14. Остеоартроз. Современные представления об этиологии. Клинические проявления. Стандарты лечения.

гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.

Травма сустава  самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава  врождённые особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.

Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит)

Клин.прояления:  боль в области пораженного сустава  усиление боли в положении стоя или при нагрузке  боль появляется при нагрузке или в покое;  К концу дня после физической нагрузки, боли усиливаются, после отдыха боли уменьшаются  наличие «стартовых болей»;  утренняя скованность и тугоподвижность,  ограничение функции сустава. Физикальное обследование:  крепитация  увеличение объѐма сустава чаще происходит за счѐт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отѐка околосуставных тканей.  образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей.  выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита.  варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей

Рентгенологическая стадия: 0 – изменения отсутствуют. I – сомнительные рентгенологические признаки. II – минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты). III – умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты). IV – выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).

Тактика лечения : все пациенты с остеоартрозом получают лечение амбулаторно. − Немедикаментозное лечение:  Режим: II,свободный;  Стол №15. − Медикаментозное лечение:  Рентгенологическая стадия I немедикаментозное лечение и НПВП, хондропротекторы(Хондроитин сульфат внутрь 250-500 мг 2 раза в сутки сутки, Курсами 2 раза в год);  Рентгенологическая стадия II немедикаментозное лечение, НПВП, хондропротекторы и в/с введение препаратов исскуственной синовиальной жидкости курсами;  Рентгенологическая стадия III немедикаментозное лечение, НПВП, хондропротекторы, антидепресанты и в/с введение препаратов исскуственной синовиальной жидкости курсами;  Рентгенологическая стадия IV эндопротезирование пораженного сустава.

12. Остеоартрит. Современные представления об этиологии. Клинические проявления. Стандарты лечения.

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

а) первичный ОА – развивается в здоровом до этого хряще

б) вторичный ОА – развивается в уже предварительно изменненном хряще из-за ряда заболеваний

Этиология окончательно не выяснена, предполагаемые факторы первичного ОА:

1) несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию

2) наследственная предрасположенность к сниженной способности хряща противостоять повышенным нагрузкам (тип наследования – аутосомно-доминантный, часто обнаруживают мутацию гена COL2A1)

В развитие ОА большую роль играет взаимодействие предрасполагающих факторов:

а) эндогенных: пожилой возраст; женский пол; эндокринные нарушения; избыточный вес; пороки развития костей и суставов (плоскостопие, дисплазия головки бедренной кости); оперативные вмешательства (менискэктомия)

б) экзогенных: профессиональная деятельность (шахтеры, танцоры), профессиональный спорт (футбол, атлетика, бокс, дзюдо); травмы и микротравматизации сустава; несбалансированное питание; интоксикация и профессиональные вредности; злоупотребление алкоголем

Клиника остеоартроза:

- болевой синдром в крупных суставах (коленных, тазобедренных, голеностопных – т.е. тех, которые несут большую нагрузку):

а) боли механического типа - возникают при нагрузке на сустав, усиливаются к вечеру, затихают в покое и ночью

б) «стартовые» боли – появляются при первых шагах больного, затем исчезают и вновь возникают при продолжающейся нагрузке

в) «блокадные» боли (периодическое «заклинивание» сустава) – внезапные резкие боли в суставе при малейшем движении (из-за ущемления кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями); исчезают при определенном движении, ведущем к удалению «суставной мыши» с поверхности хряща

- болезненность при пальпации пораженных суставов

- ограничение объема движений, снижение функциональных способностей сустава

- крепитация при движениях в суставе

- стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями

- утренняя скованность менее 30 мин

- могут быть нерезко выраженные признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление боли)

Клинические особенности поражения отдельных суставов:

а) коксартроз – наиболее частая и самая тяжелая форма ОА, приводящая к инвалидности; клинически обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу, затем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, хромота, ограничение ротации бедра кнутри и его отведения, позже – ограничение ротации бедра кнаружи и его приведение, сгибание и разгибание, развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки и нарушение осанки

б) гонартроз – более благоприятное течение, чем у коксартроза; распространен у женщин (при ожирении характерен первичный билатеральный ОА); клинически: боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава, хруст при активных движениях, утренняя скованность в пределах 30 мин

в) ОА мелких суставов кистей – чаще поражаются дистальные (70%), чем проксимальные (30%) межфаланговые суставы и запястно-пястный сустав большого пальца, клинически характерны:

- наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после их образования

- боль и скованность в мелких суставах кисти, ограничение движений

- признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление болей)

Лечение ОА:

1. Нормализация массы тела с помощью диеты и спефиальных комплексов физических упражнений

2. Противовоспалительные препараты (НПВС) курсами – для уменьшения болей:

- при умеренных непостоянных болях без признаков воспаления – ненаркотические анальгетики центрального действия (парацетамол до 4 г/сут)

- при выраженных болях и признаках воспаления – НПВС в половинных дозах от максимальных: диклофенак 75 мг/сут, ибупрофен 1,2 г/сут и др.

- при наличии заболеваний ЖКТ, АГ – селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мовалис, нимесулид, целебрекс)

NB! Не назначают НПВС, которые негативно влияют на синтез гликозаминогликанов (индометацин)

3. Хондропротекторы: хондроитин сульфат (структум) 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема, глюкозамина сульфат (дона –200S) 1500 мг/сут однократно, препараты гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск), неомыляющиеся вещества авакадо и сои (пиаскледин), диацереин (АРТ-50)– блокатор ИЛ-1, алфлутол и др.

4. Хирургическое лечение – протезирование пораженного сустава.

5. Физиотерапия: кинезотерапия, массаж, санитарно-курортное лечение, для купирования явлений синовита – УФО пораженного сустава в эритемных дозах, УВЧ, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона.

6. Реабилитация: образовательные программы; использование трости при ходьбе; ношение подколенников, супинаторов, подпяточных клиньев, стелек.

МСЭ: при первичном ОА общие сроки ВН для лечения в стационаре 10-25 дней.

Реабилитация: ЛФК по щадящей методике, щадящий массаж околосуставной области и регионарных мышц, санаторно-курортное лечение (только при ОА I и II степени без синовита, показаны грязевые курорты с хлоридными, натриевыми, радоновыми водами, в РБ – курорты «Ждановичи», «Нарочь»), ортопедическое лечение (в начальной стадии – фиксация области прикрепления связок и сухожилий пораженного сустава эластическим бинтом, в запущенных случаях – разгрузочные ортопедические приспособления: палки, костыли, эндопротезирование сустава)

15. Анкилозирующий спондилоартрит. Методы диагностики. Стандарты лечения. Б.Бехтерева. Анкилозирующий спондилоартрит. Методы диагностики. Стандарты лечения.

Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое, прогрессирующее воспалительное ревматическое заболевание, преимущественно поражающее осевой скелет с частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов, а также других органов и систем.

Клинические критерии: 1. Боли и скованность в нижней части спины, длительностью не менее 3 мес, уменьшающиеся после физических упражнений и не стихающие в покое. 2. Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях. 3. Уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки в сравнении с нормальными значениями (для пола и возраста). Рентгенологический критерий: Cакроилиит двусторонний/одностор.

Диагностика. При первой форме начало болезни постепенное, незаметное. Диагноз ставят через несколько лет. Боли сначала локализуются в крестце, затем поднимаются вверх по позвоночнику. Иногда первым появляется поражение глаз (ирит, иридоциклит и вторичная глаукома). Боли беспокоят при движении и ночью. Изменяется осанка больного — кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного. При пальпации выявляется болезненность в пояснично-крестцовом и грудном отделах позвоночника. Уменьшается расстояние подбородок — грудина, ограничивается объем экскурсий грудной клетки. В поздней стадии развития возникают вертебробазилярный синдром, грудной и поясничный радикулиты, мышечные судороги, приступы удушья, повышается артериальное давление.

При ризомелической форме поражаются чаще тазобедренные суставы с сакроилеитом. Течение болезни постепенное. Больного беспокоит боль в тазобедренных суставах с иррадиацией в пах область, бедро, коленный сустав.

При периферической форме болезни Бехтерева поражению периферических суставов на несколько месяцев, даже лет, может предшествовать поражение крестцово-подвздошного сочленения. Частота артрита зависит от возраста больного, чаще он наблюдается у подростков. Развитие артрита постепенно переходит в деформирующую форму с ограничением подвижности и мышечными контрактурами.

Скандинавская форма является разновидностью периферической формы и течет, как РА мелких суставов кистей и стоп. Течение артрита доброкачественное, а появление признаков сакроилеита облегчает диагностику.

Рентгенологическая картина. Ранним и постоянным признаком болезни является двусторонний сакроилеит. Другим — остеопороз передневерхних и нижних углов тел позвонков с окружающей зоной склероза. Позвонки принимают квадратную форму, появляются склероз их замыкательных пластинок, сужение и оссификация дисков; в поздней стадии болезни — оссификация передней и задней продольных связок. Позвоночник по форме напоминает бамбуковую палку. Определяется также артроз дугоотростчатых суставов позвонков с переходом в анкилоз. Поражение тазобедренных суставов характеризуется двусторонним кокситом с прогрессирующим сужением суставной щели, а в поздней стадии — протрузией головки бедра в полость малого таза.

Лечение в основном направлено на снятие болей и воспалительной реакции для уменьшения прогрессирования ограничения подвижности или развития деформации.

Противовоспалительное лечение включает препараты пиразолонового ряда (бутадион, реопирин, пирабутал и т. д.) по 1 таблетке 3—4 раза в день, также вольтарен, бруфен и др. Эффективен препарат сульфасалазин, оказывающий бактерицидное и противовоспалительное действие (по 2—3 мг 1 раз в день в течение нескольких месяцев). При высокой активности болезни рекомендуются ударные дозы метилпреднизолона (1—1,5 г внутривенно капельно один раз в день в течение 3 дней). При тяжелом течении болезни с лихорадкой и висцеритами осторожно применяют иммунодепрессивные средства (азатиоприн по 50—100 мг/сут, циклофосфамид по 50—100 мг/сут и т. д.).

ФТЛ: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, парафинолечение, индукто-термия; методы рефлексотерапии эффективно снимают боль и оказывают противовоспалительное действие.

ЛФК необходимо проводить ежедневно по 2 раза в день, необходима кине-зотерапия. При отсутствии обострения назначают плавание в бассейне. ЛФК хорошо проводить при достижении расслабления мышц (в положении лежа, на специальных подвесах, в бассейне). Для предупреждения деформации позвоночника больной должен спать на ровной твердой постели с плоской подушкой.

Ежегодное санаторно-курортное лечение радоновыми и сероводородными ваннами, грязевыми аппликациями.

Оперативному лечению подлежат больные с тяжелой формой заболевания, когда наступает анкилозирование крупных суставов (тазобедренных, коленных). В этом случае показано двухполюсное эндопротезирование суставов.16. Дифференциальный диагноз ревматоидного артрита с артритами при системных болезнях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия). Дифференциальный диагноз ревматоидного артрита с артритами при системных болезнях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия).

Признаки	Признаки СКВ	Признаки РА
Характер поражения суставов	Мигрирующий	Прогрессирующий
Утренняя скованность	Нехарактерна	Выражена
Преходящие сгибательные контрактуры	Характерны	Нехарактерны
Деформация суставов	Минимальная поздняя	Значительная
Механизм развития деформаций	Преимущественное поражение сухожильно-связочного аппарата и мышц	Деструкция суставных поверхностей
Нарушение функции	Незначительное	Значительное
Эрозии костей	Нехарактерны	Типичны
Анкилозы	Несвойственны	Характерны
Морфологическая картина	Подострый синовит с ядерной патологией	Хронический гиперпластический синовит с образованием паннуса
Ревматоидный фактор	Непостоянен, в низких титрах у 5 25% больных	Стойкий, в высоких титрах у 80% больных
Положительный LE-клеточный тест	У 86% больных	У 5 15% больных

Признак	Реактивный  артрит	Ревматоидный артрит	Другие спондилоартропатии
Поражение суставов	Асимметричный моно-олигоартрит суставов нижних конечностей	Артрит суставов кисти	Псориатический артрит –дистальный межфаланговый артрит кистей и стоп, анкилозирующий спондилит -  сакроилеиит
Утренняя скованность	Не характерна	Выражена	Скованность в поясничной области
Предшествующяя артриту инфекции (диареи или уретрита)	Характерны	Не характерны	Не характерны
Подвижность суставов	Ограничена незначительно	Выражена	Ограничение движений поясничного отдела позвоночника
Рентгенография суставов	Энтезопатия  в виде очагов деструкции  в местах прикрепления связок  к костям	Остеопороз, сужение суставной щели, узуры	Сакроилеиит и признаки энтезопатии
СОЭ	Повышена	Повышена	Повышена
Ревматоидный фактор	Отрицательный	Положительный при серопозитивном варианте РА	Отрицательный
Эффект от применения	НПВП и антибактериальной терапии	Базисных протиовоспалительных препаратов	Сульфасалазина

Системная склеродермия. Феномен Рейно и уплотнение кожи; редко может выявляться артрит, обычно артралгии; ограничение объёма движений, связанное с прикреплением кожи к подлежащей фасции.

Системная красная волчанка — системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, патогенетически связанное с продукцией аутоантител и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное поражение тканей и нарушение функции внутренних органов.

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации

Диагноз СКВ считают достоверным при наличии 4 и более критериев

• Сыпь на скулах: фиксированная эритема (плоская или приподнятая) на скуловых выступах, имеющая тенденцию к распространению к носогубной зоне.

• Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на старых очагах могут быть атрофические рубцы.

• Фотодерматит: кожная сыпь, возникающая в результате необычной реакции на солнечный свет (в анамнезе или по наблюдению врача).

• Язвы в ротовой полости: изъязвления полости рта или носоглотки, обычно безболезненные (регистрирует врач).

• Артрит: неэрозивный артрит, поражающий 2 или более периферических сустава, проявляющийся болезненностью, отёком и выпотом.

• Серозиты: •• Плеврит: плевральные боли или шум трения плевры в анамнезе или наличие плеврального выпота •• Перикардит, подтверждённый ЭхоКГ или физикально при выслушивании врачом шума трения перикарда.

• Поражение почек: персистирующая протеинурия >0,5 г/сут или клеточные цилиндры в моче (эритроцитарные, гиалиновые, зернистые).

• Поражение ЦНС •• Судороги: в отсутствии приёма лекарств или метаболических нарушений (уремия, кетоацидоз, электролитный дисбаланс) •• Психоз: в отсутствии приёма лекарств или электролитных нарушений.

• Гематологические нарушения: лейкопения <4,0´10⁹/л (зарегистрированная 2 и более раз) или лимфопения <1,5´10⁹/л (зарегистрированная 2 и более раз) или тромбоцитопения <100´10⁹/л (не связанная с приёмом лекарств)

• Иммунологические нарушения: •• Анти-ДНК: АТ к нативной ДНК в повышенном титре, или •• Анти-Sm: присутствие АТ к ядерному Sm-Аг, или •• Обнаружение антифосфолипидных АТ, волчаночного антикоагулянта, ложноположительной реакции фон Вассермана в течение как минимум 6 мес при подтверждённом отсутствии сифилиса с помощью реакции иммобилизации бледной трепонемы и теста флюоресцентной адсорбции трепонемных АТ

• АНАТ: повышение титра АНАТ, выявленных методом непрямой иммунофлюоресценции или сходным методом в любой период болезни в отсутствии приёма лекарств, вызывающих волчаночноподобный синдром

Ревматоидный артрит (РА) — воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Лабораторные данные • Анемия, увеличение СОЭ, повышение содержания СРБ коррелируют с активностью РА • Синовиальная жидкость мутная, с низкой вязкостью, лейкоцитоз выше 6000/мкл, нейтрофилёз (25–90%) • РФ (АТ к IgG класса IgM) положителен в 70–90% случаев • При синдроме Шёгрена обнаруживают АНАТ, АТ к Ro/La • ОАМ (протеинурия в рамках нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом почек или гломерулонефритом лекарственного происхождения) • Увеличение креатинина, мочевины сыворотки крови (оценка почечной функции, необходимый этап выбора и контроля лечения).

Инструментальные данные • Рентгенологическое исследование суставов •• Ранние признаки: остеопороз, кистовидные просветления околосуставных отделов кости. Эрозии суставных поверхностей раньше образуются в области головок пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов •• Поздние признаки: сужение суставных щелей, анкилозы •• Регионарные особенности: подвывихи атлантоосевого сустава, протрузия головки бедренной кости в вертлужную впадину.

Критерии диагноза ревматоидного артрита Американской Ревматологической Ассоциации (1987) • По крайней мере 4 из следующих •• Утренняя скованность >1 ч •• Артрит 3 суставов и более •• Артрит суставов кистей •• Симметричный артрит •• Ревматоидные узелки •• РФ •• Рентгенологические изменения • Первые четыре критерия должны существовать по меньшей мере в течение 6 нед.

Нарушения ОДА при ССД

Поражение суставов относят к числу наиболее частых и ранних проявлений системной склеродермии. Больные предъявляют жалобы на отёчность, скованность и боли в суставах пальцев, лучезапястных и коленных суставах. Иногда склеродермический полиартрит напоминает ревматоидный артрит, но в отличие от последнего характеризуется преобладанием фиброзных, а не деструктивных изменений. Развивается тендосиновит, приводящий к формированию синдрома запястного канала и своеобразного симптомокомплекса, проявляющегося шумом трения связок при движении, сгибательными контрактурами, обусловленными как поражением связок, так и прогрессирующим уплотнением кожи (склеродактилия и акросклероз). Нередко происходит остеолиз ногтевых фаланг, проявляющийся укорочением и деформацией пальцев рук и ног.

У некоторых больных обнаруживают проявления полимиозита (проксимальная мышечная слабость, увеличение КФК, характерные гистологические и электромиографические изменения). При диффузной системной склеродермии иногда развивается атрофия мышц, связанная с нарушением подвижности и контрактурами суставов.

17. Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при серонегативных спондилоартритах (спондилоартриты, ассоциированные с неспецифическим язвенным колитом, терминальным илеитом, псориазом). Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при серонегативных спондилоартритах (спондилоартриты, ассоциированные с неспецифическим язвенным колитом, терминальным илеитом, псориазом).

воспалительные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позже чем через 4-6 недель) после острой кишечной или урогенитальной инфекции.

Причины возникновения серонегативных спондилоартритов

Современная ревматология продолжает поиск и изучение причин развития серонегативных спондилоартритов. Прослеживается связь этих заболеваний с воздействием на организм инфекционных агентов, в первую очередь возбудителей кишечных и мочеполовых инфекций (дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза, пищевых токсикоинфекций, хламидиоза и др.).

Наряду с этим у большинства пациентов обнаруживается генетически обусловленная предрасположенность к развитию одного из вариантов серонегативного спондилоартрита, подтверждаемая наличием антигена HLA-B27. Этот антиген имеет сходство с поверхностной антигенной структурой хламидий, клебсиелл, шигелл и др. микроорганизмов. Поэтому инфицирование этими бактериями приводит к выработке аутоантител с образованием циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих аутоиммунный воспалительный процесс в тканях суставов и позвоночника с развитием серонегативного спондилоартрита.

Симптомы серонегативных спондилоартритов

• Суставной синдром, как правило, носит клиническую картину, типичную для каждого из серонегативных спондилоартритов. Так при болезни Бехтерева наблюдаются двусторонний сакроилеит, боли в позвоночнике, типичное изменение осанки, нарушение подвижности позвоночника во всех направлениях. Псориатический артрит чаще проявляется воспалением дистальных межфаланговых суставов, а спондилоартрит развивается лишь у 5% пациентов. При реактивном артрите прослеживается связь с предшествующими ему инфекциями.

• Поражение глаз является наиболее распространенным внесуставным синдромом серонегативных спондилоартритов. Оно проявляется передним увеитом, иритом, иридоциклитом и может осложняться развитием катаракты, дистрофии роговицы, глаукомы, поражений зрительного нерва, приводящих к снижению зрения и слепоте.

• Поражения кожи при серонегативных спондилоартритах в зависимости от заболевания проявляется псориатическими бляшками или пустулами, элементами узловатой эритемы или могут вообще отсутствовать. Возможно псориазоподобное изменение ногтей, язвенное поражение слизистой ротовой полости, кератодермия.

• Воспалительные заболевания кишечника выявляются примерно у 17% пациентов с серонегативными спондилоартритами. Они носят хронический характер и тесно коррелируют с активностью воспалительного процесса в суставах. Во многих случаях воспалительные процессы в кишечнике находятся в субклинической стадии и выявляются только в ходе инструментального обследования.

• Поражение сердца при серонегативных спондилоартритах обычно не имеет связи с активностью артрита. Наблюдаются случаи, когда пациент обращается с кардиологическими жалобами, а суставные проявления серонегативного спондилоартрита выявляются в ходе обследования. Наиболее часто при серонегативных спондилоартритах наблюдается нарушение АВ-проводимости и аортит. Последний приводит к обратному току крови из аорты с развитием аортального порока сердца.

• Поражения почек отмечаются у 4% больных с серонегативными спондилоартритами. Они проявляются нефротическим синдромом, микрогематурией, протеинурией и редко провоцируют возникновение почечной недостаточности.

Диагностика серонегативных спондилоартритов

Полиморфизм симптомов и наличие перехлестов клинических признаков между заболеваниями значительно затрудняют диагностику серонегативных спондилоартритов. Помимо ревматолога таких пациентов должны обследовать окулист, кардиолог, гастроэнтеролог, при необходимости — дерматолог и уролог.

При лабораторном исследовании крови пациентов с серонегативными спондилоартритами отмечаются неспецифические воспалительные признаки, повышенное содержание СРБ. Типичным признаком серонегативных спондилоартритов является отсутствие в крови пациентов АНФ и РФ.

Проводится рентгенологическое исследование суставов, артроскопия, диагностическая пункция сустава с последующим исследованием синовиальной жидкости. Рентгенография позвоночника может выявить двусторонний сакроилеит, обызвествление связок позвоночного столба, паравертебральные оссификации.

Исследование сердечно-сосудистой системы включает ЭКГ, ритмокардиографию, Эхо-КГ, МРТ сердца, аортографию. В ходе диагностики серонегативных спондилоартритов обязательно проводится исследование кишечника: копрограмма, ирригоскопия, колоноскопия, рентгенография пассажа бария и т. п. При поражении почек в клиническом анализе мочи выявляют протеинурию и микрогематурию. В таких случаях проводят УЗИ и КТ почек, урографию.

Дифференциальный диагноз серонегативных спондилоартритов осуществляют с ревматизмом, ревматоидным артритом, палиндромным ревматизмом, гидроксиапатитной артропатией.

Диагностические критерии серонегативных спондилоартритов

А. Клинические проявления:

• Боли в пояснице ночного характера и/или скованность в поясничной области по утрам (1 балл).

• Артрит одного или нескольких суставов с асимметричностью поражения (2 балла).

• Преходящие боли в ягодицах (2 балла).

• Утолщение пальцев стоп и кистей, придающее им сосискообразный вид (2 балла).

• Локальная болезненность в местах крепления связок (2 балла).

• Поражение глаз (2 балла).

• Развитие цервицита или уретрита, не связанных с гонореей, которое отмечалось в течение последнего месяца перед появлением симптомов артрита (1 балл).

• Диарея, которая наблюдалась в течение последнего месяца перед появлением симптомов артрита (1 балл).

• Наличие у пациента в настоящее время или по данным анамнеза псориаза и/или хронического энтероколита и/или баланита (2 балла).

Б. Рентгенологические критерии серонегативных спондилоартритов:

• Выявление признаков сакроилеита одностороннего в 3-4 стадии или двустороннего во 2-4 стадии (3 балла).

В. Генетическая детерминированность серонегативных спондилоартритов:

• Выявление у пациента HLA-B27 или наличие у его родственников таких заболеваний, как псориаз, увеит, синдром Рейтера, хронический энтероколит (2 балла).

Г. Эффективность лечения НПВС:

• Уменьшение интенсивности болевого синдрома в течение 2-х суток от момента начала терапии (1 балл).

Заболевание достоверно диагностируется как серонегативный спондилоартрит, если сумма балов составляет 6 и более. Клиническая картина серонегативных спондилоартритов может быть настолько полиморфной, что у целого ряда пациентов не удается уложить ее в рамки одного конкретного заболевания из этой группы. Подобные случаи обозначают как «недифференцированный серонегативный спондилоартрит».

Врачебная тактика

Немедикаментозное лечение:  При затяжном или хроническом течении РеА избегать факторов, которые потенци­ально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс,  курение и приёма алкоголя); сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием по­линенасыщенных жирных кислот (ры­бий жир, оливковое масло и др.), фрук­ты, овощи; обучение пациентов (изменение стерео­типа двигательной активности и др.); лечебная физкультура (1-2 раза в не­делю); физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеро­терапия (при умеренной активности РеА); санаторно-курортное лечение (в стадии ремиссии).

Медикаментозное лечение

Антимикробная терапия: Лечение триггерной инфекции антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (около 4 недель). При выявлении хламидийной инфекции у больного РеА, необходимо обследование и лечение полового партнёра в течение 2 недель антибактериальными препаратами под микробиологическим контролем.  Антибактериальную терапию хламидийного артрита проводят макролидами, тетрациклинами и фторхинолонами в оптимальных суточных дозах: азитромицин 0,5 -1,0 г, рокситромицин 0,3 г, кларитромицин 0,5 г. (макролиды);доксициклин 0,3 г. (тетрациклины);  ципрофлоксацин 1,5 г, офлоксацин 0,6 г., ломефлоксацин 0,8 г., пефлоксацин 0,8 г. (фторхинолоны).

Нестероидные противовоспалитель­ные препараты для подавления воспалительного процесса в суставах, энтезисах и позвоночнике. Выбор отдельных ЛС осуществляет­ся в зависимости от индивидуальной эффективности и переносимости.

Рекомендуемые дозы НПВП: диклофенак 25 мг.  75 – 150 мг/сут  в  2 приема; ибупрофен  1200 – 2400 мг/сут в 3-4 приема; индометацин 25 мг.  50 –200 мг/сут в 2-4 приема (макс. 200 мг); кетопрофен  100 – 400 мг/сут в 3-4 приема;   этодолак  600 – 1200 мг/сут в 3 – 4 приема;ацеклофенак 200 мг в 2 приема; лорноксикам 8 – 16 мг в 2 приема; мелоксикам 7,5 –15 мг/сут в 1 прием; эторикоксиб  120 – 240  мг/сут в 1-2 приема.

Глюкокортикоиды: Локальная терапия ГК (бетаметазон): внутрисус­тавное введение в дозе 0,8-4 мг 1 раз в 3 нед., введение в область воспалённых энтезисов.  В случае ярких, прогностически не­благоприятных системных проявле­ний (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК (преднизолон 5 мг, метилпреднизолон) для приёма внутрь не более 10 мг/сут. При конъюнктивите применяют глаз­ные капли, содержащие ГК. В боль­шинстве случаев иридоциклита дос­таточно локальной терапии ГК (дексаметазонкапли глазные 0,1%, мазь глазная) (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средства­ми, расширяющими зрачок.

Сульфасалазин 500 мг применяется в дозе (2 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эф­фекта от симптоматической терапии в течение 3 мес. и более): снижает при­знаки воспаления периферических су­ставов; не влияет на прогрессирова­ние артрита. Метотрексат 2,5 мг, азатиоприн, применяют по тем же пока­заниям, как и сульфасалазин.