Материнские факторы риска[править | править вики-текст]

• Тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей (ОР — 7,19);

• Тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе (ОР — 2,90);

• Многоплодная беременность (ОР — 2,93)

• Хронические соматические заболевания:

  • Артериальная гипертензия;

  • Болезни почек;

  • Болезни сердечно-сосудистой системы;

  • Сахарный диабет (ОР — 3,56);

• Ожирение (ИМТ > 35) (ОР — 2,47);

• Первая беременность (ОР — 2,91);

• Антифосфолипидный синдром; (ОР при сочетании с преэклампсией в анамнезе > 9)

• Возраст старше 40 лет (ОР — 2.1);

• Интервал между родами более 10 лет (ОР — 1.9).

Клинические проявления[править | править вики-текст]

Самый характерный признак эклампсии — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Обычно судорожному припадку предшествуют следующие симптомы: головная боль, боль в подложечной области, а также нефропатия. Судорожный припадок развивается в определенной последовательности:

1. Возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-25 с).

2. Развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. (10-20 с)

3. Развиваются клонические судороги мышц туловища, верхних и нижних конечностей. В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. (1-1,5 мин)

4. После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому.

Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

Лечение[править | править вики-текст]

Так как этиология заболевания неясна, единственным этиопатогенетическим методом лечения остается досрочное родоразрешение. До и после родоразрешения также применяются следующие методы лечения:

• Обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, тактильных и болевых ощущений.

• Устранение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии.

• Дегидратационная терапия, способствующая усилению диуреза и предупреждающая отек мозга.

• Оксигенотерапия — вдыхание кислорода.

13)Имуннологические отношения между матерью и плодом Иммунное отношение матери и плода

Во время беременности иммунная система матери проявляет толерантность к антигенным структурам плода, благодаря чему не происходит его отторжения. Это связано с наличием плацентарного барьера, с низкой плотностью антигенов гистосовместимости на клетках трофобласта, а также с супрессорной направленностью иммунных реакций в системе мать — плод. Женский организм, плацента и плод синтезируют ряд белковых факторов (альфа-фетопротеин, уромодулин, белки трофобласта) и небелковых соединений (эстрогены, прогестерон, простагландины Е1 и Е2), подавляющих реакции отторжения. Иммунологические взаимоотношения, устанавливающиеся между матерью и ребенком во время беременности, в силу того, что синцитиотрофобласт и базальная децидуальная оболочка находятся в непосредственном контакте, а также в силу того, что происходит постоянное поступление клеток плода в кровоток матери, создают защиту плода и его образований от иммунных механизмов матери, запускаемых антигенами плода отцовского происхождения. Но при некоторых условиях иммунологические механизмы могут стать причиной тяжелых осложнений, приводящих к нарушениям развития или даже к смерти плода. При беременности должны одновременно включаться как реакции матери, направленные против фетоплацентарных антигенов (реакция хозяин против трансплантата), так и реакции плода, направленные против антигенов матери (реакция трансплантат против хозяина). В основе симптомов со стороны организма матери при развитии резус-иммунизации лежат не иммунные механизмы, а такие факторы, как массивные поступления со стороны фетоплацентарного комплекса гонадотропинов или токсичных веществ, рефлексы, исходящие от матки, нарушения фето-плацентарного обмена и др. Осложнения беременности, при которых ведущая или вспомогательная роль принадлежит нарушениям иммунного взаимодействия между матерью и плодом: ? Гематологические осложнения – нарушения, вызываемые иммунизацией антигенами форменных элементов крови, в частности, эритроцитов. Материнский организм реагирует на любые антигены эритроцитов плода, которых нет у собственных эритроцитов, вырабатывая специфические антитела, которые в дальнейшем переходят в организм плода и вызывают разрушение эритроцитов плода и иные цитотоксические эффекты в отношении клеток, располагающих общими с эритроцитами плода антигенами. Клиническим выражением этих процессов является гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Иммуногенность эритроцитарных антигенов плода различна. Самые частые и тяжелые нарушения возникают в результате изоиммунизации резус-фактором (в частности, агглютининогеном D) и антигенами системы AB0 (первая группа крови у матери и вторая или третья группа крови у плода). Крайне редко изоиммунизация связана с другими системами эритроцитарных антигенов. Лейкоциты плода также проникают через плаценту и, являясь носителями антигенов, стимулируют синтез антилейкоцитарных антител организмом матери. Эти антитела могут неблагоприятно влиять на плод при последующих беременностях. Тромбоциты плода, проникающи через плаценту в кровоток матери, иммуногенны для организма матери и стимулируют синтез антитромбоцитарных антител. Однако эти антитела, несмотря на то, что они проникают в кровоток плода, не поражают тромбоциты плода. Изоиммунная тромбоцитопения плода является очень редким явлением, хотя описаны и случаи тяжелых кровотечений, даже с летальным исходом.  ? Иммунологический выкидыш. Некоторые самопроизвольные выкидыши, в частности повторные, являются следствием действия иммунологических факторов, и в этих случаях выкидыш можно сравнить с явлением отторжения трансплантата. Эта подтверждается высоким показателем выявления антитрофобластных антител в крови матери в момент аборта.

Подтверждением роли этих антител в патогенезе выкидышей служит абортивное действие антиплацентарной сыворотки у разных видов животных. Возникновение иммунного конфликта между матерью и плодом может вызвать выкидыш, поскольку реакция антиген-антитело сопровождается выделением значительного количества гистамина и, возможно, других биологически активных веществ, вызывающих сосудодвигательные изменения и изменение проницаемости плаценты, что выражается, в частности, изменением секреции эстрогенов. Несмотря на то, что у женщин с повторными выкидышами уровень гистамина часто невелик, отмечают положительный терапевтический эффект от применения антигистаминных препаратов при невынашивании беременности. Причина иммунологического аборта может иметь эмбриональную или материнскую природу. Развитие плодного яйца нарушается, если трофобласт не защищает его от иммунологической агрессии матери. В некоторых случаях выкидыш представляется результатом ненормальной реакции организма матери на фето-плацентарный аллотрансплантат. Кроме того, частой причиной выкидыша являются хромосомные нарушения у зародыша, и иммунные механизмы при этом могут включаться вторично. ? Поздний токсикоз беременных. У беременных с иммунной несовместимостью между матерью и плодом по системе резус-фактор наблюдается развитие характерной триады симптомов (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия). Доказательством участия отдельных иммунных механизмов при позднем токсикозе являются некоторые патоморфологические данные. При токсикозе антиплацентарные антитела способствуют поражению перекрестно реагирующих с антигенами плаценты органов, в частности, почек (в основном базальной мембраны клубочков).  ? Болезнь недоразвития – экспериментальный синдром, созданный введением незрелому плоду или новорожденному иммунокомпетентных аллогенных клеток взрослого донора, отличных от донора антигенами главного комплекса тканевой совместимости. Введенные реципиенту клетки вызывают внутриутробную смерть и изгнание плода. При этом у новорожденного обнаруживают целый комплекс изменений, как то: недоразвитие, понос, повреждения кожи и шерсти, первоначальная гипертрофия, а затем полная инволюция лимфоидной системы, очаги некроза в печени, селезенке, вилочковой железе. Болезнь недоразвития со своими различными вариантами является характерным примером реакции трансплантата против хозяина, когда способные на иммунную реакцию клетки вводятся в чужой организм, неспособный защититься от такой агрессии. В нормальных условиях болезнь недоразвитости не развивается, вероятно, по причине способности плода к сроку родов разрушать, не сенсибилизируясь, небольшое количество лимфоцитов матери, проникающих через плацентарный барьер (у страдающих лейкозом беременных, новорожденные лейкозом не страдают). Плод разрушает лимфоциты матери. Тем не менее, согласно результатам исследований, в отдельных случаях нельзя исключить развитие болезни у детей. Роль иммунных механизмов в патогенезе отдельных осложнений беременности пока недостаточно выяснена. И если при некоторых патологических состояниях, таких как изоиммунизация матери к эритроцитарным антигенам участие иммунных механизмов точно установлено, то этого нельзя сказать о выкидыше и позднем токсикозе, где можно говорить в основном о гипотезах. Уточнение роли нарушений иммунных взаимоотношений матери и плода в патогенезе тех или иных осложнений беременности станет возможным только после подробного выяснения механизмов, защищающих фето-плацентарный трансплантат.

<<