Инфекционные болезни_финал (1)

исключительно тяжелым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, легких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью.

Одно из заболеваний, относящихся к категории болезней, на которые распространяются международные санитарные правила по санитарной охране границ (территорий).

Этиология. Возбудитель чумы — Yersinia pestis — является видом рода Yersinia, относящимся к семейству Enterobacteriaceae. Y. pestis — относительно мелкая, прямая, с закругленными концами, неподвижная, грамотрицательная, факультативно-анаэробная палочка. Спор не образует. В организме животных и людей и на сывороточном или кровяном агаре при температуре 37 °С обычно образует капсулу. Легко воспринимет анилиновые красители, окрашивается биполярно.

По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулеза, иерсиниоза, туляремии и пастереллеза. Отличается выраженным полиморфизмом. Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение.

Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20–30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов — до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1 : 1000 гибнет через 1–2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание. Чумной микроб чувствителен ко многим сульфаниламидным препаратам и антибиотикам, но резистентен к пенициллину (образует пенициллиназу).

Эпидемиология. Чума — природно-очаговое заболевание. Основной резервуар и источник инфекции — дикие грызуны. Различают два вида очагов чумы. Первый вид: природные очаги — основный источник инфекции в них — сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи и др. К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равниннопредгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский районы.

Второй вид — антропургические (городские, портовые) очаги чумы. Основным резервуаром инфекции в них являются синантропные крысы.

Сохранение чумной инфекции происходит из-за передачи возбудителя от больных животных к здоровым. Исключительную роль в процессе циркуляции возбудителя чумы играют паразитирующие на грызунах блохи.

Человек может стать источником инфекции при развитии легочной чумы. Заражение от человека может быть также при непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона или в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих.

В эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют больные легочной формой чумы.

Механизм передачи, чаще всего трансмиссивный, возможен и воздушно-капельный (при легочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи. Человек заражается при втирании в кожу фекалий блохи или масс, срыгиваемых при питании. Возможны контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых зараженных животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса). В начале каждой эпидемии чумы наблюдается инфицирование человека от животных, а основным механизмом заражения является трансмиссивный, обусловливающий

151

преобладание больных с бубонной формой. При ее дальнейшем развитии и увеличении числа лиц с легочной формой, основным становится аэрогенный механизм заражения, когда заболевание передается от человека к человеку.

Чума чаще встречается в районах со средней температурой воздуха ниже 27 °C; при 29 °C эпидемия начинает идти на убыль. Легочная форма чумы отмечается, главным образом, в прохладные сезоны года и встречается в основном в странах с умеренным влажным климатом.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесенного заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Патогенез. Чумная палочка очень быстро размножается; она в большом количестве вырабатывает факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), факторы, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с ее последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления ведет к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок. Клиническая картина заболевания определяется местом внедрения возбудителя в организм.

Патогенез чумы включает три стадии развития болезни. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенным путем попадает в лимфатические узлы, где задерживается на короткое время. В результате этого образуется чумной бубон (первичный бубон первого порядка) с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений

влимфатических узлах. Если Y. pestis током лимфы переносится в другие лимфатические узлы, то возникают первичные бубоны второго порядка.

Вотличие от первичных бубонов вторичные развиваются при распространении микроорганизма гематогенным путем, их появление свидетельствует о начавшейся генерализации процесса. Изменения во вторичных бубонах бывают менее глубокими и обширными, чем в первичных. Как правило, вторичные бубоны не сопровождаются периаденитами, имеют меньшие размеры и бывают множественными.

На стадии бактериемии развивается токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. После преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его распространение по различным органам и системам с развитием сепсиса. Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также

внадпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность. При аэрогенном пути заражения поражение альвеол ведет к развитию в них воспалительного процесса с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях. Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Клиническая картина. Согласно классификации Г. П. Руднева (1938) следует различать следующие клинические формы чумы.

А. Преимущественно локальные формы:

1)кожную;

2)бубонную;

3)кожно-бубонную.

Б. Внутренне-диссеминированные или генерализованные формы:

1)первично-септическую;

2)вторично-септическую.

В.Внешне-диссеминирующие формы:

1)первично-легочную;

2)вторично-легочную;

3)кишечную (в настоящее время существование такой формы отрицается).

152

Инкубационный период чумы составляет 3–6 дней (по международным карантинным правилам — 6 дней); в исключительных случаях до 8–10 сут и даже больше. Описаны также случаи, особенно внутрилабораторного и секционного заражения или в разгар первично-легочной чумы, когда инкубационный период длился всего несколько часов.

Заболевание начинается без продромального периода, внезапно, обычно с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 38 °С и выше. Типичными признаками заболевания являются озноб, сменяющийся лихорадкой («жаром»), сильная головная боль и головокружение, резкая слабость, бессонница, боли в груди и мышцах, тошнота, иногда рвота. Больные могут быть заторможены, находиться в состоянии оглушения; в других случаях сознание полностью сохранено или возникает психомоторное возбуждение с бредом или галлюцинациями. В бреду больные особенно беспокойны, часто вскакивают с постели, стремятся убежать. Из-за шатающейся походки, гиперемии лица и конъюнктив, а также невнятной речи они нередко напоминают пьяных. Лицо становится синюшным, черты его, особенно при тяжелых формах, заострены, порой появляется выражение ужаса («facies pestica»). На лбу выступают крупные капли пота («роса чумы», по Г. П. Рудневу). Кожа горячая и сухая на ощупь. Могут появляться множественные петехии и геморрагии. На трупах они становятся темно-багровыми, что и послужило основанием называть чуму «черной смертью». Язык покрывается белым налетом, как бы «натерт мелом». Иногда появляется тремор языка. Слизистая оболочка полости рта сухая. Зев гиперемирован, с мелкими кровоизлияниями. Миндалины увеличены, изъязвлены. Печень и селезенка увеличены. У тяжелобольных отмечается кровавая рвота; рвотные массы иногда имеют вид кофейной гущи. В моче примесь крови и белка. Может развиваться олигурия.

Уже в первые часы, как следствие интоксикации, появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны глубокие, тахикардия, пульс дикротичный или нитевидный, артериальное давление сильно понижено, одышка. Смерть наступает при прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.

Иногда с самого начала заболевание приобретает абортивный характер, протекает легко и процесс ограничивается местными изменениями («pestis minor» или «амбулаторная форма чумы» по Г. П. Рудневу).

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, свойственные различным формам заболевания.

При кожной форме чумы, наблюдающейся сравнительно редко (в 3–4%) и, как правило, переходящей в кожно-бубонную, изменения на коже проявляются последовательно в виде пятен, папул, везикул, пустул и язв. Пустулы напоминают карбункул, отличающийся значительной болезненностью, которая резко усиливается при пальпации, что важно для диагностики. Когда пустула лопается, образуется долго не заживающая язва, оставляющая после себя рубец.

Пустулы и язвы могут возникать также вторично, на фоне других кожных проявлений, описанных выше.

При бубонной форме чумы бубоны (резко болезненные увеличенные лимфатические узлы, спаянные друг с другом) служат кардинальным симптомом. Бубоны, чаще единичные, располагаются вблизи от входных ворот инфекции и могут служить некоторым указанием на то, каким образом заразился человек. Считается, что бубоны на нижних конечностях и в паховой области появляются от укусов блох, тогда как подмышечные бубоны чаще указывают на контакт больного с зараженными животными (грызунами, верблюдами, козами и др.), а цервикальные чаще бывают обусловлены употреблением в пищу мяса больных животных.

Ранний признак формирующегося бубона — сильнейшая болезненность из-за которой больные принимают неестественные, вынужденные позы. Кожа над образующимся бубоном в начальном периоде не изменена, затем, по мере увеличения бубона, краснеет,

153

натягивается, становится гладкой и блестящей. Сами бубоны сначала прощупываются

ввиде небольших уплотнений, в дальнейшем лимфатические узлы сильно увеличиваются и в процесс вовлекаются окружающие ткани. Узлы сливаются в конгломераты, лишь изредка сохраняющие признаки бугристой дольчатости. Болезненный и плотный конгломерат лимфатических узлов постепенно размягчается, появляются участки флюктуации. Раньше на 8–13-й день болезни бубоны часто вскрывались самопроизвольно с выделением большого количества густого зеленовато-желтого гноя. При современной терапии вскрытие бубонов происходит редко, обычно наступает полное их рассасывание и склерозирование.

Тяжесть болезни и состояние больного при локализованных формах чумы определяются степенью интоксикации. Симптомы болезни нарастают (до 4–5-го дня) и затем постепенно стихают, но неблагоприятный исход болезни может наступить на любом этапе, даже на фоне лечения. Наряду с этим, течение чумы может затянуться до месяца и более. Тогда у больных развиваются кахексия и облысение, появляются вторичные бубоны. От первичных бубонов они отличаются множественностью и меньшей болезненностью; кроме того, вторичные бубоны, как правило, не спаяны с кожей и между собой, а периаденит отсутствует или нерезко выражен. Из пунктатов бубонов таких больных чумной микроб может выделяться в течение года.

Присоединение пневмонии (вторично-легочная чума), встречающейся примерно

в5–10% случаев, резко ухудшает общую картину заболевания. Это выражается новым повышением температуры тела, резкими колющими болями в груди, появлением кашля с выделением кровавой мокроты, содержащей большое число чумных микробов. По данным объективного исследования, процесс характеризуется как лобулярная, реже псевдолобарная пневмония. При выздоровлении разрешение процесса происходит очень медленно.

Среди осложнений бубонных форм чумы необходимо назвать менингит, который может развиться даже на фоне лечения антибиотиками. Возможны также осложнения неспецифического характера — пневмонии, рожа, флебиты, обострение туберкулеза и т. д.

Наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и исключительно тяжелой клинической формой болезни является первичная легочная чума. До начала эры антибиотиков летальность при этой форме достигала 80–100%, сейчас составляет около 15%.

Болезнь обычно начинается без продрома, на фоне общих признаков заболевания возникают режущие боли в груди и сильная одышка. Кашель может появляться как с начала заболевания, так и позднее, количество мокроты сильно варьирует. В начале мокрота вязкая, затем становится пенистой, жидкой, ржавой, иногда со значительной примесью свежей несвертывающейся крови. Жидкая консистенция мокроты — один из характерных признаков легочной чумы.

Вразгар болезни при перкуссии обнаруживаются очаги притупления, при аускультации определяются влажные или сухие хрипы, жесткое дыхание.

Втерминальной фазе развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, цианоз, некоторые больные впадают в кому.

Обращает внимание скудность объективных данных при крайне тяжелом состоянии больных, что патогномонично для первично-легочной чумы.

Вдоантибиотическую эру продолжительность жизни при первично-легочной чуме не превышала 5 суток, чаще — двух. Сейчас если антибактериальная терапия начинается не позднее 24 часов с момента появления первых признаков, то подавляющее большинство больных выздоравливают.

Первично-септическая чума с большей или меньшей частотой наблюдалась почти при всех эпидемиях и встречается в настоящее время. Для этой формы чумы типичны многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Клинически септицемия проявляется также в виде гематурии, кровавой рвоты и поноса, носовых и легочных кровотечений. Другой типичный признак — отсутствие поражений кожи, лимфатических узлов и легких. Могут наблюдаться признаки менингоэнцефалита.

154

Вторично-септическая чума развивается после локализованных форм, отличается от первичной наличием вторичных бубонов и также протекает очень тяжело.

Осложнения. Специфические — ИТШ, сердечно-легочная недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром. Неспецифические осложнения — флегмона, рожа, фарингит и др. (вызваны эндогенной микрофлорой).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика типичных форм чумы во время вспышек не представляет затруднений. Для диагностики чумы большое значение имеет эпидемиологический анамнез.

При бубонной чуме доминирует тяжелое общее состояние, не соответствующее степени местных проявлений. Отмечаются сильная болезненность при пальпации области пораженных лимфатических узлов, наличие бубона с быстро развивающимся периаденитом и сращением с окружающей клетчаткой, отсутствие лимфангитов.

Основным отличием легочной чумы является несоответствие общего тяжелого состояния больного слабовыраженным изменениям в легких и высокая частота летальных исходов в первые же дни болезни.

Чуму приходится дифференцировать от пневмонии разной этиологии, туляремии, сибирской язвы, цереброспинального эпидемического менингита сыпного тифа, брюшного тифа и псевдотуберкулеза, малярии, лихорадки денге и возвратного тифа.

Для лабораторного подтверждения диагноза используются микроскопия образцов, полученных из бубонов, крови, трахеального (легочного) экссудата, иммунофлюоресцентный метод (обнаружение антигена F1), реакцию гемагглютинации, РПГА, молекулярную гибридизацию, ПЦР, метод лизиса аутокультуры специфическим бактериофагом.

Лечение. Организационные вопросы, связанные с выявлением больного чумой, его госпитализацией изложены в специализированных изданиях эпидемиологической службы. Госпитализация обязательна.

Этиотропная терапия назначается при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. В настоящее время сульфаниламидные препараты рекомендуются только для лечения бубонной чумы и в тех случаях, когда отсутствуют антибиотики.

Из числа антибиотиков в России рекомендуется вводить стрептомицин 2 раза в день по 1–3 г в день на протяжении 7–10 дней при бубонной чуме и по 3 г в день в течение 10 дней при септической форме.

При повышенной чувствительности к стрептомицину применяют препараты тетрациклинового ряда. Их можно вводить как парентерально (тетрациклин), так и перорально (доксициклин). В России применяют доксициклин (дневная доза 0,2–0,4 г в течение 11– 14 сут), иногда в комбинации с рифампицином.

При чумном менингите показан хлорамфеникол, который легко преодолевает гематоэнцефалический барьер. Применение этого препарата предпочтительнее также на фоне выраженной гипотензии. В обоих случаях хлорамфеникол вводят ежедневно внутривенно сначала по 25 мг/кг массы тела («ударная» доза), а затем 3 раза по 15 мг/кг. После клинического улучшения препарат продолжают давать per os до 10-го дня от начала лечения. При появлении изменений в костном мозге дозу хлорамфеникола можно снижать (до 30 мг/кг в день).

При выраженной интоксикации вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, сухую или нативную плазму крови. Больным с явлениями кислородной недостаточности назначают окигенотерапию. Местные лечебные мероприятия, включая хирургическое вмешательство, показаны при бубонной и кожной формах чумы.

Прогноз. Прогноз заболевания зависит от формы заболевания и своевременности начала терапии.

Больных выписывают после полного клинического выздоровления (при бубонной форме чумы не ранее 4-й недели, при легочной не ранее 6-й недели) и трехкратного отрицательного бактериологического исследования пунктата бубона, мокроты или крови,

155

Г Л А В А 2. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

2.1. БЕШЕНСТВО

Определение. Бешенство (гидрофобия, hydrophobia, лат. rabies, греч. lyssa) — вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая (городские очаги) инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну зараженного животного, характеризуемая тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует 7 генотипов. Классические штаммы (генотип 1) — высокопатогенные для всех теплокровных животных. Различают уличный (циркулирующий в природе)

ификсированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Дикий (уличный) штамм циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм — вакцинальный (постоянный инкубационный период 7 дней). Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием УФ, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам. Сохраняется при низких температурах (до –70 °С).

Эпидемиология. Основной резервуар в природе дикие млекопитающие. Эпидемические формы: городское бешенство (источник — собаки и кошки), лесное бешенство (различные дикие животные, в РФ — лисы в 90% случаев). Могут быть источником летучие мыши-вампиры (чаще) и насекомоядные летучие мыши.

Бешенство встречается более чем в 150 странах и территориях. Ежегодно в мире от бешенства умирает более 55 000 человек. 40% людей, подвергшихся укусам предположительно бешеных животных, — это дети в возрасте до 15 лет.

Механизм заражения контактный. Путь заражения — ослюнение. Слюна, вступает в прямой контакт со слизистыми оболочками или свежими ранами на коже человека. Неповрежденные слизистые проницаемы для вируса, неповрежденная кожа — нет.

Вредких случаях бешенством можно заразиться при вдыхании аэрозолей, содержащих вирус, или при трансплантации инфицированного органа. Употребление сырого мяса или других тканей животных, инфицированных вирусом бешенства, неопасно. Передача инфекции от человека человеку при укусе теоретически возможна, но никогда еще не была подтверждена.

Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства зависит от содержания вируса в слюне животных. До 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Заболевают только 12–30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется ретроградно, достигает центральной нервной системы, реплицируется в нейроне, откуда он проникает в слюнные железы и другие органы. Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников

ислюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях

157

ив мосту мозга. Максимальные изменения обнаруживаются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша– Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 месяцев (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). Длительность инкубационного периода зависит локализации укуса. Самый короткий период наблюдается при укусе лица, головы, верхних конечностей и наиболее длинный — при укусе в нижние конечности. В процессе развития болезни выделяют 3 стадии: I — начальную (депрессии), II — возбуждения, III — параличей.

I стадия начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), при этом следов от раны уже может не остаться. При укусах в лицо в этот период могут наблюдаться обонятельные

изрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной. Одновременно появляются первые симптомы нарушения психики: страх, тоска, тревога, депрессия, реже наоборот повышенная раздражительность. Больной, как правило, замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон с устрашающими сновидениями. Первая стадия длится не более 3 дней, может быть один день. Затем у пациентов вместо апатии

идепрессии появляется беспокойство, учащаются пульс и частота дыхания, их беспокоит чувство стеснения в груди.

Наступает II стадия — возбуждения, которая характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. В этой стадии появляется типичный симптом бешенства — водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Гидрофобия нарастает в своей интенсивности до такой степени, что только напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает у больного спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится частым и шумным, в виде коротких судорожных вдохов.

На этой стадии максимально обостряются реакции на любые раздражители. Дуновение в лицо струи воздуха (аэрофобия) может спровоцировать приступ судорог, яркий свет (фотофобия) или громкий звук (акустикофобия) также могут вызвать судорожный приступ.

Отмечается глазная симптоматика: зрачки расширены, экзофтальм, взгляд в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. В момент приступа на его высоте у больных возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Наблюдается помрачение сознания, сопровождающееся развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера. Возможна остановка сердца

идыхания.

Впериод между приступами сознание у пациента обычно проясняется, они правильно оценивают обстановку и разумно отвечают на вопросы. Смерть может наступить на высоте одного из приступов, если это не происходит, то через 2–3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Заболевание переходит в III стадию — параличей. Стадия параличей обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований и отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. На этой стадии судороги и приступы гидрофобии прекращаются. Наступает мнимое улучшение состояния больного, хотя в действительности это признак близкой смерти. Температура тела обычно при этом состоянии повышается до 40–42 °С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Заболевание в среднем продолжается 5–8 дней, максимум — 12 суток. Изредка заболевание может манифестировать без предвестников со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство ха-

158

рактеризуется более коротким инкубационным периодом. Типичные симптомы бешенства гидрофобия и резкое возбуждение у них могут отсутствовать. Клиническая картина проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапсом. Смерть может наступить быстро в течение суток после начала болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз болезни основывается:

–эпидемиологических данных (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными);

–клинических данных: характерные признаки начального периода (неприятные ощущения в области укуса), типичные признаки периода разгара (возбуждение, гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации).

Вобщем анализе периферической крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии.

Прижизненная верификация. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства (иммунофлюоресцентный анализ; отпечатки с поверхности роговой оболочки глаза, кожный биоптат). Изоляция вируса из слюны, слезной жидкости, ликвора (путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей). Обнаружение нейтрализующих антител

вликворе в титре ≥1 : 200.

Посмертная верификация. Исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша–Негри.

Ветеринарная диагностика: обнаружение телец Бабеша–Негри в головном мозге животного. Обнаружение антигенов вируса с помощью МФА в материале от животных.

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истерии, отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки.

Лечение. Эффективных методов лечения не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Реанимационные мероприятия при бешенстве не проводят. Прогноз всегда неблагоприятный. Летальность 100%.

Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродячих животных.

При нападении животного следует дефекты кожи промыть струей воды с мылом (моющими средствами), обработать 70% спиртом или йодной настойкой. Края раны в течение 3 дней не иссекать и не зашивать (кроме ургентных ситуаций — обильное кровотечение, обширные раны). Провести профилактику столбняка. Пострадавшие направляются

втравматологический (хирургический), антирабический пункт для проведения специфической профилактики бешенства.

Госпитализация пострадавших для антирабической вакцинации показана в следующих случаях:

1 — лица с тяжелыми поражениями и укусами опасной локализации (голова, шея, грудь, верхние конечности);

2 — проживающие в сельской местности лица;

3 — прививающиеся повторно; 4 — лица с отягощенным фоном (неврологический, аллергологический и проч.).

Информировать территориальную службу по борьбе с болезнями животных об известных напавших на пострадавшего животных для установления за ними 10-дневного наблюдения/ карантинизации.

Антирабический иммуноглобулин (АИГ) назначают как можно раньше после контакта с бешеным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным, но не позднее 3 суток после контакта. АИГ не применяется после введения антирабической вакцины. Дозы АИГ: гетерологичный (лошадиный) антирабический иммуноглобулин назначается

вдозе 40 МЕ на 1 кг массы тела; гомологичный (человеческий) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 20 МЕ на 1 кг массы тела. Перед введением гетерологичного антирабического иммуноглобулина необходимо проверить индивидуальную чувствительность пациента к лошадиному белку.

159

Для вакцинопрофилактики бешенства используют антирабические вакцины. Лечение/профилактика назначается в соответствии с критериями ВОЗ: «категория

повреждения» (с 1-й по 3-ю), «характер контакта», «сведения о животном». К первой категории повреждений относятся ситуации, когда прямой контакт с больным бешенством животным отсутствует, нет укусов, ослюнения. В этой ситуации АИГ и/или антирабические вакцины не назначают, показана консультация психотерапевта.

Вторая категория включает ослюнение неповрежденных кожных покровов, ссадины, одиночные поверхностные укусы или царапины туловища, верхних и нижних конечностей (кроме головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий), нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными. В этом случае необходимо немедленно начать лечение. Вакцина вводится согласно инструкции по схеме 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день внутримышечно. При этом учитываются сведения о животном — если в течение 10 суток наблюдения за животным оно остается здоровым, то лечение прекращают (т. е. после 3-й инъекции). Во всех других случаях, когда невозможно наблюдение за животным (убито, погибло, убежало, исчезло и пр.), лечение продолжается по указанной схеме.

Третья категория — любые ослюнения слизистых оболочек, любые укусы головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий; множественные укусы и глубокие одиночные укусы любой локализации, нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными, а также любые ослюнения и повреждения, нанесенные дикими плотоядными животными, летучими мышами и грызунами. Пострадавшим необходимо немедленно назначить комбинированное лечение: АИГ и антирабическая вакцина по схеме, приведенной ранее. В случаях, когда имеется возможность наблюдения за животным, и оно в течение 10 суток остается здоровым, лечение прекращают (после 3-й инъекции). Во всех остальных случаях, когда невозможно наблюдение за животным, лечение продолжается.

2.2. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Определение. Вирусные гепатиты — группа антропонозных инфекционных заболеваний человека, патогенез и клинику которых определяет вирусное поражение гепатоцитов. В эту группу не входят вирусные инфекции, при которых гепатит является одним из симптомов заболевания (например, инфекционный мононуклеоз).

Все вирусные гепатиты имеют единую номенклатуру и классификацию клинических проявлений и исходов.

По этиологии выделяют — гепатит А, гепатит В, гепатит D, гепатит С, гепатит Е и недифференцированный гепатит.

По клиническим симптомам:

—субклинические(бессимптомные) формы;

—клинически выраженные формы — стертые, безжелтушные, желтушные.

По течению: острый, затяжной, хронический (продолжительность заболевания более 6 месяцев).

По тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая и фульминантная формы.

По наличию осложнений: неосложненный гепатит, осложненный (печеночная энцефалопатия, воспалительные и функциональные заболевания желчевыводящих путей).

Исходы: выздоровление, затянувшееся выздоровление, вирусоносительство, хронический гепатит, летальный исход.

Критерии оценки тяжести течения всех вирусных гепатитов абсолютно одинаковые.

Легкая форма болезни характеризуется отсутствием или минимально выраженной интоксикацией, умеренной гиперферментемией, кратковременной желтухой (не более 2 недель) или ее отсутствием, с уровнем билирубина до 100 мкмоль/л.

Среднетяжелая форма. Интоксикация умеренная, желтуха выраженная, продолжительностью более 2 недель, уровень билирубина в сыворотке крови от 100 до 250 мкмоль/л, гиперферментемия отчетливая.

160