Ревматология

1. Остеопороз. Этиология. Клинические проявления. Методы диагностики. Принципы лечения. Остеопороз. Этиология. Клинические проявления. Методы диагностики. Принципы лечения.

Остеопороз системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Наряду с термином остеопороз используется термин остеопения, имеющий двоякий смысл. Во-первых, так обозначается любое снижение минеральной плотности кости, во-вторых, ситуация, при которой по данным костной денситометрии критерий «Т» оказывается в пределах от 1 до 2,5.

Этиология. По этиологии остеопороз может быть первичным, который подразделяется на постменопаузальный, сенильный, ювенильный, идиопатический, и вторичным, или симптоматическим, т.е. обусловленным каким-то конкретным заболеванием.

Патогенез. При остеопорозе с высоким костным обменом резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, а при остеопорозе с низким костным обменом скорость резорбции кости нормальна или снижена, а темп костеобразования замедлен. Обе формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, резко ускоряющая потери костной массы. На остеобластах имеются рецепторы эстрогенов, а дефицит последних способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего дифференцировку, и активность остеокластов, что обусловливает повышенную резорбцию кости. В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых стероидов и кальцитонина большое значение придают отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D и сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани, Нарушение обмена витамина D вызывается как уменьшением инсоляции вследствие снижения пребывания на улице, так и нарушением образования его активных форм из-за дефицита половых гормонов. Избыточная или недостаточная секреция большинства гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, синдром Кушинга). Избыток глюкокортикоидов подавляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается экскреция его почками, что создает отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции. Механизм развития остеопороза при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде сходен с таковым при постменопаузе.

Для постменопаузального, стероидного и гипогонадного остеопороза характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани (переломы тел позвонков, ребер, лучевой кости в типичном месте). Преимущественное поражение кортикальной костной ткани свойственно сенильному остеопорозу, гиперпаратиреозу и тиреотоксикозу (переломы трубчатых костей, шейки бедра).

Клинические проявления

♦ Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется лишь при наличии переломов костей, которые могут иметь любую локализацию.

♦ Переломы проксимальных отделов бедра и дистальных отделов костей предплечья.

♦ Переломы тел позвонков, боли в спине, нарушение функции и деформация позвоночника (уменьшение роста, горб, нарушение походки).

Диагностика

Основным методом диагностики остеопороза и оценки минеральной плотности костной ткани является костная денситометрия, меньшее значение имеет традиционная рентгенография. Если критерий «Т» по данным денситометрии оказывается меньше 2,5, устанавливается диагноз остеопороза; в том случае если критерий «Т» меньше 1,0, но больше 2,5 речь идет об остеопении. Костная денситометрия показана:

Женщинам в постменопаузе после 65 лет независимо от наличия дополнительных факторов риска.

Женщинам в постменопаузе моложе 65 лет при наличии дополнительных факторов риска.

Мужчинам в возрасте 70 лет и старше.

Взрослым с переломами при минимальной травме в анамнезе.

Взрослым с заболеваниями и состояниями, приводящими к снижению костной массы, особенно женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 65 лет.

Взрослым, принимающим препараты, снижающие костную массу.

С целью мониторинга эффективности лечения остеопороза.

Для оценки уровня костного метаболизма с целью выбора и оценки эффективности терапии остеопороза могут использоваться маркеры костной резорбции и костеобразования.

Дифференциальная диагностика

Ее целью является исключение вторичного остеопороза, при котором помимо симптоматического возможно этиотропное лечение приведшего к нему основного заболевания. Большинству пациентов с остеопорозом необходимо проведение исследований: общего и биохимического анализа крови, функции почек и печени, уровня ионизированного кальция и фосфора, ТТГ, тестостерона (только у мужчин). В зависимости отданных клинической картины проводятся другие необходимые исследования.

Лечение. При остеопорозе применяют препараты нескольких групп:

1. Бисфосфонаты (алендронат, ибандроновая кислота) существенно снижают риск переломов позвоночника, бедренной кости и костей запястья. Механизм их действия заключается в подавлении активности остеокластов, уменьшении опосредованной остеокластами резорбции костной ткани.

2. Кальцитонин лосося (миакальцик) помимо антирезорбтивной активности, связанной с воздействием на специфические рецепторы остеокластов, обладает анальгетическим эффектом и способствует уменьшению болей при переломах костей.

3. Заместительная терапия эстрогенами у женщин в постменопаузе может использоваться как для профилактики, так и для лечения остеопороза.

4. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифсн) в одних тканях проявляют себя как агонисты эстрогенов (костная ткань), в других как антагонисты (эндометрий, молочная железа); используются для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе.

5. Терипаратид N-терминальный фрагмент паратгормона человека, усиливает костеобразование за счет влияния на активность остеобластов.

6. Препараты кальция (преимущественно карбонат), витамина D и активные метаболиты витамина D (а-кальцидиол, кальцитриол) используются в комбинации с перечисленными выше препаратами в комплексной терапии остеопороза.

2. Врачебная тактика и дифференциальный диагноз суставного синдрома при ревматоидном артрите.Врачебная тактика и дифференциальный диагноз суставного синдрома при ревматоидном артрите.

Суставной синдром - характерный симптомокомплекс, проявляющийся болями в суставах, их дефигурацией и деформацией, ограничением движений в суставах, изменениями сухожильно-связочного аппарата суставов окружающих мышц. В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями.

Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, отражением системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах. Суставной синдром - наиболее яркое проявление большой группы т.н. ревматических заболеваний (см. общую схему)

Признаки поражения суставов

Боли в суставах, дефигурация и деформация суставов, гипертермия кожи над пораженными суставами, ограничение движений в суставах, изменения в сухожильно-связочном аппарате суставов, изменения мышц

Признаки полисистемного поражения

Поражения кожи и слизистых - эритема в виде бабочки, кольцевидная эритема, многоформная экссудативная эритема, узловатая эритема, пурпура васкулитного типа, крапивница, узелки (ревматические, ревматоидные, геберденовские), подагрические тофусы, ксантомы

Поражения глаз - ирит, иридоциклит, увеит, конъюнктивит, эписклерит, склерит

Поражения сердца и сосудов - миокардит, эндокардит, перикардит, васкулиты

Поражения легких - пневмонит, плеврит

Поражения мочевыделительной системы - гломерулонефрит, гломерулит, амилоидоз, «истинная склеродермическая почка», уретрит, простатит

Поражения желудочно-кишечного тракта - дисфагия, абдоминальные кризы, гепатолиенальный синдром

Клиника суставного синдрома. В клинической картине суставного синдрома можно выделить субъективные и объективные признаки.

Боли в суставах являются постоянным симптомом при ревматических заболеваниях. В возникновении болей, их инициации играют роль механические факторы - перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочного аппарата, раздражение синовиальной оболочки; микроциркуляторные расстройства; обменные нарушения в костном скелете, развитие в суставе воспалительных и дегенеративных изменений. Вследствие этих процессов в тканях суставов накапливаются вещества-алгетики (тканевые протеазы, кинины, простагландины, гистамин, серотонин), которые раздражают болевые рецепторы и дают начало дуге болевого рефлекса. Ноцицепторы находятся в адвентиции микрососудов, фиброзной капсуле суставов, периосте костей, связках и сухожилиях. Их нет в синовиальной оболочке, хряще и менисках. Обязательно выясняются параметры суставных болей - точная локализация, характер, длительность, интенсивность, время появления в течение суток.

Второй субъективный симптом - ограничение движений в суставах. Степень выраженности этого признака обычно прямо пропорциональна тяжести органических и функциональных изменений в суставах.

К объективным признакам поражения суставов относят дефигурацию и деформацию суставов, припухлость, покраснение кожи над суставами, нарушение функции суставов. Дефигурация сустава (или суставов) - это изменение формы сустава за счет воспалительного отека синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, выпота в полость сустава, гипертрофии синовиальной оболочки и фиброзно-склеротических изменений околосуставных тканей. Деформация суставов - это стойкое изменение формы суставов за счет костных изменений, развития анкилозов, подвывихов. Припухлость в области сустава может быть при обеих указанных состояниях. Покраснение кожи над пораженными суставами обусловлено локальным повышением кожной температуры и свидетельствует об активном воспалительном процессе в суставе.

При осмотре и пальпации пораженных суставов ориентировочно устанавливается ограничение объема движений, свойственных данному суставу. Оценивается ограничение активных и пассивных движений в суставах.

Если поражен один сустав, говорят о моноартрите; два-три сустава - олигоартрите, более трех - полиартрите.

Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологических формах суставной патологии.

Ревматоидный артрит. Утренняя скованность в суставах более 30 минут. Полиартрит. Реже олиго- и моноартрит. Поражаются мелкие суставы кистей и стоп - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые. В период обострения и по мере прогрессирования заболевания выраженная деформация суставов, нарушение их функции. Как правило, отсутствие связи с инфекцией. Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляются через 2,5 - 3 недели после ангины, фарингита. Поражаются крупные суставы, характерны летучесть, симметричность поражения, поразительно быстрый эффект аспирина и других НПВС. Нет суставной инвалидизации.

Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекцией - урогенной, энтерогенной, тонзилогенной. Поражение суставов по типу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеита. Выраженной деформации суставов нет. Отмечается выраженной благоприятный эффект антибиотиков и НПВС.

Синдром Рейтера. Триада признаков - поли-олигоартрит, конъюнктивит, уретрит.

Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение позвоночника - спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы, но без их суставной инвалидизации.

Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно поражение 1 плюснефалангового сустава

Инфекционные специфические артриты. В анамнезе указания на туберкулез, гонорею. Преимущественно асимметричные моно- олигоартриты. Псориаз. Поражение межфаланговых в основном дистальных суставов кистей (пальцы в виде сардельки или редиски). Есть признаки сакроилеита

Деформирующий остеоартроз. Поражаются в основном крупные суставы, боли усиливаются при нагрузке. Может быть выраженная деформация суставов, вторично - признаки синовита.

При констатации признаков суставного синдрома в качестве первичных диагностическх гипотез (ПДГ) могут быть выдвинуты предположения о трех группах заболеваний: 1) собственно заболевания суставов, когда в клинической картине имеются признаки только суставного синдрома; 2) диффузные заболевания соединительной ткани, когда наряду с суставными проявлениями имеются признаки полисистемного поражения; 3) системные васкулиты.

Дополнительные методы исследования методы исследования при суставном синдроме включают функциональные методы - гониометрию, индикаторные методы, визуализирующие и гистоморфологические методы.

Гониометрия - это объективная оценка двигательной функции суставов, которая производится с помощью измерения углов тех или иных направлений движений в данном суставе. Проводится специальными приборами - гониометрами. Гониометр представляет собой градуированный полукруг, к основанию которого прикреплены подвижная и неподвижная бранши. Их устанавливают по проекции осей конечностей, и при движении бранш синхронно с движениями в суставах образуются углы, величина которых измеряется в градусах.

К индикаторным можно отнести методы исследования активности воспалительного процесса, нарушений иммунного статуса, объективной оценки болевого синдрома, исследование синовиальной жидкости.

В большинстве случаев при ревматических болезнях имеет место воспалительный процесс. В этой связи методы оценки его активности широко применяются в ревматологии. Количество их достаточно велико, но существует чаще всего применяемый комплекс исследований активности воспалительного процесса. Это определение лейкоцитоза, лейкоцитарной формулы и СОЭ в клиническом анализе крови. При активном воспалении отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. “Показатели острой фазы” или “острофазовые показатели” - С-реактивный белок, фибриноген, сиаловые кислоты, протеинограмма. У больных с активным воспалительным процессом в крови обнаруживается С-реактивный белок (в норме он отсутствует), повышается свыше 0,4 г/л содержание фибиногена, свыше 200 усл.ед. содержание сиаловых кислот, отмечается диспротеинемия, гипер -1- и 2, -глобулинемия. Довольно информативно определение в крови серомукоида.

Для клинической оценки иммунитета при ревматических заболеваниях необходимо исследование четырех главных компонентов иммунной системы, принимающих участие в защите организма и патогенезе аутоиммунных заболеваний: гуморальный иммунитет (В-клетки); клеточно-опосредованный иммунитет (Т-клетки, моноциты); фагоцитарные клетки ретикуло-эндотелиальной системы (нейтрофилы, макрофаги); комплемент.

Боли доминируют в клинике большинства заболеваний опорно-двигательного аппарата. Количественная оценка болей и выраженность противоболевого эффекта лечения чаще всего проводится клинически, а также с помощью визуально-аналоговых или вербально-аналоговых шкал. Однако, эти шкалы измеряют боль только по одному параметру - интенсивности. Боль же, согласно современным представлениям, относится к категории сложных восприятий, охватывающих разнообразные качества. Для ее оценки целесообразно использовать клинико-психологические методики, в частности, отечественный вариант Мак-Гиловского болевого опросника, разработанного Мелзак в университете Мак-Гила. Опросник составлен в виде анкеты, на вопросы которой отвечает больной. Состоит из трех шкал: сенсорной, аффективной и эвалюативной (оценочной). Сенсорная шкала, в свою очередь, включает 13 подшкал (1-13), в каждой из которых имеются слова-определители - дескрипторы. Ими больной характеризует свою боль. При этом каждому дескриптору в шкале присвоен свой ранг, и чем он выше, тем “выразительней” в плане соответствия интенсивности боли. Аффективная шкала состоит из 6 подшкал (14-19), построенных по такому же принципу. Здесь больной отвечает на вопрос, какие чувства и переживания вызывает у него боль. Эвалюативная шкала состоит из одной подшкалы (20). Больной оценивает свою от “слабой” до “ сильнейшей”. После заполнения анкеты рассчитывается ряд показателей, из которых главный - индекс рангов общий (ИРО). Составляется также графический болевой профиль больного. Опросник используется также для оценки противоболевого эффекта проводимой терапии. Есть возможность с его помощью выделять градации противоболевого эффекта, что клинически иногда бывает оценить очень трудно.

Исследование синовиальной жидкости позволяет дифференцировать дистрофические и воспалительные заболевания суставов, выделять в ряде случаев определенные нозологические формы. Синовиальная жидкость получается путем пункции сустава. Она оценивается по ряду параметров: цвет, вязкость, прозрачность, характер муцинового сгустка и цитологический состав.

Рентгенологическое исследование суставов - один из наиболее информативных методов визуализирующего исследования у больных суставной патологией. При этом надо учитывать стадии развития процесса. Наиболее важные и типичные рентгенологические изменения при суставных синдромах представлены в таблице.

Рентгенологические признаки Заболевание

Краевые костные эрозии эпифизов. Ревматоидный артрит

Остеолиз дистальных фаланг пальцев. Псориатическая артропатия

Подхрящевой остеосклероз,.остеофиты. Деформирующий артроз

Деструктивный артроз,.“пробойники” Подагра

Сакроилеит, кальцификация, связок позвоночника Болезнь Бехтерева

3. Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при остеоартрозе с явлениями вторичного синовита. Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при остеоартрите с явлениями вторичного синовиита.

Остеоартроз (ОА) (в зарубежной литературе называется остеоартрит) – хроническое заболевание суставов, в основе которого лежит дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка (синовит), связки, капсула, околосуставные мышцы. Таким образом, при остеоартрозе первичным является дистрофия хряща, вторично развивается умеренный артрит (синовит) – воспаление сустава. ОА является наиболее частой причиной эндопротезирования тазобедренных и коленных суставов.

Диагноз ДОА в большинстве случаев нетруден и основывается на клинико-рентгенологических признаках болезни (табл. 2). К ним отнесены:

1) боли механического типа - при нагрузке, усиливающиеся к вечеру, исчезающие в покое;

2) жалобы на периодическое заклинивание сустава с формированием его блокады;

3) наличие в анамнезе механической перегрузки сустава;

4) медленное незаметное начало болезни, часто без видимых причин;

5) преимущественное поражение наиболее «нагруженных» суставов - нижних конечностей и дистальных межфаланговых;

6) стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями кости, но не мягких тканей;

7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением случаев коксартроза;

+8) характерные рентгенологические признаки, которые включают: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, кисты, выраженный краевой остеофитоз, деформация суставных поверхностей;

9) отсутствие изменений показателей анализа крови;

10) синовиальная жидкость невоспалительного типа с хорошей вязкостью и небольшим числом клеток - до 5000 в 1 мм3.

Дифференциальный диагноз проводится, в первую очередь, с ревматоидным артритом, особенно в случаях множественного поражения суставов, в том числе, при наличии реактивных синовитов и небольшого увеличения СОЭ. Следует помнить, что и воспалительные и метаболические артриты могут служить причиной развития вторичного ДОА с характерными клиническими симптомами.

Лечение ДОА должно решать следующие задачи: 1) предотвращать прогрессирование дегенеративного процесса в суставном хряще; 2) уменьшать боли и явления реактивного синовита; 3) улучшать функции пораженных суставов.

Немедикаментозная терапия весьма разнообразна и включает мероприятия по коррекции биомеханики тела. Следует подчеркнуть, что самое обоснованное и эффективное лечение не принесет успеха, если не будет соблюден двигательный режим больного, а именно, разгрузка пораженных суставов до минимума движений.

При нарушениях осанки и движений помогают гимнастика или специальные ортопедические приспособления, например ношение поддерживающего пояса или корсета при поясничном лордозе, использование шин или ортезов для профилактики деформации при ДОА I пястно-фалангового сустава. При ДОА суставов нижних конечностей нельзя подолгу стоять, сидеть на корточках, стоять на коленях. При ожирении необходимо приложить максимум усилий для снижения массы тела.

ЛФК показана только при отсутствии явлений реактивного синовита, должна проводиться в облегченном положении сустава, вне его статических нагрузок с постепенным увеличением объема движений и сочетаться с массажем региональных мышц.

Базисная терапия, направленная на предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса, основывается на способности пораженного хряща восстанавливать содержание протеогликанов при введении препаратов, содержащих мукополисахариды. Именно на этом основано действие препаратов-хондропротекторов (румалон, артепарон, хондролон, хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, алфлутоп, хондроксин и др.). Они обладают свойством стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, увеличивать синтез гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты, улучшают вязкость синовиальной жидкости. Препараты предназначены для курсового применения 1-2 раза в год.

Для стимуляции обменных процессов в хряще традиционно применяют биостимуляторы - экстракт алоэ, стекловидное тело, АТФ, однако их эффективность невелика и не доказана. Показанием для назначения этих препаратов являются начальные стадии ДОА, когда еще возможно активировать восстановительные процессы в хряще.

Для улучшения общего и местного кровообращения применяют вазоактивные препараты, такие как но-шпа, препараты никотиновой кислоты. С этой же целью назначается физиотерапевтическое лечение - серные, радоновые, сероводородные ванны.

Назначение разнообразных нестероидных противовоспалительных препаратов (ацеклофенак, диклофенак, ибупрофен, напросин, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб и др.) способствует уменьшению болевых ощущений и явлений реактивного синовита.

Особенно хороший противовоспалительный эффект оказывает внутрисуставное назначение лекарственных препаратов (кроме тазобедренного сустава). Это могут быть растворимые формы глюкокортикоидов (гидрокортизон, кеналог), а также ингибиторы лизосомальных ферментов (трасилол, контрикал, гордокс). Последние оказывают противовоспалительный эффект за счет торможения выброса кининов и подавления расщепления мукополисахаридов. Показан также эффект от внутрисуставного введения поливинилпирролидона, который не только оказывает противовоспалительное действие, но и выполняет роль заместителя синовиальной жидкости, что особенно ценно на развернутых этапах болезни.

Синовитом называют воспаление синовиальной оболочки без поражения суставных хрящей.

Синовиты различают по этиологическим признакам, клиническому течению и характеру воспалительного экссудата.

По этиологическим признакам синовиты делят на асептические и инфекционные, первичные и вторичные.

Первичные синовиты возникают в результате механических повреждений (ушибы, растяжения, проникающие ранения и т. д.), а вторичные — вследствие перехода воспалительного процесса по продолжению или гематогенным путем — при инфекционных заболеваниях.

Основное морфологическое проявление ревматоидного артрита.

тадии синовита.

а. В первой стадии возникает острая воспалительная ре­акция с развитием отека и образованием клеточного инфильт­рата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (рагоцитов), позже — из лимфоцитов и плазматических клеток.

б. Во второй стадии отмечаются гипертрофия и гипер­плазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образо­вание грануляционной ткани, которая в виде пласта—панну­са наползает на гиалиновый хрящ и субхондральную кость, вызывая повреждение суставных поверхностей.

в. Третья стадия характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза.

• Рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки.

• В околосуставной соединительной ткани под кожей могут образовываться ревматоидные узлы — очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макрофагами, гигантскими клетками рассасывания. Эти узлы могут быть размером с лесной орех.