Инфекционные болезни_финал (1)

животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба.

Пищевой путь заражения возможен при употреблении плохо термически обработанного мяса больных животных (кишечная форма). Воздушно-пылевой путь заражения может реализоваться при работе с животноводческим сырьем. При заражении воздуш- но-пылевым путем возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. Заражение может происходить через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы. Описана возможность трансмиссивной передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно-пылевом пути передачи восприимчивость практически всеобщая. Больные люди не представляют эпидемической опасности. Случаи сибирской язвы чаще регистрируются в сельской местности

влетне-осенний период, но регистрация заболевания может быть в любое время года. Иммунитет после заболевания сохраняется, но могут быть повторные случаи. Патогенез и патоморфология. После инфицирования начинается прорастание спор

ввегетативные формы и размножение возбудителя в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где он размножается, продуцируя летальный и отечный токсины. Токсины вызывают местный некроз и распространенный отек тканей. Эти явления составляют основу патогенеза кожной формы болезни. При дальнейшем размножении возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсемия, может развиваться бактериемия, сопровождающаяся гематогенным распространением возбудителя в различные органы и системы.

При ингаляционном пути инфицирования размножение спор возбудителя сибирской язвы происходит только при захвате их альвеолярными макрофагами. Поэтому при таком пути инфицирования споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель. Захваченные споры переносятся альвеолярными макрофагами

втрахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. В них споры прорастают

ввегетативные формы, и начинается размножение возбудителя, сопровождающееся за счет действия токсина появлением отека и характерных для сибирской язвы некротических изменений. В результате развиваются медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Из-за поражения трахеи может появиться мучительный кашель и стридор.

Некроз лимфатической ткани, возникающий в результате действия экзотоксина, ведет к возникновению бактериемии. Развивается септическое состояние, сопровождающееся генерализованным поражением различных органов и систем. Гематогенное поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ведет к возникновению язв с развитием желудочно-кишечных кровотечений. В некоторых случаях развиваются отек и некроз мезентериальных лимфатических узлов.

Поражение мозговых оболочек приводит к развитию гнойного менингита при ингаляционной формой сибирской язвы. Причиной развития септического шока и ДВСсиндрома при генерализованной форме сибирской язвы является массивный выброс провоспалительных цитокинов из поврежденных макрофагов.

Гастроинтестинальная форма сибирской язвы развивается при алиментарном пути заражения. Воспалительные изменения при этой форме наблюдаются в пищеводе или кишечнике. Эта форма заболевания также может переходить в генерализованную септическую форму, заканчивающуюся у большинства больных летальным исходом.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2–3 дня). По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы сибирской язвы.

Тяжесть течения кожной формой сибирской язвы зависит от локализации — она максимально выражена при расположении очага в области шеи и лица, и минимально — при локализации на верхних конечностях (кисти, предплечье).

131

Кожная форма подразделяется на карбункулезную, эдематозную, буллезную и эризипелоидную формы.

Чаще всего встречается карбункулезная форма. В области ворот инфекции возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40 °С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются в течение двух дней. Лихорадка сохраняется в течение 5–7 дней. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2–3-й недели струп отторгается. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать. Другие разновидности кожной формы встречаются редко. Эдематозная разновидность характеризуется развитием отека без карбункула, общей интоксикацией. На месте отека некроз кожи, покрытый струпом.Буллезная кожная форма характеризуется образованием вместо карбункула пузырей, наполненных геморрагической жидкостью. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Эризипелоидная кожная форма — особенностью является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело, может закончиться летально. Продромальный период напоминает простудное состояние — субфебрильная температура, недомогание, усталость, миалгии, головная боль, утомляемость, ухудшение зрения и светобоязнь. У части пациентов регистрируется двухфазное течение болезни с некоторым улучшением самочувствия после первых 2–3 дней. Вторым вариантом начала заболевания является развитие болезни среди полного здоровья с потрясающим ознобом. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40 °С и выше), отмечаются конъюнктивит, катаральные явления. Состояние тяжелое, могут быть колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия, АД понижается. В мокроте появляется кровь. При объективном обследовании над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, выслушиваются разнообразные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает в течение двух-трех дней, а при молниеносном течении — за 24 часа.

Кишечная форма сибирской язвы встречается редко. Заболевание начинается через 1–5 дней после употребления инфицированных продуктов и характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом (часто с примесью крови) и рвотой. Одновременно может быть фарингит, дисфагия, одинофагия, лимфаденит, а в некоторых случаях дыхательная недостаточность из-за выраженного отека. Язвы локализуются как в ротовой полости, так и в глотке. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины, часто развивается асцит. Состояние больных прогрессивно ухудшается, и, при явлениях ИТШ, они умирают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Типичные симптомы кожной формы: острое начало, местные изменения в области входных ворот инфекции: появление

132

на коже красного пятна, превращающуюся в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул (синий злокачественный карбункул). Типичен и патогномоничен безболезненный резкий отек, гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит.

Диагностика генерализованной формы сибирской язвы (кишечной, легочной, септической) сложная из-за отсутствия типичной симптоматики и кратковременного течения заболевания. Даже в эндемичных по сибирской язве регионах при спорадической заболеваемости эти клинические формы часто диагностируют посмертно.

Дифференциальную диагностику кожной формы сибирской язвы проводят с бубонной формой туляремии и чумы, сапом, натуральной оспой, укусом коричневого паукаотшельника, некротической формой простого герпеса.

В соответствии с принятыми в настоящее время принципами, лабораторное исследование патологического материала включает:

–микроскопическое исследование исходного материала;

–посев на питательные среды, забор материала у больных по возможности до начала лечения;

–биологическая проба — заражение лабораторных животных, для чего используют белых беспородных мышей или морских свинок;

–постановку серологических реакций с целью обнаружения антигенов и антител;

–кожно-аллергическую пробу с сибиреязвенным аллергеном (антраксином).

При кожной форме исследуют содержимое везикул, карбункулов, отделяемое язв, струп. При септической форме — кровь, мокроту, испражнения, мочу, рвотные массы. У трупа забирают части пораженных органов, тканей, обязательно — кровь и селезенку.

У животных для исследования в лабораторию направляют ухо, часть селезенки, от трупов свиней — участки отечной ткани, заглоточные, подчелюстные, а также другие лимфатические узлы, в которых имеются характерные патологические изменения, внутренние органы павшего и вскрытого животного, кровь, шкура.

При лабораторной диагностике сибирской язвы придерживаются следующих сроков исследования: микроскопический — в день поступления; бактериологический — до трех суток; биологический — до 10 суток.

Диагноз сибирской язвы у человека считается установленным при наличии соответствующей клинической картины, эпидемиологического анамнеза, подтвержденных одним из перечисленных способов:

–выделение из патологического материала культуры В. anthracis и гибель хотя бы одного из двух зараженных лабораторных животных и выделение из его органов культуры со свойствами, характерными для возбудителя сибирской язвы;

–гибель хотя бы одного лабораторного животного из двух зараженных исходным материалом с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis;

–выделение вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи;

–положительная антраксиновая проба.

При наличии сомнительной (±) или слабоположительной реакции (+) пробу повторяют через 5–7 дней. Отрицательная реакция на антраксин не исключает диагноза сибирской язвы.

Лечение. При подозрении на сибирскую язву госпитализация экстренная, обязательная. Кожная форма сибирской язвы представляет собой самоограничивающееся состояние, которое лишь в некоторых случаях прогрессирует в генерализованную инфекцию. Даже при генерализации болезнь хорошо поддается адекватной, своевременно

назначенной терапии и заканчивается летальным исходом менее чем в 1% случаев. Препаратом выбора для лечения сибирской язвы до настоящего времени остается

пенициллин, эффективно применение амоксициллина. Длительность терапии в случаях неосложненной кожной формы сибирской язвы составляет 7–10 дней.

133

Если есть доказательства естественного пути заражения, то считают, что при заражении существовала высокая вероятность ингаляционного поступления спор возбудителя. В таких случаях в качестве препаратов первой линии назначают фторхинолоны или доксициклин в течение 60 суток При выраженных системных проявлениях инфекции терапию начинают с парентерального введения антибиотиков.

Патогенетическая терапия проводится по общим принципам с учетом имеющихся симптомов у пациента.

Прогноз при сибирской язве зависит от формы заболевания и сроков начала терапии. При кожной форме сибирской язвы летальность около 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз серьезный. Летальность достигает 40–45%.

Профилактика. Профилактические мероприятия делятся на ветеринарные и медикосанитарные. Вакцинопрофилактика проводится:

–на территориях неблагополучных по сибирской язве — плановая двукратная живой споровой сухой бескапсульной вакциной;

–по эпидемиологическим показаниям — внеплановая, с последующей вакцинацией

ежегодно.

Лицам, находившимся в контакте по сибирской язве, в целях пофилактики вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибактериальные препараты в течение 5 дней. Наблюдение за контактными в течение 14 дней.

1.18. СКАРЛАТИНА

Определение. Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже.

Этиология. Скарлатина одна из клинических форм стрептококковой инфекции. Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (Str. pyogenes). В настоящее время установлено, что любой из 80 известных типов β-гемолитического стрептококка группы А, продуцирующих токсин, может быть возбудителем скарлатины. Стрептококк, вызывающий скарлатину, не отличается от стрептококка — возбудителя рожи, ангины и других клинических форм. Особенность состоит в том, что скарлатина возникает только

вслучае, если в организме в момент инфицирования стрептококком не имеется антитоксического иммунитета. Лица, перенесшие скарлатину, приобретают стойкий антитоксический иммунитет, но антимикробный иммунитет типоспецифический, только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.

Эпидемиология. Скарлатина распространена во всех странах мира, заболеваемость высокая. В северных областях страны средние показатели заболеваемости выше, чем

вюжных. Подъем заболеваемости каждые 3–4 года. Сезонность — осенне-зимняя. Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста.

Основной источник инфекции — больной скарлатиной, особенно стертой формой, носители. Источником инфекции могут быть и больные стрептококковой ангиной, назофарингитом. Больной становится заразным с первых дней заболевания. Путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (предметы обихода, игрушки) и через инфицированные продукты (молоко). Индекс контагиозности составляет около 40%.

После перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет. Но повторные случаи скарлатины возможны (напряженный иммунитет вырабатывается не всегда).

Патогенез и патоморфология. Наиболее частым местом проникновения инфекции

ворганизм являются слизистые оболочки миндалин. Развитие болезни связано с токсическим, аллергическим и септическим воздействием возбудителя.

Попадая на слизистую оболочку миндалин, стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитическо-

134

го стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нерв- но-сосудистому аппарату, вызывает симптомы интоксикации, повышение температуры, сыпь, поражение центральной, вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфическая интоксикация различной степени выраженности отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2–4 дня болезни.

К концу первой — на второй неделе начинает вырабатываться антитоксический иммунитет. Наряду с этим, в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения), формируется инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся на 2–3-й неделе в виде аллергических волн, напоминающих сывороточную болезнь, псевдорецидивом, артралгией и осложнениями в виде лимфаденита, нефрита. Иногда аллергические проявления можно выявить в начале заболевания (сенсибилизация предшествующими заболеваниями). Измененная реактивность организма играет основную роль в патогенезе гипертоксической скарлатины. Аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, артрит и др.) и обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, гортани.

Большое значение в патогенезе имеет смена фаз вегетативной нервной деятельности, с чем связаны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: в период интоксикации повышен тонус симпатической нервной системы, которая сменяется превалированием тонуса парасимпатической нервной системы.

Вместе первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины)

вкриптах миндалин обнаруживаются экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, затем в ткани миндалин выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь здоровых тканей. В регионарных лимфатических узлах — некроз, отек, фибринозный выпот и миелодная метаплазия.

Клиническая картина. Инкубационный период 1–12 сут.

Классификация

По типу: типичные и атипичные формы, стертые, гипертоксические, геморрагические. По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые (токсическая, септическая, токсико-

септическая).

По течению: без аллергических волн и осложнений, с аллергическими волнами, с осложнениями: аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными, септикопиемией; абортивные.

Втипичных случаях заболевание начинается остро: внезапно повышается температура тела, появляется рвота, боль в горле. Выраженность симптомов интоксикации, повышение температуры тела и длительность лихорадочного периода соответствуют тяжести течения болезни. При тяжелых формах сохраняется температура 39–40 °С до 7–9-го дня от начала болезни, выраженная интоксикация (судороги, бред, менингеальные симптомы, рвота).

Через несколько часов появляется сыпь, которая быстро распространяется на лицо, шею, туловище, конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день от начала болезни. Для скарлатины характерна точечная (реже папулезная) сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице густо располагается на щеках (ярко-красные), носогубный треугольник бледный, не покрытый сыпью. Скопление сыпи на боковых поверхностях туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. Нередко в этих местах могут быть петехии, иногда сыпь бывает сливной. Дермографизм белый, отчетливо выражен. Для скарлатины характерна сухость кожи. Сыпь держится 3–7 дней, исчезает без пигментации. После исчезновения сыпи появляется шелушение по всему телу: крупнопластинчатое на пальцах рук, ног, отрубевидное (уши, шея).

135

Ангина (катаральная, фолликулярная, некротическая) — постоянный симптом скарлатины. Яркая гиперемия ротоглотки (миндалины, язычок, дужки) — «пылающий зев», причем гиперемия четко отграничена и не распространяется на слизистую оболочку твердого нёба. Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4–5 дней. При некротической ангине некрозы исчезают медленно, в течение 7–10 дней.

Соответственно степени поражения зева в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы. Они увеличены, плотные, болезненные.

Слизистые полости рта сухие, язык вначале густо покрыт серо-желтым налетом, со 2–3-го дня очищается с краев и кончика и становится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»). Этот симптом сохраняется 1–2 нед.

Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением давления, после 4–5-го дня отмечаются гипотензия, брадикардия, аритмия, систолический шум на верхушке, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево. Такие изменения держатся 2–4 нед и исчезают («скарлатиновое сердце», описанное впервые Н. Ф. Филатовым).

Наиболее частые осложнения скарлатины: лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, синовит, гнойный артрит, миокардит. Осложнения возникают в разные сроки болезни, но чаще на 2–3-й неделе болезни.

Исходы. В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с благоприятным исходом.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз скарлатины в типичных случаях не является трудным и основывается на типичной клинической картине (интоксикация, мелкоточечная сыпь со скоплением в естественных складках, ангина с отграниченной гиперемией, лимфаденит, шелушение, «малиновый язык»).

В общем анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом влево, повышение СОЭ. В общем анализе мочи: небольшая альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

Основным лабораторным методом подтверждения диагноза скарлатины является бактериологический — обильный рост β-гемолитического стрептококка при посеве материала из ротоглотки (миндалин) на кровяной агар. Кроме того применяются методы экспресс-диагностики (латексная агглютинация), ИФА.

Дифференциальную диагностику скарлатины необходимо проводить со стафилококковой инфекцией, сопровождающейся скарлатиноподобной сыпью (наличие гнойного очага, отсутствует яркая ангина), медикаментозной сыпью (располагается на неизмененном фоне кожи, имеет более глубокий характер, не щадит носогубный треугольник), псевдотуберкулезом и иерсинеозом (эпидемический анамнез, частое сочетание скарлатиноподобной сыпи с другими клиническими вариантами, гепатомегалия, положительный симптом Падалки).

Лечение. Больные госпитализируются по клиническим и эпидемическим показаниям в палаты (боксы) по 2–3 человека одновременно, с исключением контакта с больными из других палат.

Режим постельный 5–6 дней, стол общий. Назначаются:

—антибиотикотерапия (пенициллин внутримышечно, 5–7 дней; макролиды);

—дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, глюкоза, реополиглюкин);

—симптоматическая терапия (жаропонижающие), обработка полости рта антисеп-

тиками.

Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Общие меры профилактики — раннее выявление и изоляция источника инфекции (на дому, госпитализация). Выписка из стационара по клиническим показаниям, при отсутствии осложнений (нефрит, миокардит) и воспалительных явлений в носоглотке на 7–10-й день от начала заболевания. После выписки из стационара или после лечения на дому, реконвалесцентов не допускают в ДДУ и первые 2 класса школы еще 12 дней после клинического выздоровления (контроль общего анализа мочи, ЭКГ).

136

При контакте с больным скарлатиной устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

1.19. СТОЛБНЯК

Определение. Столбняк (tetanus) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза лежит действие токсина возбудителя на нервную систему. Клинически проявляется приступами генерализованных (тетанических) судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.

Этиология. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani (род Clostridium, семейство Bacillaceae) — подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами, длиной 4–8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков; облигатный анаэроб. В процессе жизнедеятельности вырабатывает три токсичные субстанции, имеет жгутиковый (Н-Аг) и соматический (О-Аг) антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя.

Патогенность возбудителя и все клинические проявления болезни связаны с тетаноспазмином — полипептидом массой 150 кДа, сильнейшим ядом, уступающим по токсичности только ботулотоксину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника,

всвязи с чем безопасен при проглатывании.

Вприсутствии кислорода и температуре не ниже 4°C. Clostridium tetani образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1–3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет. При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.

Эпидемиология. Возбудитель столбняка относится к категории условно-патогенных микроорганизмов, является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живет и размножается, не причиняя вреда носителю. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах. Почва служит естественным резервуаром возбудителя.

Заболевание регистрируют во всех регионах земного шара. В странах с невыраженной сменой сезонов заболевание встречается круглогодично, в странах с умеренным климатом имеет ярко выраженный сезонный характер (конец весны — начало осени).

Заражение происходит при проникновении спор в ткани при ранениях. Возбудитель приобретает патогенные свойства только при попадании на поврежденные ткани живого организма, лишенные доступа кислорода. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза. В мирное время наиболее частая причина заражения — мелкие травмы ног, а в развивающихся странах — пупочная ранка у новорожденных. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. Иногда входные ворота инфекции установить не удается («криптогенный столбняк»). Восприимчивость к столбняку высокая. Ежегодно умирает до 400 000 новорожденных. Больные эпидемиологической опасности не представляют. Постинфекционный иммунитет не вырабатывается.

Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина).

Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин — тетаноспазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и фиксируется в нервной ткани. Он избирательно блокирует

137

тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы беспрепятственно проводятся к поперечно-по- лосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза.

Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных

имежреберных мышц. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности. От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз заболевания. Патоморфологические специфические изменения при столбняке отсутствуют.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 1 до 31 суток, в среднем 1–2 недели. Клинические проявления болезни при мелких травмах (заноза, потертость

ит. д.) возникают уже после их полного заживления. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.

По тяжести течения выделяют: легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы болезни; по распространенности процесса различают генерализованный и местный столбняк.

Начало болезни зависит от тяжести течения. Чем тяжелее протекает болезнь, тем быстрее разворачивается ее картина. Возможны продромальные явления в виде общего недомогания, чувства скованности, затруднений при глотании, познабливания, раздражительности. В области входных ворот появляются тупые тянущие боли, фибриллярные подергивания мышц.

Первый диагностический симптом — тризм: тоническое напряжение жевательных мышц, сначала затрудняющее открывание рта, а затем делающее невозможным размыкание зубов. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду.

Повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, на лбу и вокруг глаз появляются морщинки, рот растягивается, его углы опускаются или приподнимаются, придавая лицу своеобразное выражение одновременно плача и иронической улыбки — сардоническая улыбка (risus sardonicus). Дисфагия — затруднение глотания вследствие спазма глотательных мышц.

Тризм, сардоническая улыбка и дисфагия — триада симптомов, которая не встречается при других болезнях и позволяет в наиболее ранние сроки диагностировать столбняк.

Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, и поэтому преобладают ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Из-за тонического напряжения межреберных мышц и диафрагмы уменьшается объем дыхания и развивается гипоксия. Особенностью поражения мышц при столбняке является постоянный гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни под влиянием любых незначительных по силе раздражителей возникают общие тетанические судороги продолжительностью до 1–3 минут. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Такая клиническая картина характерна для генерализованной формы столбняка.

Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

Местный столбняк может протекать в двух формах. Локальной, которая характеризуется поражением в области раны (местный гипертонус и локальные судороги)

138

и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и без лечения переходит в генерализованную форму.

Легкая форма столбняка встречается у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни — до 2 недель.

Среднетяжелая форма характеризуется типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не более 1–2 раз в час, а их длительность не превышает 15–30 с. Осложнения не возникают. Продолжительность острого периода болезни до 3 недель.

Тяжелая форма столбняка — симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые и продолжительные с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), пневмонией. Тяжелая форма столбняка требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 недель.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии, от поражения ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

При благоприятном течении столбняка приступы судорог урежаются и к 3–4-й неделе болезни прекращаются. Тоническое напряжение мышц может сохраняться после этого еще около недели. Другие симптомы болезни исчезают постепенно. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Осложнения. Пневмония; при обширных ранениях могут возникнуть гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, что может способствовать развитию сепсиса. В результате сильных мышечных сокращений могут быть переломы тел позвонков, отрывы мышц, длительное напряжение приводит к развитию контрактур.

Столбняк новорожденных. Тяжелая форма болезни. Инкубационный период составляет от 3 до 8 дней. Полная картина болезни разворачивается в течение суток. В связи с тризмом ребенок беспокоен, отказывается брать грудь, ущемляет сосок между деснами, акт сосания становится невозможным. Тетанические судороги сопровождаются криком, тремором нижней губы, подбородка и языка, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Во время приступа нарастает цианоз, появляется блефароспазм. Характерны быстрое снижение массы тела, дыхательные расстройства, раннее присоединение пневмонии и высокая летальность.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Опорные диагностические признаки:

–эпидемиологические — инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду;

–клинические — ранние — тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии;

–клинические проявления в разгаре болезни — опорными диагностически значимыми симптомами считаются классическая триада (тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия), тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус;

–ясное сознание, лихорадка, потливость и гиперсаливация.

Выявление антитоксических антител не имеет значения — свидетельствует о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не происходит, экзотоксин не вызывает иммунного ответа. Выделить культуру возбудителя из раны удается не более чем у 30% больных.

Дифференциальная диагностика проводится с бешенством, отравлением стрихнином гипофункцией паращитовидных желез, с менингитами и менингоэнцефалитами,

139

с истерическими и эпилептическими припадками, обострениями распространенного остеохондроза, черепно-мозговыми травмами.

Лечение. Борьба с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны), антибиотики широкого спектра действия.

Нейтрализация столбнячного токсина путем введения противостолбнячной сыворотки. Перед обработкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000– 3000 МЕ.

Противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация) — антидеполяризующие миорелаксанты длительного действия (тубокурарина хлорид, алкурония хлорид), ИВЛ, противосудорожные препараты (диазепам, хлоралгидрат). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками, антигистаминными препаратами, барбитуратами.

Поддержание жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция легких, контроль сердечной деятельности).

Профилактика и лечение осложнений (борьба с сопутствующими инфекциями, тромбозом, профилактика механических повреждений при судорогах).

Полноценное питание энтеральное (зондовое) и/или парентеральное питание специальными питательными смесями из расчета 2500–3000 ккал/сутки и уход.

Для нейтрализации циркулирующего экзотоксина вводят внутримышечно однократно 50–100 тыс. МЕ противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина. На фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами.

Прогноз всегда серьезный, зависит от сроков начала лечения и его качества. Без лечения летальность достигает 70–90%, но даже при адекватной и своевременной интенсивной терапии составляет 10–20%, а у новорожденных — 30–50%.

Профилактика столбняка регламентирована санитарно-эпидемиологическими правилами МЗ СП3.1.13–81-03 от 06.06.2003 г. В календаре прививок предусмотрена 3-крат- ная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС. Защитная концентрация антитоксина (0,10 МЕ/мл) достигается спустя 10–14 дней у 85–99% привитых и после 3-й вакцинации сохраняется довольно длительное время (до 10–15 лет).

Так как в большинстве случаев напряженность иммунитета неизвестна, а часть населения не привита, то при угрозе развития столбняка необходимо проведение экстренной профилактики. Для экстренной профилактики используют гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300–500 ME. Пассивная иммунизация не всегда предупреждает заболевание, в связи с чем необходима активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10–20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела.

1.20. ТУЛЯРЕМИЯ

Определение. Туляремия — природно-очаговый зооноз, распространенный преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. У человека — это острое инфекционное заболевание токсикоаллергического, реже септического характера.

Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis, представляет собой мелкие (0,2– 0,5 мкм), аэробные, полиморфные коккобациллы, неподвижные, грамотрицательные. Не образуют споры, плохо растут на обычных питательных средах, способны окрашиваться биполярно при использовании окраски по Граму или Гимзе. Оболочечный Vi-антиген и капсула являются факторами патогенности, микроб также продуцирует гемолизины. В серологических реакциях F. tularensis перекрестно реагирует с бруцеллами и иерсиниями.

Наиболее тяжелые формы болезни у человека вызывает F. tularensis subsp. tularensis (или тип A). F. tularensis subsp. holarctica (или типа B) встречается в Северной Америке,

140