Инфекционные болезни_финал (1)
.pdfтогенными микроорганизмами, микробными токсинами, так и попаданием в нее токсичных химических соединений.
Наиболее частыми возбудителями являются St. aureus и Bacillus cereus, реже — Clostridium perfringens и C. botulinum, V. parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila и некоторые другие (всего более 500 различных микроорганизмов).
Источник инфекции — различные животные и люди. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды.
Основной механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой. Возникновение ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, связывают или с массивной дозой возбудителя, или накоплением продуктов жизнедеятельности и токсинов в течение определенного времени в пищевых продуктах. Чаще всего ПТИ связаны с употреблением молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные).
Для этой группы заболеваний характерна практически повсеместная распространенность, массовость. Вспышки имеют семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут охватывать группы населения, пользующихся одним магазином или торговым центром. Число заболевших существенно зависит от количества лиц, употребивших контаминированный пищевой продукт, объема съеденного продукта, состояния резистентности организма и т. п., и может существенно варьировать.
Клиническая картина. Инкубационный период при ПТИ составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, напротив, удлиняться до 24 ч, редко более. Начало заболевания в большинстве случаев острое, с появления тошноты, повторной рвоты, жидкого стула до 10 раз и более в сутки. Боли в животе, выраженность температурной реакции и сочетание симптомов инфекционной интоксикации могут существенно различаться — от незначительно выраженных до интенсивных и схваткообразных, от кратковременных (часы) до продолжительных (несколько суток), от кратковременного субфебрилитета до лихорадки в течение, как правило, одних суток. Синдром обезвоживания в большинстве случаев не успевает развиться или выражен умеренно. Однако при тяжелых формах ПТИ возможны и существенные нарушения водно-электролитного баланса. Течение заболевания короткое, в большинстве случаев 1–3 дня. Вместе с тем, клинические проявления ПТИ имеют некоторые различия, обусловленные спецификой возбудителя.
Опорными клинико-эпидемиологическими данными для диагностики ПТИ являются короткий инкубационный период; острое начало с преобладанием в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; отсутствие лихорадки или ее кратковременный характер; непродолжительность самого заболевания; групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта.
Отравление стафилококковым энтеротоксином
Этиология. Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Абсолютное большинство энтеротоксинпродуцирующих штаммов стафилококков (99%) являются коагулазоположительными, часто также образуют гемотоксин, гиалуронидазу. Чаще всего заболевания связаны со стафилококками, продуцирующими один или несколько типов энтеротоксина (от типа А до U, кроме F, S и Т).
Стафилококки хорошо сохраняются во внешней среде, переносят высокие концентрации соли (до 10%) и сахара, погибают при прогревании до 80 °С, но энтеротоксины выдерживают даже прогревание до 100 °С (в течение 1–2 ч). К стафилококковому энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых обычно и проводят биологическую пробу.
111
Эпидемиология. Источником возбудителя стафилококковых отравлений являются человек и животные, больные или носители возбудителя. Стафилококк может попасть в пищевые продукты от лиц, страдающих стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, гноящиеся ранки, панариции и др.), стафилококковыми ангинами или от здоровых носителей патогенных штаммов стафилококка. Чаще стафилококковые отравления связаны с молоком, молочными продуктами, мясными, рыбными, овощными блюдами, а также изделиями, содержащими крем (торты, пирожные), рыбными консервами в масле. Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, по внешнему виду, вкусу и запаху не отличаются от доброкачественных. Прогревание продуктов, содержащих энтеротоксин, не предохраняет от заболевания.
Патогенез. При возникновении стафилококковых отравлений основную роль играет энтеротоксин стафилококков, который образуется в процессе жизнедеятельности микроорганизма и выделяется в продукты. Он сохраняется и в прогретой пище, может вызвать отравление, хотя сам возбудитель погибает. Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки же- лудочно-кишечного тракта. Действие токсина связано с его влиянием на парасимпатическую нервную систему. Токсин вызывает активацию моторики желудка и кишечника, приводит к значительному понижению АД.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается чаще 2–4 ч (иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч).
Наиболее постоянным признаком стафилококковых отравлений являются режущие схваткообразные боли в эпигастральной области. Вскоре появляется рвота, обычно многократная. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, хотя иногда может кратковременно достигать фебрильных цифр. Расстройство стула наблюдается примерно у 70% больных, как правило, умеренно выражено. Характерны нарастающая слабость, бледность, похолодание конечностей, понижение АД, может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при тяжелом начале болезни состояние больных быстро улучшается и к концу 1-х суток от начала болезни наступает выздоровление. Иногда в течение 2–3 дней сохраняется небольшая слабость.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Имеют значение анамнез (употребление подозрительных продуктов, групповой характер заболеваний), короткий инкубационный период, режущие боли в животе, нормальная или субфебрильная температура тела, отсутствие выраженного расстройства стула, быстрое выздоровление. Обнаружение в подозрительных продуктах, рвотных массах или промывных водах энтеротоксических штаммов стафилококка может служить подтверждением диагноза. В прогретых продуктах, где нет стафилококков, можно обнаружить энтеротоксин (биологическая проба на котятах или щенках, а также использование реакции преципитации).
Необходимо дифференцировать от заболеваний, протекающих с симптомами гастроэнтерита (сальмонеллез, отравление грибами, ядохимикатами, дизентерия Зонне, ботулизм, холера, эшерихиоз и др.).
Лечение. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната, после чего назначают солевое слабительное. При обезвоживании используют метод пероральной регидратации, а при обезвоживании III и IV степени солевые растворы вводят внутривенно. При развитии коллапса назначают гидрокортизон и сосудистые средства. При стафилококковых отравлениях антибиотики не показаны.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (борьба с гнойничковыми заболеваниями, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе с продуктами лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи. Важно правильное хранение пищевых продуктов, исключающее размножение в них стафилококков. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
112
Отравление токсином B. cereus
Этиология. Bacillus cereus — большие (1 ×3–4 мкм), грамположительные, палочковидные, формирующие эндоспоры, факультативно аэробные бактерии, имеющие тесное родство с Bacillus anthracis и Bacillus thuringiensis.
В. cereus хорошо растут в диапазоне температур от 20 ° C до 40 °C, широко распространены в природе и обычно находятся в почве. Как почвенные бактерии, B. cereus легко попадают на многие виды продуктов, такие как овощи, яйца, мясо и молочные продукты.
B. cereus способны вызывать два типа пищевой токсикоинфекции. Первый характеризуется преобладанием тошноты и рвоты с инкубационным периодом 1–6 ч («с коротким периодом инкубации»), второй — манифестирует схваткообразными болями в животе и диареей с инкубационным периодом 8–16 ч («с длительным периодом инкубации»).
Эпидемиология. Частота обнаружения B. cereus в испражнениях детей и взрослых, не страдающих от диареи, колеблется от 0% до 43%. Штаммы, выделенные из испражнений здоровых людей и продуктов питания в большинстве случаев являются идентичными.
Патогенез. Патогенез варианта заболевания «с коротким периодом инкубации» («рвотный» вариант) связан с продукцией вне организма человека B. cereus токсина, устойчивого к нагреванию, низкому pH и протеолизу. Основные эффекты связывают с 5-гидрокситриптамин-3 (5-HT3) рецепторами блуждающего нерва. При заболевании «с длительным периодом инкубации» («диарейный» вариант) ведущее значение имеет синтез токсина жизнеспособными B. cereus уже в желудочно-кишечном тракте. В патологический процесс вовлечены два трехкомпонентных энтеротоксина и один однокомпонентный. В редких случаях «рвотный» токсин может привести к клинически значимому поражению печени, вплоть до печеночной недостаточности.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 16 ч. При варианте заболевания с коротким периодом инкубации у всех больных отмечается рвота и схваткообразные боли в животе, а диарея встречается лишь в 33% случаев. Заболевания с длительным периодом инкубации характеризуются диареей, схваткообразными болями в животе, часто тошнотой, относительно редко — рвотой и лихорадкой. Общая продолжительность заболевания, как правило, не превышает 24 ч, лишь во время вспышек при развитии заболевания «с длительным периодом инкубации» возможны случаи более длительных эпизодов болезни.
Диагностика и дифференциальная диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). При подозрении на пищевое отравление, исследуют подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа. В материалах ведут поиск возбудителя и/или его токсинов.
Дифференциальную диагностику проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, отравление токсинами Cl. perfringens, сальмонеллезом и гастроэнтеритом другой этиологии.
Лечение. В абсолютном большинстве случаев для достижения выздоровления достаточно проведения рациональной регидратационной терапии и не требуется назначение антибиотиков. Большинство штаммов Bacillus spp. чувствительны к ванкомицину, клиндамицину, фторхинолонам (ципрофлоксацину), аминогликозидам, карбопенемам и обладают вариабельной чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. B. cereus часто резистентна ко всем β-лактамам помимо карбапенемов. Для лечения тяжелых инфекций могут использоваться ванкомицин или клиндамицин в режиме монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.
Профилактика. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
113
Отравление токсином клостридий
Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Сl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.
Этиология. Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки, анаэробы, образуют споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Синтезируют протеиназы, лецитиназу, коллагеназу, гиалуронидазу и другие ферменты, продуцируют токсины: α-токсин (фосфолипаза С) обладает гемолитической активностью (важный компонент патогенеза газовой гангрены); ε-токсин образует поры в мембранах эпителиоцитов кишечника человека, вследствие чего способствует выходу ионов К+ и воды из клетки. Устойчивость к антибиотикам C. perfringens связана с синтезом пенициллин-связывающих белков. Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже клостридий типов Е и F.
Эпидемиология. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами.
Патогенез. При отравлении, связанном с клостридиями типа С, основным фактором патогенности является бета-токсин, приводящий к изъязвлению слизистой оболочки тонкой кишки. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый анаэробный сепсис.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч (как правило, 10– 12 ч). Несмотря на то, что часто заболевание, вызванное энтеротоксином Сl. perfringens, протекает субклинически, значительное число случаев протекают существенно тяжелее, чем отравление стафилококковым энтеротоксином. Чаще всего эпизод болезни начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Рвота и лихорадка не типичны для этого типа ПТИ.
При отравлениях, вызванных токсинами клостридии типа С, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок. Чаще всего все симптомы заболевания разрешаются в течение 24 часов.
Диагностика и дифференциальная диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами клостридий, берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа (200 мл содержимого тонкой кишки и 100 мл перитонеальной жидкости). В материалах обнаруживают возбудитель или его токсины. Исследования проводят по методике выделения анаэробных микробов.
Дифференциальную диагностику проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, сальмонеллезным гастроэнтеритом.
Лечение. Для удаления токсинов из организма проводят возможно раньше промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната. При обезвоживании проводят комплекс мер в зависимости от степени обезвоживания. Учитывая возможность проникновения клостридий в кровь и развития анаэробного сепсиса, назначают метронидазол (по 0,5 г 3 раза в день в течение 5–7 дней) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, эритромицин).
114
Прогноз серьезный, летальность достигает 30%.
Профилактика. Для профилактики отравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
1.14. РОЖА
Определение. Рожа — одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся серозно-экссудативным поражением кожи и подкожно-жировой клетчатки, сопровождающаяся лихорадкой.
Этиология. Рожу может вызвать любой серовар бета-гемолитического стрептококка группы А. Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией или стрептококконоситель. Отмечается особая избирательная восприимчивость или предрасположенность к роже, некоторые люди болеют рожей многократно. Иммунитет после рожи нестойкий.
Патогенез. Стрептококк может проникать в кожу как экзогенным, так и эндогенным путем из хронических стрептококковых очагов.
Стрептококк внедряется в лимфатические сосуды кожи и вызывает серозное воспаление: отек, эритему, мелкоочаговую инфильтрацию. Под влиянием стрептококкового токсина в воспалительном очаге возникает артрит и флебит, тромбирование сосудов, разрастание соединительной ткани и стойкий лимфостаз. Большое значение в этиопатогенезе принадлежит и стафилококку. В патогенезе рецидивов и обострений рожистого воспаления имеют значение дремлющие очаги инфекции, изменчивость возбудителя и образование L-форм. Травмы, обострение хронических заболеваний, переохлаждение, солнечная радиация и другие факторы в условиях общей и местной сенсибилизации в области бывшего очага воспаления способствуют усилению патогенных свойств микробов, проникновению их в кровь и возникновению обострения и рецидива.
Симптомы и течение. Заболевание начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до фебрильных цифр, появления интоксикации. Воспалительный процесс может быть на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и на голенях (на слизистых оболочках бывает редко).
На месте локализации процесса появляется яркая краснота (острая эритема) вначале в виде пятна, которое быстро увеличивается в размерах. Края фестончатые, плотные, как бы отграничивают воспаление от неизмененной окружающей кожи. Пораженная кожа плотна и болезненна. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненные. Общее состояние резко страдает, интоксикация выражена, могут быть бред, беспокойство. После исчезновения отека и гиперемии на коже начинается шелушение. Без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают ползучие и метастатические формы, осложнения септического характера. При буллезной форме на месте пораженной рожистым воспаление кожи появляются пузыри, наполненные серовато-желтоватым содержимым, геморрагическим содержимым (буллезно-геморрагическая форма). При частых рецидивах на одном и том же месте могут быть тяжелые последствия в виде слоновости.
Классификация
1.По течению:
1)первичная;
2)повторная;
3)рецидивирующая.
2.По формам:
1)эритематозная;
2)буллезная;
3)буллезно-геморрагическая.
115
Диагностика и дифференциальная диагностика. Рожу диагностируют на основе появления острой эритемы, окруженной пограничным валиком с фестончатыми краями, регионарного лимфаденита и общей интоксикации. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез и повышенная СОЭ. Выделить возбудитель из центральной зоны поражения не удается.
Наиболее часто рожу дифференцируют от флегмоны (при флегмоне отсутствует пограничный валик, отмечается большая припухлость, плотность и резкая болезненность при пальпации).
Лечение. Больные рожей могут лечиться на дому и в стационаре. Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям. Режим постельный 4–5 дней, стол общий, дезиноксикационная и симптоматическая терапия. Препарат выбора при роже — пенициллин в обычных дозировках в течение 5–7 дней, полусинтетические пенициллины или цефазолин. Препараты резерва: эритромицин, цефалоспорины I поколения, азитромицин, кларитромицин. После начала лечения быстро наступает улучшение, краснота и пограничный валик бледнеют и полностью ликвидируются через 2–3 дня. В случае буллезной рожи, когда симптомы интоксикации выражены, дополнительно назначают кортикостероиды 1–2 мг/кг коротким курсом на 3–5 дней. При рецидивирующей роже, помимо повторных курсов антибиотикотерапии, рекомендуется физиотерапевтическое лечение (местно УВЧ, кварц).
Профилактика такая же, как и при других формах стрептококковой инфекции (см. «Ангина»).
1.15. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Определение. Сальмонеллез — кишечный зооноз, вызываемый многочисленными возбудителями из рода сальмонелл, характеризующийся при манифестном течении отчетливо выраженной интоксикационной и гастроинтестинальной симптоматикой, а также возможностью развития в некоторых случаях генерализованной формы.
Этиология. Род сальмонелл, входящий в семейство энтеробактерий, включает более 2500 сероваров. Для менее половины из них установлена способность вызвать заболевания у человека.
Род Salmonella включает два вида: Salmonella enterica, имеющая шесть подвидов (I, II, IIIa, IIIb, IV, и VI), и Salmonella bongori. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О-, Vi- и Н-антигенной специфичностью штаммов.
К наиболее часто высеваемым от человека сальмонеллам относятся: S. enteritidis,
S.typhimurium, S. heidelberg, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Сальмонеллы хорошо переносят замораживание, высушивание, выживают в воде до
2 месяцев, накапливаются в молочных и мясных продуктах, устойчивы к солению, копчению, маринадам. При кипячении быстро разрушаются.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции, вызываемой «дикими» штаммами сальмонеллы, являются животные с манифестным или бессимптомным течением заболевания, изредка люди. Длительность бессимптомного течения сальмонеллеза у животных может исчисляться годами. Бессимптомное течение заболевания установлено у многих видов сельскохозяйственных животных, кошек, собак, грызунов, птиц. Источниками «госпитальных» штаммов являются люди — медперсонал и пациенты, находящиеся в медицинских стационарах, имеющие манифестное или бессимптомное течение заболевания.
Основной путь заражения — алиментарный, при этом факторами передачи инфекции могут быть различные пищевые продукты — мясо млекопитающих, птиц, рыб, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты и др. Это продукты, или не подвергнутые достаточной термической обработке, или обсемененные сальмонеллами на этапе приготовления готовых блюд лицами, выделяющими сальмонеллы во внешнюю среду. Второй путь передачи инфекции — водный, где фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная вода в условиях аварийных ситуаций. Важной пробле-
116
мой медицины в настоящее время стала внутрибольничная инфекция. В этом случае могут реализоваться контактно-бытовой и пылевой пути передачи. При внутрибольничной инфекции посуда, медицинский инвентарь, инструментарий, соски, игрушки и другие предметы обихода могут быть контаминированными сальмонеллами.
Наиболее восприимчивы к данной инфекции лица с иммунодефицитами, имеющие гипо- и ахлоргидрию. Относительно чаще она встречается и у «пищевиков».
Патогенез и патологическая анатомия. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Для развития заболевания у иммунокомпрометированных лиц инфицирующая доза может быть значительно меньшей.
Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка, обладая высокой пенетрирующей способностью, быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.
Основное значение в развитии диарейной симптоматики принадлежит энтеротоксину, активирующему ферментные системы эпителия (аденилатциклаза), что усиливает образование циклических монофосфатов и способствует секреции жидкости и солей в просвет кишки.
Схематично начальный период инфекции может выглядеть так: адгезия сальмонелл к мембранам энтероцитов и продукция энтеротоксина → активация аденилатциклазы, что приводит к образованию из АТФ высокоактивного цАМФ → изменение структуры мембран энтероцитов (с увеличением размера пор в цитомемране) → развитие гиперсекреторной диареи.
Далее: инвазия сальмонелл в энтероциты → собственный слой слизистой оболочки → фагоцитоз сальмонелл макрофагами и другими фагоцитирующими клетками. Продолжительность этого периода составляет 24 ч.
Следствием фагоцитоза сальмонелл является повышение продукции провоспалительных цитокинов макрофагами и другими фагоцитирующими клетками. Это приводит к повышению активности ферментов простагландинсинтетазного цикла и скорости образования простагландинов. Как следствие, возникает местный воспалительный процесс (повышение проницаемости сосудов, агрегация тромбоцитов, экссудация жидкости в просвет кишечника) и развивается гиперэкссудативная диарея.
Таким образом, при сальмонеллезе имеет место гиперсекреторно-экссудативная диарея. При разрушении бактерий в кишечнике, региональных лимфоузлах выделяется эндотоксин, который определяет развитие синдрома интоксикации (гипертермия, метаболический ацидоз, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, почек, ДВС-
синдром).
При локализованной форме инфекции инфекционный процесс носит преимущественно местный характер: поражаются кишечник и региональные лимфоузлы. Однако и в этих случаях возможно поступление сальмонелл в кровь с эпизодической бактериемией. При снижении иммунитета бактериемия может быть длительной, что определяет развитие генерализованной тифоподобной формы сальмонеллеза, а при формировании гнойно-некротических изменений во внутренних органах — септикопиемии. Септические формы сальмонеллеза характерны для ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Ввиду этого больной сальмонеллезным сепсисом всегда должен обследоваться на ВИЧ/СПИД.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 часов до 2–3 суток, составляя в среднем 12–24 часа.
На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клини- ко-патогенетических особенностей сальмонеллеза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное или бессимптомное течение.
117
Локализованная (гастроинтестинальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, энтерит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестинальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты.
Генерализованная форма манифестного течения протекает в виде тифоподобного или септикопиемиемического вариантов.
Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом.
По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения — гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами.
Локализованная (гастроинтестинальная) форма — это основная клиническая форма сальмонеллеза. Ее основными проявления: гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни.
Клиническая картина указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Основной нозологической формой заболевания является гастроэнтеритический вариант.
Вэтом случае заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38–39 °С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в эпи- и мезогастральной области, или разлитого характера по всему животу, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, зеленоватого цвета от 5 до 10 раз за сутки.
На 2–3-й день болезни у части больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки (гастроэнтероколитический вариант) в стуле обнаруживается примесь слизи и (редко) крови. В копроцитограмме отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 20-ти в поле зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный и катарально-геморрагический проктосигмоидит.
Впериферической крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.
Продолжительность заболевания в большинстве случаев от 2 до 10 суток. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни.
Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактериовыделения оно может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес).
Среди лиц с субклиническим вариантом течения иногда выявляют достаточно редкие случаи, так называемого, транзиторного бактериовыделения. Критериями его являются: однократный высев сальмонелл из кала и отрицательные результаты повторных последующих бактериологических исследований кала, отсутствие при ректороманоскопии каких-либо патологических изменений слизистой оболочки кишки, отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с сальмонеллезными антигенами
вдинамике.
Бактериовыделители выявляются при обследовании работников пищевых предприятий и контактных лиц в очагах.
Генерализованная форма заболевания встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом. Она включает тифоподобный и септикопиемический варианты течения.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с признаков поражения желудочно-кишечного тракта, однако может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически он напоминает течение брюшного тифа или паратифов. На протяжении всего заболевания доминирует интоксикационный синдром. Продолжительность лихорадки колеблется от 10–14 дней до 3–4 недель. Температура фебрильная, нередко достигающая 39–40 °C, постоянного или неправильного типа. Наблюдается
118
угнетение деятельности ЦНС, так называемая загруженность, а в ряде случаев — многочисленные признаки нейротоксикоза. Кожные покровы больных бледны, иногда на животе и туловище обнаруживаются элементы розеолезной сыпи. Пульс соответствует температуре тела или замедлен. Артериальное давление снижено. У некоторых больных (чаще злоупотребляющих алкоголем) выявляются признаки бронхита и пневмонии. К концу 1-й недели заболевания появляется увеличение печени и селезенки. В периферической крови определяются умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенная СОЭ.
Другим вариантом генерализованного течения является септикопиемия, представляющая собой наиболее тяжелую форму сальмонеллеза. Наряду с лихорадкой и интоксикацией, сплено- и гепатомегалией появляются септические гнойные очаги в различных органах — легких, опорно-двигательном аппарате, клапанах сердца, печени, селезенке, мозговой оболочке. Часто гнойно-деструктивные очаги возникают в тех органах и тканях, которые утратили свою анатомическую целостность (на измененном клапанном аппарате сердца, в атеросклеротически измененной стенке аорты, послеоперационных культях различных органов, на фоне инфаркт-пневмонии, кистах яичника и т. п.). Иногда септические очаги обнаруживаются в подкожно-жировой клетчатке и дерме. В этих случаях они напоминают по виду узловатую эритему, но локализуются, в отличие от нее, чаще на туловище, а не на конечностях. Температура тела принимает неправильный, ремиттирующий, реже гектический характер, с большими суточными размахами, что сопровождается ознобами, потами. В гемограмме: лейкоцитоз или, что хуже, нормоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы крови влево, резко повышенная СОЭ, нарастающая анемия. В урограмме признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. Септический вариант сальмонеллеза имеет длительное течение, нередко с неблагоприятным исходом.
Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. По своей продолжительности он может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) — в течение нескольких месяцев.
Осложнения. К осложнениям локализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный, перитонит, токсическая дилатация кишки, реактивный полиартрит (чаще у лиц с генотипом HLA-B27), инфекционно-ток- сический и дегидратационный шок. Среди осложнений генерализованной формы — обострения и рецидивы, инфекционно-токсический шок и острая сердечная недостаточность (у лиц с патологией сердца), абсцессы различной локализации, эндокардит, миокардит, перикардит, тромбофлебит вен нижних конечностей и малого таза и др.
Диагностика и дифференциальная диагностика. К опорным диагностическим признакам локализованной формы сальмонеллеза относятся: данные эпидемиологического (пищевого) анамнеза и острое начало с сочетанным развитием симптомокомплекса острого гастроэнтерита (гастроэнтероколита), высокой лихорадки и других проявлений интоксикации.
Характерна повторная (многократная) рвота; стул каловый, обильный, жидкий, часто зеленоватого цвета; отсутствие или слабая выраженность признаков дистального колита; при многократной рвоте и профузном характере диареи — появление признаков обезвоживания; при тяжелом течении болезни — развитие признаков острой сосудистой недостаточности (инфекционно-токсического, дегидратационного или смешанного типа шока).
Для генерализованных форм характерны развитие тифоподобного или септикопиемического течения заболевания, воспалительные изменения крови разной степени выраженности, тенденция к развитию анемии, признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита.
При подтверждении клинического диагноза используют бактериологическое, молеку- лярно-биологическое (ПЦР) и серологическое исследования. Материалом для бактериологического и молекулярно-биологического (ПЦР) исследования служат кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления.
119
Для обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Ее минимальный диагностический титр — 1 : 200. Диагностическим является и нарастание титра антител в РНГА в 4 раза при исследовании крови в динамике (на 1-й и 2–3-й неделе болезни). Из иммунохимических методов диагностики применяется ИФА.
Дифференциальную диагностику при локализованной форме сальмонеллеза проводят с пищевыми токсикоинфекциями разной этиологии, дизентерией, эшерихиозом, вирусной диареей, холерой, отравлениями грибами и ФОС, острым алкогольным гастроэнтеритом, аппендицитом, панкреатитом, холециститом, аднекситом, внематочной беременностью, инфарктом миокарда, обострением хронического гастрита и язвенной болезни и др. При генерализованной форме — с сепсисом различной этиологии, брюшным тифом, гриппом, малярией и др.
Лечение. Стационарное лечение показано при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.
Основные направления лечения сальмонеллеза:
–диетотерапия (последовательное назначение диет №№ 4а, 4б, 4в, 2);
–купирование диарейного синдрома;
–регидратация и реминерализация;
–дезинтоксикация;
–антибактериальная терапия;
–сервис-терапия (терапия сопровождения);
–симптоматическая терапия.
При гастроинтестинальной форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии.
С целью скорейшего купирования диареи назначают:
1.Препараты кальция: глицерофосфат, глюконат, лактат. Максимальная стартовая доза — 5 г, в последующие дни по 1 г 3 раза в день. Стартовая доза карбоната кальция — 30–50 г, в последующие дни по 10 г 3 раза в день.
2.Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 0,05 г 3 раза за 9–12 часов) под прикрытием мукоцитопротекторов (смекта, полисорб МП).
3.Энтеросорбенты: а) препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. 20–60 г в день); б) препараты производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза в день); в) препараты аттапульгита (неоинтестопан, реабан); г) катионосвязывающие препараты (энтерокат М 20–30 г стартовая доза, затем по 10 г 3 раза в сутки).
Регидратация и реминерализация проводится в виде перорального, назогастрального или парентерального вариантов. В пероральной (и назогастральном варианте) регидратации используют глюкозосолевые растворы: цитроглюкосолан, регидрон, оралит. Для парентеральной (внутривенной) регидратации — квинтасоль, квартасоль, ацесоль, лактасоль, трисоль.
В дезинтоксикационной терапии кроме полиионных кристаллоидных растворов используют реамберин, мафусол, растворы гидроксиэтилированного крахмала (венофундин, волекам, волевен, плазмалин) и др.
Антибактериальная терапия включает кишечные антисептики при легком течении гастроинтестинальной (локализованной) формы сальмонеллеза (фуразолидон 0,1 г 4 раза в день — 3–5 дней) и антибиотики (ципрофлоксацин 0,5 г 2–3 раза в день 5–7 дней, офлоксацин 0,4 г 2 раза в день 5–7 дней, цефтриаксон от 1,0 до 4,0 г внутривенно или внутримышечно в сутки 5–7 дней, ампициллин 2 г/сут, амоксициллин 2 г/сут) при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. При генерализованном течении заболевания в первые 3–4 дня (до установления антибиотикочувствительности) назначают 2 антибиотика парентерально (фторхинолон и цефалоспорин), затем используется антибиотик, к которому выявлена максимальная чувствительность возбудителя.
120