную неровную поверхность. Отдельные бугорки изъязвляются, а по краям инфильтрата образуются новые бугорки. Таким образом, инфильтрат растет по периферии. После изъязвления бугорков остаются рубцы.

318

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции усиливает болезненность и воспалительные изменения. При лимфаденитах на нижних конечностях могут наблюдаться отеки голеней и стоп за счет лимфостаза.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится так же, как при антропонозном кожном лейшманиозе.

4.6.ЛЕЙШМАНИОЗЫ НОВОГО СВЕТА

Встранах Америки различают три группы лейшманиозов: висцеральный (очень сходный со средиземноморско-среднеазиатским висцеральным лейшманиозом), кожный

икожно-слизистый лейшманиозы, обусловленные различными вариантами лейшманий.

Американский кожно-слизистый лейшманиоз (Leishmaniasis тисо-cutanea). Возбуди-

тель — Leishmania braziliensis braziliensis. Переносчики — Lutzomyia intermedia, Lu. pessoai

идругие москиты. Распространен в Бразилии, Боливии, Венесуэле, Колумбии, Перу. Резервуаром инфекции являются преимущественно мелкие лесные грызуны.

Заболевание характеризуется кожными проявлениями (сходными с другими кожными лейшманиозными поражениями), примерно у 80% наступает генерализация инфекции с развитием метастазов в слизистых оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются деструктивные изменения. Однако поражаются не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных язв поражение слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружающей ткани, разрушением носовой перегородки, хрящей гортани и трахеи, приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции может приводить к развитию тяжелой пневмонии и даже летальному исходу. При отсутствии медицинской помощи, как правило, заканчивается летальным исходом.

Диффузный кожный лейшманиоз (Leishmaniasis tegumentariadiffusa). Возбудитель —

L. mexicanapifanoi. Переносчики и резервуар инфекции точно не установлены. Болезнь встречается в некоторых районах Бразилии и Венесуэлы. По течению это заболевание напоминает туберкулоидную форму кожного лейшманиоза Старого Света. Появляются

идиффузно распространяются по периферии неизъязвляющиеся инфильтраты, захватывающие кожу и подкожную клетчатку, что приводит к обезображиванию лица. В инфильтратах обнаруживается большое число паразитов, лейшмании можно выделить и из крови, но поражения внутренних органов отсутствуют. Не поражаются также и слизистые оболочки.

«Лесная фрамбезия». Возбудителем является L. Braziliensis guyanensis, переносчики — москиты Lu. umbtatilis, Lu. andusei. Встречается в северных районах Бразилии, Гвиане, Венесуэле преимущественно среди лиц, постоянно работающих в лесу. Проявляется в виде единичных или чаще множественных кратерообразных язв по всему телу. Язвы безболезненные. Самопроизвольное излечение наступает примерно через 9 мес. Слизистые оболочки не поражаются. Возможна диссеминация лейшмании по лимфатическим путям.

Панамский лейшманиоз (Leishmaniasis panamensis) вызывается L. Braziliensis panamensis.

Переносчиками являются многие виды москитов рода Lutzomyia. Резервуаром инфекции служат лесные грызуны, обезьяны, ленивцы и др. Заболевание встречается в Панаме и других странах Центральной Америки. Заражение происходит во время длительного пребывания в лесу. Заболевание проявляется кожным инфильтратом, на котором образуется длительно не заживающая кратерообразная язва. Поражения кожи болезненны, особенно при локализации около губ.

Перуанский лейшманиоз (ута, uta). Возбудитель — L. Braziliensis peruviana. Переносчик — вероятно, Lu. verrucarum. Заражение происходит от больных собак. Заболевание встречается на западных склонах Анд в Перу и Аргентине на высоте от 900 до 3000 м, чаще на высоте 1800–2700 м. Клинически напоминает зоонозный лейшманиоз Старого Света. Язвы спонтанно заживают через 4 мес.

319

Венесуэльский лейшманиоз (uta-like leishmaniasis) вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в горных районах Венесуэлы. Переносчики и резервуар инфекции неизвестны. Заболевание проявляется в виде кожных язв, которые спонтанно рубцуются через 6 мес.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для распознавания различных форм лейшманиоза имеет большое значение эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года, сезонность и пр.).

Для висцерального лейшманиоза характерны нарастающая слабость, анемизация, значительное увеличение печени и селезенки, изменения протеинограммы, длительная лихорадка и др. Для кожного и кожно-слизистого лейшманиоза характерны специфические поражения кожи и слизистых оболочек. Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение лейшманий в материале, взятом из узелка или инфильтрата, а при висцеральной форме лейшманиоза — из костного мозга и лимфатических узлов. Если лейшмании обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции.

Этиологическая верификация. Используют РСК, РФА, латекс-агглютинацию, биопробу, кожные пробы с аллергеном, полученным из различных видов лейшманий.

Висцеральный лейшманиоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза; кожный лейшманиоз — от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин (Solusurminuin) — натриевую соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы

иглюконовой кислоты. Препарат назначается в суточных дозах — 0,1–0,15 г/кг массы тела в зависимости от возраста и состояния больного. Детям без дистрофических явлений назначают в сутки 0,15 г/кг массы тела, детям до 7 лет с дистрофическими явлениями и в возрасте от 7 до 16 лет вводят по 0,12 г/кг и взрослым — 0,1 г/кг солюсурмина в сутки. Суточную дозу солюсурмина детям вводят в один прием, взрослым в 2 приема — утром

ивечером. Инъекции следует делать ежедневно, без перерывов в лечении. Введение препарата начинают с доз, примерно в 3 раза меньших, чем полные терапевтические дозы. Взрослым препарат можно вводить внутривенно в виде 20% раствора. Курс лечения 15– 20 дней, иногда его приходится удлинять до 25–30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10–15 дней. Если после выписки из стационара состояние больного начинает ухудшаться, в частности появляются лейкопения, анемия, то проводят второй курс химиотерапии.

Для лечения южноамериканского висцерального лейшманиоза применяют другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим (Glucantimum). Вводят внутримышечно глубоко. Суточная доза 0,06 г/кг массы тела. В первый день назначают 1/4, на второй — половину, на 3-й день — 3/4, с 4-го дня — полную дозу. Курс 10–15 инъекций. Повторный курс проводят через 4–6 нед.

При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы, а также для лечения диссеминированных форм кожного лейшманиоза, наблюдающегося в Эфиопии, рекомендуется назначать амфотерицин В (Amphotericin В). Пробную дозу 1 мг (основание) разводят в 20– 50 мл 5% раствора декстрозы и вводят внутривенно в течение не менее 20–30 мин под контролем АД, пульса, температуры тела через каждые 30 мин в течение 2–4 ч. При хорошей переносимости рекомендуемая суточная доза — 0,25–1,0 мг/кг в зависимости от степени тяжести заболевания. При повышенной чувствительности к препарату, недостаточности функции почек лечение следует начинать с низких доз, постепенно увеличивая на 5–10 мг/сут и доводят до рекомендуемой суточной дозы — 0,5–1,0 мг/кг. Подбор терапевтических доз осуществляется индивидуально в зависимости от вида и тяжести инфекции. При использовании препарата через день доза не должна превышать 1,5 мг/кг (во избежание развития сердечно-легочной недостаточности). Курс лечения продолжается до 8 нед.

Для лечения больных кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно исполь-

320