Инфекционные болезни_финал (1)

диуретиков. В качестве противовоспалительных средств используют глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, в тяжелых случаях — метилпреднизолон). При РДС эндотрахеально вводят 150–200 мл препараты сурфактанта. При нарастании ОДН показана интубация трахеи и ИВЛ. При бактериальных осложнениях проводится соответствующая антибактериальная терапия.

Этиотропная терапия — используют комбинацию рибавирина с α-интерферонами. Прогноз заболевания благоприятный, кроме синдрома ТОРС — летальность состав-

ляет 4–10%.

Специфическая профилактика не разработана.

Парагрипп — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа I–IV типов, которые избирательно поражают эпителий дыхательных путей (преимущественно гортани). Клинически заболевание характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, поражением дыхательных путей (ведущий синдром — ларингит).

Этиология. Возбудители парагриппа относятся к группе РНК-содержащих вирусов, семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Respirovirus (вирусы парагриппа человека 1 и 3 типов) и роду Rubulavurus (вирусы парагриппа человека типа 2, 4а и 4в).

Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50 °С.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек с любой формой заболевания. Механизм передачи — воздушно-капельный, путь передачи — аэрозольный. Заболеваемость парагриппом наблюдается в любое время года, с подъемом в зимне-весенний период. Часто им болеют дети и лица из организованных коллективов. С возрастом люди приобретают специфический иммунитет, и заболеваемость в этих группах снижается.

Патогенез. Вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Глотка и трахея вовлекаются в процесс реже и в меньшей степени. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Патогенез заболевания при парагриппе развивается соответственно общим принципам, характерным для ОВРИ.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3–4 дня. У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3–6 дней), без выраженной общей интоксикации. Начало постепенное или подострое (острое начало редко) с синдромов поражения респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит), через несколько дней присоединяются явления общей интоксикации и лихорадка. Интоксикация умеренная, проявления симптомов интоксикации такие же, как при других ОРВИ. Лихорадка чаще острая субфебрильная постоянного типа, наличие фебрильной температуры может указывать на наличие осложнений. В клинической картине преобладают симптомы поражения верхних отделов респираторного тракта. Часто отмечается ларингит. У детей может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани («ложный круп»). Могут быть симптомы ринита, фарингита, трахеита с разной степени выраженности.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Относительными диагностическими критериями парагриппа являются:

–преимущественно детский и подростковый возраст;

–контакт с больным парагриппом за 2–7 дней до начала заболевания;

–подострое или постепенное начало с синдромов поражения респираторного тракта;

–невыраженные проявления синдрома общей инфекционной интоксикации;

–острая или подострая субфебрильная лихорадка постоянного типа;

–преобладание явлений ларингита (у детей с развитием «ложного крупа»);

–затяжное течение заболевания.

271

Дифференциальную диагностику проводят с гриппом и другими ОРВИ, а также

сдифтерией гортани, опухолями гортани.

Ванализах периферической крови — нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена. При осложнениях — нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Этиологическая верификация осуществляется с помощью обнаружения вирусных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа и глотки с помощью иммунофлюоресцентного метода, ИФА, ПЦР. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. При РТГА исследуются парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней. Диагноз подтверждается по нарастанию титра антител к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз. Методом ИФА определяют содержание специфических антител классов IgM (в остром периоде) и/или нарастание специфических IgG (в периоде реконвалесценции).

Лечение. Госпитализация больных с парагриппом в основном осуществляется по эпидемиологическим показаниям — лица, проживающие в общежитиях и дети из закрытых учреждений (дома ребенка и др.) По клиническим показаниям госпитализируются только осложненные формы парагриппа. Этиотропная и патогенетическая терапия проводятся по тем же принципам, что и при других вариантах ОРВИ. Для этиотропной терапии используются иммуноглобулины и интерфероны.

Прогноз при парагриппе благоприятный. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления, но не ранее 3-го дня нормальной температуры тела.

Специфическая профилактика парагриппа не разработана.

2.13. ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Определение. Эпидемический паротит — острая вирусная болезнь; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель относится к парамиксовирусам (семейство Раrатуxoviridae, род Paramyxovirus). Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью, содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител. В лабораторных условиях культивируется на 7–8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1–2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. Вирус передается воз- душно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки). Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью, максимум заболеваемости приходится на март–апрель, минимум — на август-сентябрь. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. У 80–90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без пораже-

272

ния их (очень редко). При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15– 19 дней). У некоторых больных за 1–2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симптомы интоксикации становятся более выраженными, отмечаются признаки, связанные с поражением слюнных желез, — сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.

Классификация эпидемического паротита.

А. Манифестные формы:

1.Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.

2.Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).

По тяжести течения:

–легкие (в том числе стертые и атипичные);

–среднетяжелые;

–тяжелые.

Б. Инаппарантная форма инфекции.

В. Резидуальные явления эпидемического паротита:

–атрофия яичек;

–бесплодие;

–диабет;

–глухота;

–нарушение функций центральной нервной системы.

Критерии тяжести течения болезни: выраженность лихорадки, признаков интоксикации, а также наличие или отсутствие осложнений.

К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений. Среднетяжелые формы эпидемического паротита характеризуются фебрильной температурой (38–39,9 °С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще — двусторонним паротитом, наличием осложнений. Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой температурой тела (40 °С и выше), длительным ее повышением (до 2 нед и более), резко выраженными признаками общей интоксикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда двусторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения. Иногда тяжелое течение наблюдается не с первых дней болезни.

В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1–2-й день болезни и продолжается 4–7 дней, снижение температуры чаще происходит литически. Характерный симптом болезни — поражение слюнных желез (у большинства больных околоушных). Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсу — воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. При увеличенной слюнной железе отмечается и поражение кожи над ней (в зависимости от степени увеличения). Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2–3 дня и затем постепенно (в течение 7–10 дней) уменьшается.

273

Осложнения. При эпидемическом паротите осложнения чаще проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является серозный менингит. Частота этого осложнения превышает 10%. На паротитный менингит приходится около 80% всех серозных менингитов у детей. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25–30%). У 10% больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными изменениями слюнных желез. Менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4–7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39 °С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл, содержание хлоридов и сахара обычно не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10–12 дней, санация ликвора происходит медленно (до 1,5–2 мес).

У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалит) или энцефаломиелита. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы.

Орхиты чаще наблюдаются у взрослых. Частота их зависит от тяжести болезни (при среднетяжелых и тяжелых формах орхиты возникают примерно у половины больных). Признаки орхита отмечаются на 5–7-й день от начала заболевания и характеризуются новой волной лихорадки (до 39–40 °С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3–7 дней, увеличение яичка — 5–8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1–2 мес) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды в начале развития осложнения). При паротитном орхите в качестве редкого осложнения наблюдался инфаркт легкого, как следствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Еще более редким, но крайне неприятным осложнением паротитного орхита является приапизм.

Острый панкреатит развивается на 4–7-й день болезни. Появляются резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до месяца, тогда как другие симптомы панкреатита наблюдаются в течение 7–10 дней.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О лабиринтите свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде реконвалесценции слух не восстанавливается.

Артриты развиваются примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они в первые 1–2 нед после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными, в них может появиться серозный выпот.

Вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода («первичный фиброэластоз миокарда»).

Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

274

Диагностика и дифференциальная диагностика. В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Наибольшую опасность представляют случаи, когда врач принимает за паротит токсический отек шейной клетчатки при токсической или субтоксической дифтерии зева. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия, позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено нерезко или отсутствует.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Энтеровирусные менингиты встречаются

вконце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). Орхиты дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического орхита.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре, вирусный антиген непосредственно

вклетках носоглотки. Наиболее информативным является ИФА (обнаружение специфического Ig M).

Лечение. Этиотропного лечения нет. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще, чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах назначают преднизолон в течение 5–7 дней, начиная с 40–60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора, умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы,

впервый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25 000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15 000 ЕД/сут. Местно — согревающие компрессы.

Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующей азооспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время наблюдается астенизация.

275

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Единственным методом предупреждения паротита является вакцинация. Первую вакцинацию проводят детям в возрасте 12 мес, вторую прививку делают детям в возрасте 6 лет. Вакцинация проводится одновременно против кори, краснухи и паротита. Также вакцинируются контактные в очагах паротита, ранее не привитые и не болевшие в возрасте от 1 года до 35 лет.

2.14. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Возбудители энтеровирусных инфекций относятся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, который объединяет полиомиелитные — полиовирусы и неполиомиелитные вирусы групп Коксаки А, Коксаки В, ECHO и неклассифицированные энтеровирусы. В настоящее время все неполиомиелитные вирусы на основе гомологии области РНК, кодирующей VP1-капсидный протеин, подразделены на 4 группы: A, B, C и D. Энтеровирусы имеют небольшие размеры (22–30 нм), содержат РНК, реплицируются в цитоплазме зараженных клеток и отличаются довольно высокой устойчивостью во внешней среде.

2.14.1. Полиомиелит

Определение. Полиомиелит — острая вирусная инфекция, характеризующаяся поражением лимфоэпителиальных органов (ротоглотка, тонкая кишка) и нервной системы (преимущественно двигательных нейронов спинного мозга и головного мозга), варьирующая по тяжести клинических проявлений от легких форм до тяжелых паралитических с развитием инвалидности.

Этиология. Возбудитель — полиовирусы трех серотипов (1, 2, 3) относящиеся к роду энтеровирусов. Полиовирусы устойчивы во внешней среде, особенно хорошо сохраняются в воде, молоке. Инактивация вирусов происходит под воздействием 0,3% формальдегида, свободного остаточного хлора в концентрации 0,3–0,5 мг/л, ультрафиолетового облучения и кипячения.

Эпидемиология. Источником инфекцией является человек, с бессимптомной или манифестной формой заболевания. Полиовирус во внешнюю среду выделяется с фекалиями (от нескольких недель до 4 мес) и носоглоточной слизью (в течение инкубационного периода и 5 первых дней болезни). Механизмы заражения фекально-оральный, орально-оральный (рот-пальцы-рот) и аспирационный. Факторами передачи инфекции могут быть грязные руки, вода, продукты питания, контаминированные вирусом. Дети болеют чаще вследствие отсутствия специфического иммунитета и недостаточных гигиенических навыков. При плохих санитарно-гигиенических условиях распространение вируса значительно облегчается. Широко проводимая специфическая профилактика явилась причиной крайне редкого развития в настоящее время паралитических форм заболевания.

Патогенез. Полиовирусы внедряются в организм человека через лимфоэпителиальные органы — ротоглотку (или носоглотку), кишечник, где реплицируются и проникают в кровь. При отсутствии диссеминации возбудителя наблюдается локализованная инфекция в виде вирусоносительства.

В период вирусемии возбудитель диссеминирует во многие органы и ткани. Его циркуляция в крови сопровождается лихорадкой, интоксикацией. У большинства заболевших факторы неспецифической резистентности и адаптивного иммунитета приводят к выделению вируса из организма, и болезнь заканчивается выздоровлением. Это непаралитические формы полиомиелита. Лишь у небольшого числа пациентов вирус из крови

276

проникает через гематоэнцефалический барьер и фиксируется в центральной нервной системе, повреждая двигательные нейроны, преимущественно спинного мозга, реже — двигательные ядра черепных нервов и бульбарного отдела мозга.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 35 дней (чаще 7–12 дней). Острому полиомиелиту свойственно многообразие клинических форм — от бессимптомного течения до тяжелых форм с нарушением дыхания и поражением жизненно важных центров головного мозга. Большинство случаев инфицирования протекают бессимптомно. Среди клинически выраженных форм более 99% составляют непаралитические и менее 1% — паралитические формы.

Клиническая классификация заболевания включает инаппарантную, абортивную, менингеальную и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтинную и смешанную) формы.

Инаппарантная форма представляет собой вирусоносительство и диагностируется только на основании лабораторного обследования.

Абортивная форма («малая болезнь») также распознается на основании лабораторных данных, так как протекает без каких-либо типичных клинических проявлений. Болезнь продолжается от 3 до 7 дней и проявляется лихорадкой, интоксикацией, иногда умеренными катаральным и диарейным синдромами.

Менингеальная форма начинается остро, сопровождается лихорадкой, общемозговым и менингеальным синдромами, характерными для серозного менингита.

Наиболее тяжело протекает паралитическая форма полиомиелита. В развитии заболевания выделяют 4 стадии: препаралитическая, паралитическая, восстановительная и резидуальная (клиника последствий). Продолжительность препаралитической стадии – 3–6 дней. В течение первых 1–3 дней болезни отмечается субфебрильная или фебрильная температура тела, у некоторых больных насморк, боль в горле, у других — боли в животе, понос или запор. При одноволновом характере температурной кривой развитие параличей возможно уже на 3-й день болезни. При двухволновом, после первой волны гипертермии возникает период апирексии, продолжающийся 2–4 дня, когда большинство симптомов начального периода проходят. Затем вновь возникает повышение температуры тела, уже до 39–40 °С, нарастают явления интоксикации. В этот период наблюдаются вегетативные расстройства: гипергидроз, повышение пиломоторного рефлекса («гусиная кожа»), красный дермографизм, преходящие красные пятна на коже (пятна Труссо) и предвестники параличей и парезов — боль в спине, конечностях, тонические и клонические судороги. При тяжелом течении болезни можно обнаружить нерезко выраженные менингеальные симптомы, спутанность сознания. На 3–5-й день второй лихорадочной волны внезапно развиваются параличи. Каких-либо нарушений чувствительности при этом не отмечается. Типично развитие вялых асимметричных парезов и параличей нижних конечностей, но могут возникнуть парезы и параличи мышц туловища или верхних конечностей. Паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение жизненно важных центров продолговатого мозга приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. При подозрении на полиомиелит у больного необходимо следить за функцией дыхания: одышка, нарушение ритма дыхания, бледность кожных покровов, акроцианоз, вынужденное сидячее положение в постели служат признаками нарастающей дыхательной недостаточности и требуют оказания экстренной специализированной медицинской помощи, вплоть до ИВЛ. Причиной смерти больных от острого полиомиелита является преимущественно острая дыхательная недостаточность.

При спинальном варианте течения паралитической формы наблюдаются вялые параличи конечностей, туловища, шеи и диафрагмы.

При бульбарном варианте возникают нарушения глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности.

Понтинный вариант течения характеризует изолированное поражение ядра лицевого нерва с развитием одностороннего пареза или паралича мимической мускулатуры.

При смешанном варианте обнаруживаются множественные очаги поражения.

277

У некоторых больных тяжелое течение заболевания сопровождается общемозговыми явлениями и очаговыми симптомами поражения головного мозга (энцефалитическая форма).

Продолжительность паралитической стадии — от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Однако встречаются и тяжелые формы полиомиелита с длительным инкубационным периодом, затяжным течением и высокой летальностью.

Восстановительная стадия продолжается до 2 лет. В первые месяцы наиболее быстро и заметно происходит восстановление функций легко пораженных мышц. Полного же восстановления утраченных функций глубоко пораженных мышц не происходит. Более того, в пораженных мышцах нарастают явления атрофии, развиваются деформации костного скелета и контрактуры.

Резидуальная стадия (клиника последствий) характеризуется сохранившимися после восстановительного периода мышечными атрофиями, контрактурами, костными деформациями и остеопорозом.

Осложнения. При тяжелом течении развивается пневмония, ателектазы, дыхательная недостаточность.

Диагностика и дифференциальная диагностика. К опорным диагностическим признакам полиомиелита относятся: острое начало с лихорадкой, развитием менингеального синдрома, вялых асимметричных парезов и параличей с гипо- и арефлексией без нарушения чувствительности, эпидемиологические данные — контакт с больными или недавно вакцинированными против полиомиелита.

Диагноз подтверждают при молекулярно-биологическом (ПЦР) исследовании носоглоточной слизи, фекалий, крови и ЦСЖ, а также обнаружением нарастания титра антител в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день и антител класса IgM в ИФА. Для вирусологической диагностики используются те же субстраты, взятые в первые дни болезни.

Дифференциальная диагностика полиомиелита проводится в зависимости от его клинической формы. Так, абортивная форма дифференцируется с ОРВИ, другими энтеровирусными инфекциями, вирусными диареями. Менингеальная — с многочисленной группой серозных менингитов другой этиологии. Паралитическая — с патологией, вызванной другими энтеровирусами, клещевым энцефалитом, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом другой этиологии, спинальной амиотрофией.

Понтинную форму дифференцируют от неврита лицевого нерва, бульбарную от ботулизма и стволовых энцефалитов другой этиологии.

Лечение. Больные с подозрением на полиомиелит подлежат обязательной госпитализации. В препаралитической стадии применяют внутривенно вводимый иммуноглобулин 300–500 мг/кг массы тела, интерферон альфа-2, рибонуклеазу. Проводят патогенетическое (дезинтоксикация и дегидратация) и симптоматическое лечение, при тяжелых формах — реанимационные мероприятия. Большое значение отводят уходу. Необходимо укладывать больного на жесткий матрац, без подушки, конечности должны находиться в физиологическом положении, что достигается иногда использованием шин. Следует предупреждать образование пролежней на пятках, крестце, лопатках, проводить массаж грудной клетки. В восстановительном периоде, который начинается после исчезновения лихорадки, интоксикации и прекращения нарастания паралича, рано начинают физиотерапию, лечебную гимнастику и массаж.

Прогноз при инаппарантной, абортивной и большинстве случаев менингеальной формы вполне благоприятный. Исход тяжело текущей менингеальной и паралитических форм всегда серьезный и зависит от степени поражения ЦНС и выраженности нарушения дыхания. Летальные исходы наблюдаются у 10% больных. У трети перенесших заболевание, формируется инвалидность из-за стойких вялых параличей с атрофией мышц.

Критерии выписки и диспансеризация. Выписка производится после клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. При этом исходят из того, что изоля-

278

ция больных полиомиелитом продолжается 40 дней от начала заболевания. Реабилитационное лечение проводится в специализированных санаториях неврологического профиля. Диспансерное наблюдение не регламентировано и определяется индивидуально, составляя при менингеальной и паралитической форме не менее года.

Профилактика. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, способных в неиммунном коллективе при повторном пассаже через организмы людей, не имеющих специфического иммунитета, восстановить свою вирулентность и вызвать заболевание.

Специфическую профилактику проводят поливалентной пероральной живой вакциной согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация — в 18, 20 мес и 14 лет. Иммунокомпрометировнных вакцинируют инактивированной вакциной.

2.14.2. Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции

Энтеровирусные инфекции — группа болезней, вызываемых неполиомиелитными энтеровирусами, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений и, чаще всего, проявляющихся поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда, желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.

Этиология. Возбудители инфекций составляют группы неполиомиелитных вирусов Коксаки А (23 серотипа), Коксаки В (6 серотипов), ECHO (29 серотипов) и неклассифицированные энтеровирусы человека серотипов 68–71. Всего 64 серотипа (ранее насчитывалось 72 серотипа, но часть из них была объединена с другими родами вирусов). В последние годы благодаря молекулярно-биологическим методам общее число изученных энтеровирусов возросло почти до 100 серотипов, но значительная их часть относится к неклассифицированным энтеровирусам.

Эпидемиология. Источником является человек с манифестной и бессимптомной инфекцией. Механизмы передачи — фекально-оральный (с водным и алиментарным путями реализации) и аэрогенный.

Восприимчивость к инфекции довольно высока. Наиболее восприимчивы иммунокомпрометированные лица. Заболевание широко распространено и встречается как

ввиде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек, особенно в детских коллективах.

Патогенез. Энтеровирусы проникают в организм человека через слизистую оболочку респираторного и пищеварительного трактов и внедряются в лимфоидную ткань, в результате чего возникают фарингит, диарея и другие клинические проявления. После накопления в процессе репликации, вирусы из первичного очага попадают в кровь, а затем

вразличные внутренние органы, поражая мышцы, нервную ткань, эпителиальные клетки кожи и ткани других органов. Тропизм энтеровирусов к нервной ткани проявляется

ввысокой частоте развития серозного менингита, менингоэнцефалита, миелита; к мышцам — миозита, миокардита, перикардита, эндокардита; к эпителиальным клеткам — конъюнктивита, экзантемы, гастроэнтерита, признаков поражения дыхательных путей. Возбудитель также тропен к паренхиме печени и поджелудочной железы.

Энтеровирусы относятся к перинатальным инфекциям и способны вызвать внутриутробное поражение плода.

После перенесенной болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет. Симптомы и течение. Клинические формы энтеровирусной инфекции чрезвычайно

разнообразны, зависят от свойств вируса и его тропизма к тем или иным тканям. Но нередко у больных можно обнаружить симптомы, свойственные различным формам болезни.

Инкубационный период для всех форм обычно составляет 2–10 дней.

Более чем 90% инфекций, вызванных энтеровирусами протекает бессимптомно или

ввиде недифференцированных лихорадочных заболеваний.

279

Ниже приводится характеристика различных манифестированных форм болезни. Малая болезнь (3-дневная лихорадка, «летний грипп») вызывается вирусами Коксаки

иECHO, проявляется умеренной кратковременной лихорадкой, слабостью, мышечными болями. Продолжительность заболевания обычно не превышает 3 дней.

Острое респираторное заболевание вызывается многими сероварами энтеровирусов и по клиническим проявлениям не отличается от ОРЗ другой этиологии. Кратковременная лихорадка сочетается с ринофарингитом, ларингитом. Энтеровирус 68 серотипа способен вызывать у детей вспышки заболеваний, сопровождающихся пневмонией и развитием синдрома крупа.

Энтеровирусная диарея (энтеровирусный гастроэнтерит) вызывается разными сероварами энтеровирусов Коксаки А, B и ECHO и наблюдается у детей и взрослых. В клинической картине заболевания преобладают симптомы энтерита, однако нередко они сочетаются со слабо выраженными признаками поражения ротоглотки и верхних дыхательных путей. Иногда наблюдаются симптомы острого мезаденита или признаки поражения других органов. Однако обычно энтеровирусная диарея имеет доброкачественное течение

изаканчивается в срок от 3 до 7 дней.

Герпангина вызывается преимущественно вирусами Коксаки А и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39–40 °С, умеренными болями в горле. На передних дужках, язычке, нёбных миндалинах появляются ограниченные единичные макулопапулы, которые быстро превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным содержимым. Вскоре пузырьки лопаются, на их месте образуются поверхностные эрозии, покрытые сероватым налетом. К 4–7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки. Отличительной особенностью афтозного процесса при герпангине является то, что он никогда не переходит на слизистую оболочку твердого нёба.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит чаще обусловлен энтеровирусами серотипа 70 или Коксаки А (серотип 24). Внезапно появляются светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела, затем отек, гиперемия конъюнктив, кровоизлияния в них. Вначале поражается один глаз, через 1–3 дня процесс может перейти и на второй глаз. Течение, если не возникла бактериальная суперинфекция, благоприятное. Выздоровление наступает через 10–14 дней.

Эпидемическая миалгия (эпидемическая плевродиния, болезнь Борнхольма) обусловлена преимущественно вирусами Коксаки В. На фоне внезапно возникшей лихорадки, интоксикации появляются сильные боли в мышцах живота, нижних отделах грудной клетки. Приступы миалгии продолжаются 5–10 мин и возобновляются через 30–60 мин. Иногда боли имитируют «острый живот», и больные подвергаются оперативному вмешательству. Наряду с миалгией, у части больных можно обнаружить лимфаденопатию, гиперемию слизистой оболочки зева, экзантему и другие признаки энтеровирусных инфекций. Продолжительность лихорадки и болевых приступов до 2–3 дней. Нередко заболевание имеет двухволновой характер.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема) чаще вызывается вирусами ECHO. Заболевание начинается остро с лихорадки и симптомов интоксикации. Через 1–2 дня появляется сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, лице. Экзантема краснухоили кореподобная. Одновременно возникают другие симптомы энтеровирусных инфекций — миалгии, лимфаденопатия и т. п. Продолжительность существования экзантемы 3–4 дня, лихорадки — не более 1 недели.

Пузырчатка полости рта и конечностей обычно вызывается вирусами из группы Коксаки А и энтеровирусом серотипа 71. Заболевание характеризуется умеренной интоксикацией и короткой (4–7-дневной) лихорадкой, на фоне которой возникают макулопапулезные элементы на пальцах рук, ног, ладонях и подошвах. Подобного характера изменения появляются на слизистой оболочке языка и щек. Это послужило основанием для названия заболевания — «hand, foot and mouth disease» (HFMD) или энтеровирусная экзантема с поражением рта, рук и ног. Дальнейшее развитие высыпных элементов

280