17. Фибрилляции предсердий. Определение, клиническая картина, электрокардиографическая диагностика. Врачебная тактика при различных формах заболевания.

Фибрилляция предсердий — самая распространенная разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой 350–700 в минуту (с отсутствием Р-волны на ЭКГ), исключающей возможность их координированного сокращения, и, как правило, нерегулярным ритмом желудочков.

Этиология

1. Органическое поражение миокарда.

Одной из основных причин ФП является ремоделирование (изменение структуры и геометрии) левого предсердия. Ремоделирование/дилатация левого предсердия происходит при различных заболеваниях:

• АГ (вследствие диастолической дисфункции левого желудочка). В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как один из основных этиологических факторов ФП;

• ИБС: хроническая ишемия миокарда и постинфарктное ремоделирование; острая ишемия при ИМ;

• митральные пороки сердца любого генеза (ревматический митральный стеноз, являвшийся основной причиной ФП в середине прошлого века, в настоящее время уступает свое место другим порокам);

• аортальные пороки в фазу «митрализации» порока;

• различные врожденные пороки сердца (чаще дефект межпредсердной перегородки);

• различные кардиомиопатии, в том числе «спортивное сердце»;

• миокардиты;

• синдром обструктивного апноэ сна;

• ожирение и сахарный диабет;

• бронхолегочная патология;

• заболевания перикарда;

• перенесенные операции на сердце;

• электролитный дисбаланс;

• гормональные воздействия (тиреотоксикоз);

• алкогольная и иная острая интоксикация;

• лекарственные препараты (симпатомиметики/холинолитики и др.).

2. Идиопатические (врожденные) формы ФП.

Патофизиологические изменения, способствующие возникновению фибрилляции и трепетания предсердий:

В настоящее время обсуждаются два механизма фибрилляции предсердий.

1. «Гипотеза множественных волн возбуждения».

В предсердии происходит пролиферация и дифференцировка фибробластов в миофибробласты, разрастание соединительной ткани и фиброз.

Возникает негомогенность (неоднородность) проведения импульса, что является предпосылкой к формированию механизма re-entry.

2.«Фокусная», «изолированная», «идиопатическая» или первичная (так как нет заболевания миокарда) фп.

Считается, что к пациентам с идиопатической формой ФП следует относить лиц без органического поражения миокарда; причиной аритмии у них являются очаги эктопической активности, расположенные в устьях легочных вен, впадающих в левое предсердие. Ткань легочных вен характеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми изменениями ориентации миофибрилл.

В основе развития фибрилляции предсердий в большинстве случаев лежит механизм micro-re-entry с формированием хаотичного сокращения кардиомиоцитов предсердий с частотой 400–700 импульсов в минуту.

Если через АВ-узел может пройти мало импульсов, так как он долго находится в состоянии рефрактерности, то регистрируется брадисистолическая форма ФП — число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;

или нормосистолическая — от 60 до 100 в минуту.

Если рефрактерный период АВ-узла короткий, то через него может пройти много предсердных импульсов — регистрируется тахисистолическая форма ФП — от 100 до 200 в минуту.

Классификация:

• Впервые диагностированная — ФП/ТП, которая не была диагностирована ранее, независимо от продолжительности аритмии или тяжести связанных с ней симптомов.

• Пароксизмальная— самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 часов. Некоторые пароксизмы ФП/ТП могут продолжаться до 7 суток. Эпизоды ФП, купированные кардиоверсией в течение 7 дней, следует относить к пароксизмальной форме ФП/ТП.

• Персистирующая— ФП, которая длится более 7 дней, включая эпизоды, купированные кардиоверсией или медикаментозно спустя 7 суток и более.

• Длительно персистирующая— длительный эпизод ФП/ТП более 1 года при условии выбора стратегии контроля ритма.

• Постоянная ─форма ФП/ТП, когда совместно пациентом (и врачом) принято согласованное решение не осуществлять попытки восстановления СР.

Клиническая картина:

Диагностическая картина ФП может варьировать от ощущения сердцебиения, одышки, тяжести в груди, расстройства сна, сонливости, слабости, психосоциальных расстройств до полного отсутствия какой-либо симптоматики. +при наличии длительно существующей тахикардии у пациентов с органическим поражением миокарда могут появляться и усугубляться признаки сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения: одышка, вплоть до сердечной астмы; генерализованные отеки.

На сегодняшний день для оценки выраженности симптомов аритмии и ее влияния на повседневную деятельность рекомендуется использование модифицированной шкалы EHRA. Ее использование целесообразно для назначения лечения, ориентированного на снижение симптоматики и длительного наблюдения за качеством жизни пациентов.

Классификация степени тяжести клинических проявлений фибрилляции предсердий

EHRA	Проявления
I	«Симптомов нет»
II	«Легкие симптомы», нормальная повседневная активность не нарушена
III	«Выраженные симптомы», нормальная повседневная активность затруднена
IV	«Инвалидизирующие симптомы», нормальная повседневная активность невозможна

Диагностика ЭКГ:

Для установки диагноза ФП/ТП необходимо наличие зарегистрированного эпизода аритмии с характерными ЭКГ-признаками длительностью не менее 30 секунд.

Для ФП характерны ЭКГ признаки:

• отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р — ритм несинусовый;

• Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF;

• Абсолютно нерегулярные интервалы RR - неправильный желудочковый ритм (не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (синдром Фредерика).

• Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях — чаще всего в отведении V1 — иногда определяется некоторая регулярная электрическая активность предсердий.

• Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервала между двумя последовательными возбуждениями предсердий (f-волн), обычно изменчива и составляет менее 200 мс, что соответствует частоте предсердного ритма более 300 импульсов в минуту.

Принципы терапии

Терапия ФП/ТП складывается из нескольких направлений:

• лечение основного заболевания, приведшего к фибрилляции предсердий;

• контроль ритма: лечебные мероприятия, направленные на восстановление и сохранение синусового ритма;

• контроль частоты сердечных сокращений: мероприятия, направленные на поддержание нормосистолической формы ФП/ТП в тех случаях, когда восстановление и удержание синусового ритма невозможно;

• антитромботическая терапия — профилактика тромбоэмболических осложнений.

Всем пациентам с ФП, не связанной с поражением клапанов сердца, рекомендовано использовать шкалу CHA2DS2-VASc для оценки риска тромбоэмболических осложнений (ишемического инсульта, транзиторных ишемических атак и системных тромбоэмболий).

Всем пациентам перед назначением антитромботической терапии рекомендовано оценивать риск кровотечения, выявлять немодифицируемые и модифицируемые факторы риска кровотечения. Для оценки риска кровотечений предложено использовать несколько шкал, наибольшее распространение имеет шкала HAS-BLED. Сумма баллов по шкале HAS-BLED ≥3 указывает на высокий риск кровотечений.

Постоянный прием пероральных антикоагулянтов с целью профилактики ТЭО рекомендован пациентам мужского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥2 и пациентам женского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥3.

Назначение пероральных антикоагулянтов с целью профилактики ТЭО рекомендовано женщинам с CHA2DS2-VASc =2, принимая во внимание индивидуальные особенности и предпочтения пациента.

В случае назначения антагонистов витамина К (варфарин) рекомендовано достижение максимального времени пребывания значений МНО в пределах терапевтического диапазона (2,0–3,0), которое следует регулярно оценивать.

Пациентам с неклапанной ФП, не получавшим ранее антикоагулянтную терапию, в качестве препаратов первой линии рекомендовано назначение прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) — апиксабана**, или дабигатрана этексилата**, или ривароксабана (апиксабан** по 5 мг 2 раза в сутки, дабигатрана этексилат ** по 150 мг 2 раза в сутки, ривароксабан** 20 мг 1 раз в сутки).

Пациентам с постоянной формой ФП (т.е. тем пациентам, которым не планируется восстановление синусового ритма) не рекомендовано использование ААП I и III класса на постоянной основе (за исключением амиодарона**).

Для контроля частоты желудочкового ритма во время ФП рекомендовано применение бета-адреноблокаторов (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия), дигоксина (Прием низких доз дигоксина** (≤0,25 мг в сутки) и селективных блокаторов кальциевых каналов с прямым влиянием на сердце (Верапамил**/ Дилтиазем).

Применение верапамила**, дилтиазема и дигоксина** для контроля частоты ритма при пароксизмальной либо персистирующей ФП/ТП не рекомендовано пациентам с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ), поскольку они могут улучшать проведение по дополнительному пути проведения.

Медикаментозная кардиоверсия проводится препаратами I и III классов. Препараты I класса противопоказаны пациентам с органическим заболеванием сердца. Стратегия контроля ЧСС применяется у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий и у части пациентов с персистирующей формой.

Экстренная наружная электрическая кардиоверсия (дефибриляция) рекомендована при ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики (симптомная артериальная гипотензия, синкопальное/пресинкопальное состояние, признаки острой ишемии миокарда, отек легких/острая сердечная недостаточность) с целью незамедлительного восстановления синусового ритма. У пациентов с бессимптомными пароксизмами ФП незамедлительное восстановление синусового ритма не требуется.

Предварительное назначение амиодарона**, соталола** или пропафенона** рекомендовано рассматривать для повышения эффективности электрической кардиоверсии и профилактики рецидивов ФП.

Пациентам с редкими пароксизмами ФП, не принимающим поддерживающей ААТ, без сопутствующего структурного заболевания сердца или ишемической болезни сердца (ИБС), при условии продолжительности аритмии менее 48 часов для восстановления синусового ритма может быть рекомендован однократный самостоятельный пероральный прием #пропафенона** в дозе 450–600 мг.

У части пациентов, у которых медикаментозная терапия неэффективна, имеются побочные эффекты антиаритмических препаратов или иные причины, применяются немедикаментозные способы лечения ФП/ТП:

1)трансвенозная катетерная радиочастотная аблация:

• очага эктопической активности при трепетании предсердий;

• устьев легочных вен при ФП (особенно эффективно при идиопатической форме);

• зоны кава-трикуспидального перешейка при ТП;

2)деструкция АВ-соединения и имплантация электрокардиостимулятора;

3)катетерная модификация АВ-соединения (без электрокардиостимулятора);

4)хирургическая изоляция предсердий (открытые операции на миокарде предсердий), которые чаще всего проводятся во время операций на открытом сердце.

У больных с пароксизмальной ФП без доказанного органического поражения миокарда РЧА может рассматриваться как метод лечения первого ряда до назначения антиаритмических препаратов. У остальных пациентов (лица с персистирующей идиопатической ФП, пациенты с различными заболеваниями сердца) выбор метода лечения: РЧА или антиаритмическая терапия — должен быть индивидуальным.