4. Применение диуретиков — фуросемид (лазикс) в дозе 40–60 мг внутривенно

28. Миокардиты. Определение, распространенность, классификация, клинические проявления. Диагностика и лечение миокардитов.

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции. (то есть можно сказать, что это совокупность клинических и морфологических изменений тканей сердца -помимо кардиомиоцитов поражаются и другие ткани: проводящая система, соединительная ткань. Также необходимо доказать наличие воспаления различной природы.

То есть в диагностике доказываем наличие факта воспаления и определяем этиологию.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ:

Достаточно часто сложно определить истинную распространенность в связи в течением в латентном или субклиническом виде и заканчивающимся полным выздоровлением.

Встречается в молодом возрасте (30-40 лет)

Заболеваемость чаще встречается у женщин, но у мужчин протекает в более тяжелой форме

Факторы риска:

• беременность;

• наследственную предрасположенность;

• иммунодефицитные состояния

КЛАССИФИКАЦИЯ

1) По течению (зависит от гистологии):

• Острый миокардит. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

•Подострый миокардит. Гистологически определяют инфильтрацию миокарда

мононуклеарными клетками.

• Хронический миокардит. Определяют высокий титр противокардиальных антител, а

также нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина

фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная

ДКМП.

2) По распространенности воспалительного процесса

• Очаговый миокардит( чаще локализован в одной из стенок ЛЖ)

• Диффузный миокардит( в пат процесс вовлечен весь миокард ЛЖ из-за чего как следствие развивается ХСН)

3) По степени тяжести

Основана на двух определяющих критериях: изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности

• Легкая форма. Изменения размеров полостей сердца и признаков сердечной

недостаточности нет.( Сопровождается формированием субъективных симптомов: общая слабость, незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок; различные болевые ощущения в области сердца; учащенное сердцебиение и перебои в сердечном ритме). появляется через 2-3 недели после перенесенной инфекции

• Среднетяжелая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной

недостаточности в состоянии покоя.

• Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками

сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или серьезными нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса( комплекс симптомов, вызванный резким снижением сердечного выброса за счет внезапного нарушения сердечного ритма и проявляется:синкопы, судороги, ФП желудочков, асистолии)

ЭТИОЛОГИЯ

Глобально можно разделить на инфекционные и неинфекционные

Инфекционнные:

• Вирусы (Коксаки, коронавирус, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы,гепатита B и C, краснухи, арбовирусы).

•Бактерии ( боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии, стрептококки, стафилококки).

• Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы).

• Паразиты (эхинококки, трихинеллы).

• Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы).

Неинфекционные заболевания:

• аутоимунные( дерматомиозит, ВЗК, ревматоидный артрит, СКВ, синдром Шегрена, грануломатоз Вегенера)

• реакции гиперчувствительности( аллергические)(АБ, НПВС, вакцины, трициклические антидепрессанты)

•Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий).

• Радиоактивное излучение.

ПАТОГЕНЕЗ

Вариант патогенеза будет зависеть от этиологического фактора, вызвавшего миокардит

• Непосредственное цитотоксическое действие инфекционных агентов, которые способны внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии) или локализоваться в интерстициальной ткани, формируя небольшие абсцессы (бактерии).

• Повреждение кардиомиоцитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце.

Такой механизм повреждения наиболее характерен для дифтерийного миокардита, но может развиваться при инфекционно-токсическом шоке.

• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коронарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).

• Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития аутоиммунных заболеваний, при которых сердце может быть одним из органов-мишеней генерализованного процесса (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь).

• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудителя или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного повреждения, согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием цитотоксических клеток (CD8+ Т-лимфоцитов), аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов (миозину) и цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНОα), что приводит к поражению кардиомиоцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов и оксида азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Цитокины могут вызывать обратимое снижение сократимости миокарда, не вызывая гибели клеток. Считают также, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, может служить антигеном, поддерживающим иммунные реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине нет строгой специфичности, но зависит от этиологического фактора

Основные клинические проявления:(отсортированы сверху вниз от чаще всего встречающихся до более редких)

-боли в области сердца

-сердцебиение

-тахикардия

-одышка

-синкопальные состояния

-отеки нижних конечностей и боли в правом подреберье

Основные синдромы:

-поражения сердечной мышцы

-недостаточности кровообращения

-нарушения сердечного ритма и проводимости

-общей интоксикации

-астено-вегетативный

Боли в области сердца

Чаще локализуется в области верхушки и могут распространяться на всю прекардиальную область, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой характер болей часто связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит).

Одышка

Имеет связь с развивающейся ЛЖ недостаточностью и проявляется при активной физической нагрузке при легком течении и в виде одышки в покое при среднетяжелом и тяжелом течении

Сердцебиение

Развивается за счет увеньшения сердечного-выброса и рефлекторным усилением активности симпатоадреналовой системы

Особенности:

•Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным

выздоровлением или малосимптомно. Характерны неспецифические симптомы:

лихорадка, слабость, повышенная утомляемость.

• При средней тяжести течения наблюдают одышку, слабость, сердцебиение.

•Тяжёлое течение характеризуется проявлениями сердечной недостаточности,

возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся

соответствующими симптомами (одышкой, отёками ног).

• При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдают реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.

• Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сердечную смерть в результате нарушений ритма.

ОБЪЕКТИВНО:

• Пальпация. Ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии (при кардиомегалии).

• Перкуссия. Смещение левой границы относительной тупости сердца влево при тяжелом и среднетяжелом течении (возможно смещение верхней границы вверх).

• Аускультация. Ослабление I тона( так как нет миокардиального компонента), акцент II тона на легочной артерии, III и IV

тоны, а также ритм галопа — показатели тяжелого течения миокардита. Систолический шум над верхушкой( из-за дисфункции папилярных мышц)

ДИАГНОСТИКА

1) В ОАК - увеличение СОЭ. Может возникать Лейкоцитоз с сдвигом влево

2) 2)В БАК - увеличение содержания MB-изоформы КФК, ЛДГ1( отражает выраженность цитолиза). Специфичный маркер повреждения: тропонин Т, повышение СРБ, альфа2 и гамма глобулинов( неспецифичны, но определяют наличие очага воспаления)

3) Характерно нарастание титра АТ,нейтрализующих вирусы.

инструментальные методы:

• На ЭКГ - синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения

проводимости (АВ-блокада разной степени, блокада ножек пучка Гиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии.

• При ЭхоКГ можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей

сердца. У 15% больных при ЭхоКГ выявляют пристеночные внутрижелудочковые

тромбы. Отсутствие изменений при ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита.

• При рентгенологическом исследовании могут наблюдаться увеличение размеров сердца,

появление признаков венозного застоя по малому кругу

• при сцинтиграфии с цитратом галлия 67 можно определить наличие воспалительного процесса

• биопсия миокарда является золотым стандартом и по его результатам можно установить окончательный диагноз

Клинические диагностические критерии миокардита:

• Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и

лабораторных исследований или другого основного заболевания (например,

аллергическая реакция, токсические воздействия).

• Наличие признаков поражения миокарда.

–«Большие» критерии:

- повышение активности кардиоспецифических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови больного (КФК, МВКФК, ЛДГ, ЛДГ1 и содержания тропонинов)

- патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);

- кардиомегалия (по рентгенологическим данным);

-сердечная недостаточность или кардиогенный шок;

-синдром Морганьи–Адамса–Стокса.

«Малые» критерии:

- протодиастолический ритм галопа;

- ослабленный I тон;

- тахикардия.

Для постановки диагноза:

1) наличие подтвержденного перенесенного заболевания

2) Первые два больших критерия или одного с двумя малыми

3) Если у пациента первые 2 больших критерия и один любой большой из последующих, то можно ставить среднетяжелую и тяжелую форму

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное:

-ограничить физическую активность.

-проводят этиотропное лечение (при определении этиологического фактора ).

-ГКС

Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:

• тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);

• миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;

• развитие миоперикардита;

• гигантоклеточный миокардит;

• миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.

Как правило, применяют преднизолон в дозе 15–30 мг/сут (при миокардитах средней степени тяжести) или 60–80 мг/сут (при тяжелых формах) от 5 нед до 2 мес с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой

-при тяжелых формах назначается гепарин для профилактики тромбоэмболических осложнений в дозе 5000–10 000 ME 4 раза в сутки подкожно на 7–10 дней, а затем в течение 10–14 дней дозу постепенно снижают под контролем коагулограммы с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО). При сопутствующем перикардите антикоагулянтная терапия противопоказана. Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными тромбоэмболиями либо с пристеночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.

-препараты лечения СН:

• ингибиторы АПФ

•бета-блокаторы( нельзя при фульминантном, в острую фазу декомпенсации СН)

•диуретики

Хирургическое лечение

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора