Инфаркт миокарда классифицируется на следующие пять типов:

• Тип 1 – Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда, возникшей по причине коронарных приступов, таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение атеросклеротической бляшки.

• Тип 2 – Инфаркт миокарда, который стал следствием ишемии миокарда, вызванной увеличенной потребностью миокарда в кислороде или ухудшением кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или снижения артериального давления.

• Тип 3 – Внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, которая сопровождается предположительно новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.

• Тип 4 – Связан с коронарной ангиопластикой или стентированием:

  • Тип 4a –Инфаркт миокарда, который связан с ЧКА-чрезкожная коронарная ангиопластика.

  • Тип 4b – Инфаркт миокарда, который связан с тромбозом стента, согласно данным ангиографии или установленный при аутопсии.

• Тип 5 –Инфаркт миокарда, который связан с коронарным шунтированием.

Дополнительно.

Существует два основных типа острого инфаркта миокарда:

Трансмуральный

Этот тип ИМ связан с атеросклерозом главной коронарной артерии. Дополнительно он может классифицироваться как внешний, внутренний и нижний. Трансмуральный инфаркт миокарда протекает во всех слоях сердечной мышцы и обычно заканчивается полной окклюзией и прекращением кровоснабжения данной области.

Субэндокардиальный

Происходит на небольшом участке субэндокардинальной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц. Предполагается, что субэндокардиальные инфаркты являются результатом локально сниженного кровотока, причиной которого возможно служит сужение коронарных артерий. Субэндокардиальная область располагается дальше всего по пути сердечного кровотока, поэтому больше всего подлежит такого типа патологиям.

18. Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST: вопросы диагностики и оказания помощи на догоспитальном этапе, стратификация риска, тактика ведения пациентов очень высокого и высокого риска. Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST: вопросы диагностики и оказания помощи на догоспитальном этапе, стратификация риска, тактика ведения пациентов очень высокого и высокого риска.

ОКС - термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

Клинические формы: Нестабильная стенокардия - остро возникшая или утяжелившаяся стенокардия, когда тяжесть и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза кардиомиоцитов (выброса в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количестве, достаточном для диагностики острого ИМ). Включает пациентов с затяжным (более 20 минут) ангинозным приступом в покое, впервые возникшей (II ФК), прогрессирующей (острое утяжеление ранее стабильной стенокардии в предшествующие 28 суток с появлением характеристик, присущих как минимум III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества) и постинфарктной стенокардией (в первые 2 недели после ИМ).

ИМбпSТ - инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады ЛНПГ; острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой приводит к некрозу миокарда.

Критерии поставновки диагноза: Диагноз ОКСбпST выставляется при наличии остро возникших клинических признаков или симптомов ишемии миокарда, когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса. При сомнении в наличии ишемии миокарда небходимы дополнительные диагностические исследования, позволяющие осуществить дифференциальную диагностику.

Диагностика: тропонин T или I, КАК, СКФ, глюкоза, липиды; ЭХОКГ; КГ(Коагулограмма — это лабораторное исследование, которое оценивает работу свёртывающей системы крови. Обычно анализ назначают перед хирургическими вмешательствами. Или же это абривиатура Коронарографии.) - определить показания для инвазивного лечения и выбор метода реваскуляризации миокарда; ЭКГ в течение 10 мин (Для ОКСбпST характерно наличие признаков ишемии миокарда - преходящие (продолжительностью менее 20 минут) подъемы сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ (в точке J: >0,1 мВ во всех отведениях, за исключением отведений V2-V3, где элевация сегмента ST должна составлять >0,2 мВ у мужчин в возрасте >40 лет, >0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или 0,15 >мВ у женщин вне зависимости от возраста (при отсутствии гипертрофии левого желудочка или полной блокады ЛНПГ), а также преходящие или стойкие депрессии сегмента ST (особенно горизонтальные или косонисходящие) как минимум на 0,05 мВ. Выраженные (>= 0,2 мВ) симметричные отрицательные зубцы T в прекардиальных отведениях (V ₁ , V ₂ , V ₃ , V ₄ , V ₅ и V ₆ ) также предполагают наличие острой ишемии миокарда. К неспецифическим признакам относят смещение сегмента ST менее 0,05 мВ и инверсию зубца T менее 0,1 мВ. Если изменения на ЭКГ в 12 стандартных отведениях неинформативны, а по клиническим данным предполагается наличие ишемии миокарда, рекомендуется использовать дополнительные отведения, такие как V7-V9, V3R-V4R. При неинформативной ЭКГ у пациентов с сохраняющимся подозрением на ОКС, продолжающимися или возобновляющимися симптомами, ЭКГ рекомендуется регистрировать повторно (например, с интервалами в 15-30 мин в течение первого часа) или начать дистанционное наблюдение за электрокардиографическими данными (мониторирование ЭКГ) с оценкой смещений сегмента ST в 12 отведениях ЭКГ.

Помощь на догоспитальном этапе

1) обезболивание: 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества

2) при возбуждении диазепам в/в 2,5-10 мг

3) оксигенотерапия (сатурация менее 90)

4) под язык таблетку нитроглицерина, 0,3-0,5 мг, при необходимости повторно дважды с интервалом в 5 мин.

5) нитроглицерин в/в 10 мкг/мин при сохранении или возобновлении ишемии миокарда, неконтролируемой АГ, сердечной недостаточности

6) скорейшее начало использования БАБ: метопролол (В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг каждые 2 мин. до максимальной дозы 15 мг; при хорошей переносимости через 15 мин. после последнего внутривенного введения внутрь 25-50 мг каждые 6 ч. в течение 48 ч. Внутрь до 200 мг/сут за 2-3 приема), карведилол (Внутрь; начальная доза 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки, при хорошей переносимости дозу увеличивают с интервалом 3- 10 сут. до 25 мг 2 раза в сутки)

7) в стационаре аторвастатин в суточной дозе 40-80 мг или розувастатин в суточной дозе 20-40 мг (ХС ЛНП <1,4 ммоль/л)

8) в начале лечения тройная антитромботическая терапия (АСК нагруз 150-325 мг, поддерж 75-100 мг), ингибитор P2Y12-рецептора тромбоцитов (клопидогрел нагруз 300/600 мг, поддержив 75 мг, прасугрел нагруз 60мг, поддерж 10мг, Тикагрелор нагруз 180 мг, поддержив 90 мг 2 раза) и антикоагулянт (апиксабан)) с последующим переходом на сочетание АСК с ингибитором P2Y12-рецептора тромбоцитов .Двойная терапия – 12 месяцев, далее если нет противопоказаний. При очень высоком коронарном риске двойная антитромботическая терапия может быть продолжена более 12 месяцев.

9) вне зависимости от стратегии лечения рекомендуется фондапаринукс натрия (2,5 мг подкожно ежедневно), если получал эноксапарин натрия, то подкожно 1 мг/кг каждые 12 часов, если и то и то не идет, то НФГ (В/в гепарин, болюсом 60-70 ЕД/кг (максимально 5000 ЕД), сразу вслед за этим инфузия с начальной скоростью 12-15 ЕД/кг/ч (максимально 1000 ЕД/ч); в последующем подбор дозы, обеспечивающей увеличение АЧТВ-активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5-2,5 раза выше контрольной величины для конкретной лаборатории (верхняя граница нормы или среднее нормальное значение у здоровых лиц).

Стратификация риска неблагоприятного исхода: осуществлять совокупную оценку анамнеза, клинических данных, ЭКГ, ЭхоКГ, результатов исследования уровня сердечного тропонина I или T в крови (предпочтительно методом с высокой чувствительностью), функции почек (рСКФ) и в некоторых случаях методик выявления ишемии миокарда с помощью визуализации сердца.

Группы риска неблагоприятного исхода при ОКСбпST и критерии отнесения пациентов к каждой из этих групп:

Помимо оценки вероятности неблагоприятного исхода, стратификация риска необходима для выделения пациентов, которым показана экстренная КГ(коронарография) с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда в ближайшие 2 часа после госпитализации (или обращения пациента за помощью, если ОКСбпST развился в стационаре), тех, кому КГ должна быть выполнена в первые 24 часа, у кого КГ можно отложить до 72 часов, и тех, кому для определения целесообразности выполнения КГ требуется проведение дополнительного обследования.

Для оценки прогноза при ОКСбпST рекомендуется использовать шкалу GRACE.

Факторы риска и баллы: возраст (старше 30), ЧСС (<50), Систолическое АД <80, Класс по Киллип, Уровень креатинина в крови (мг/дл 0-0,39 и выше), Остановка сердца при поступлении, Смещения сегмента ST, инверсия зубца T, Повышенный уровень маркеров некроза миокарда в крови.

Для оценки риска кровотечений рекомендуются шкала CRUSADE (оценка риска крупных кровотечений в период госпитализации у пациентов, подвергнутых КГ) и шкала PRECISEDAPT (оценка риска кровотечений у стентированных пациентов при использовании двойной антитромбоцитарной терапии).

Факторы риска и баллы: ЧСС (<70), Систолическое АД <90, Гематокрит (% больше 30), Клиренс креатинина (мл/мин больше 15), Женский пол, Сердечная недостаточность, Другое сосудистое заболевание, СД.

Шкала PRECISE-DAPT: гемоглобин, возраст, лейкоциты, креатинин. По итогу: группа риска, риск большого или незначительного кровотечения в течение 12 мес.

Очень высокий риск неблагоприятного исхода КГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда в первые 2 часа после госпитализации: нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок; продолжающаяся или повторяющаяся боль в грудной клетке, рефрактерная к медикаментозному лечению; угрожающие жизни аритмии или остановка кровообращения; механические осложнения острого ИМ (разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярных мышц или хорд створок митрального клапана); острая сердечная недостаточность с сохраняющимися стенокардией или смещениями сегмента ST на ЭКГ; повторные динамические смещения сегмента ST или изменения зубца T, особенно преходящий подъем сегмента ST (теже показания, если без госпитализация, только попал в больницу).

Высокий риск проведение КГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда в первые 24 ч. после госпитализации: подъем или снижение концентрации сердечного тропонина в крови, соответствующие критериям ИМ; динамические смещения сегмента ST или изменения зубца T (с симптомами или бессимптомные); риск по шкале GRACE> 140 баллов.

У большинства пациентов с однососудистым поражением рекомендуется выполнять ЧКВ на симптом-связанном стенозе (окклюзии) сразу после КГ (стентирование в приоритете).

Шкала GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) позволяет оценить риск летальности и развития ИМ как на госпитальном этапе, так и в течение последующего полугодия

19. Резистентная артериальная гипертония. Вопросы диагностики. Тактика ведения. Вопросы коррекции сопутствующих факторов риска Резистентная артериальная гипертония. Вопросы диагностики. Тактика ведения. Вопросы коррекции сопутствующих факторов риска.

Рефрактерной (резистентной) к лечению считается АГ, при которой рекомендуемая стратегия лечения с применением трех препаратов, включая диуретик, не позволяет снизить САД и ДАД меньше 140 и 90 мм рт. ст. соответственно, а неадекватный контроль АД подтвержден данными СМАД или СКАД.

Вопросы диагностики -соблюдение мероприятий по изменению образа жизни и лечение с использованием оптимальных (или максимальных переносимых) доз трех и более лекарственных препаратов, включая ингибитор АПФ или БРА(валсартан), АК и диуретик не приводит к снижению САД и ДАД до значений <140 мм рт. ст. и/или <90 мм рт. ст.

- неадекватность контроля АД подтверждена с помощью СМАД и/или ДМАД; - подтверждена приверженность пациента к лечению - исключены причины псевдорезистентности и причины вторичной АГ

причины псевдорезистентности: - низкая приверженность к назначенной терапии - феномен «белого халата» - нарушение правил измерения АД в медицинском учреждении, включая использование манжеты меньшего размера- выраженный кальциноз плечевой артерии, особенно у пожилых пациентов. - клиническая инертность, приводящая к назначению нерациональных комбинаций и неадекватных доз АГП.

Тактика ведения. -Пациентам с РАГ рекомендуется изменение образа жизни, особенно ограничение потребления натрия хлорида - рекомендуется добавление низких доз спиронолактона(диуретик) к существующему лечению

-включение в комбинацию АГП небольших доз (25–50 мг) спиронолактона обеспечивает дополнительное снижение АД у пациентов с РАГ, но следует регулярно определять уровень калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови, так как может развиваться острое или хроническое нарушение функции почек, особенно при одновременном приеме блокатора РАС. Использование спиронолактона для лечения РАГ должно быть ограничено пациентами с показателем рСКФ>45 мл/мин и концентрацией калия в плазме менее 4,5 ммоль/л. • Пациентам с РАГ при непереносимости спиронолактона рекомендуется добавление к текущей терапии эплеренона, амилорида, бета- или альфа-адреноблокатора

Коррекция сопутствующих факторов сердечно-сосудистого риска: - Пациентам с АГ и очень высоким или экстремальным СС риском рекомендовано назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <= 1,4 ммоль/л или его снижение на >= 50% от исходного. ) Аторвастатин в суточной дозе 40-80 мг или розувастатин в суточной дозе 20-40 мг.

- Пациентам с АГ и высоким СС риском рекомендовано назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <= 1,8 ммоль/л или его снижение на >= 50% от исходного. У пациентов с низким риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <= 3,0 ммоль/л. У пациентов с умеренным риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <= 2,6 ммоль/л.

- С целью вторичной профилактики СС событий рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты в низких дозах.

Подробная тактика ведения если спросит

ИАПФ: Лизиноприл - по 5-20 мг/сут (максимальная 20); Эналаприл 2,5 мг 2 р/сут (максимум 80); Рамиприл - 1.25-2.5 мг 1-2 раза/сут.

БРА II: Валсартан - 80 мг 1 раз/сут или по 40 мг 2 раза/сут. Максимальная суточная доза 320 мг в 2 приема. Телмисартан - 20-40 мг (1 раз/сут). Максимально до 80 мг/сут.

ТД: Гидрохлортиазид 12.5-100 мг 1 раз/сут, индапамид 1,5 мг/2,5 мг

АК: Фелодипин – индивид-но, Максимальная суточная доза 10 мг. Нифедипин – 10 мг 3–4 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 120 мг. Амлодипин - 5 мг 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза – 10 мг/сут.

ВВ: Метопролол - 100–200 мг в 2–3 приема, до 450 мг/сут.), Атенолол - (50 мг 1 раз в сутки; до 100–200 мг/сут.). Пропранолол - (по 80 мг 2 раза в сутки, поддерживающая доза — 160–320 мг. Пролонгированные формы: 80 мг 1 раз в сутки, при необходимости до 120–160 мг однократно, под контролем АД). Небиволол - средняя суточная доза составляет 2,5–5 мг (1/2 таблетки – 1 таблетка по 5 мг) 1 раз/сутки

Моксонидин: Начальная доза в среднем 200 мкг внутрь 1 раз/сут. Максимальная разовая доза - 400 мкг. Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости терапии. Максимальная суточная доза - 600 мкг в 2 приема.

Антагонисты минералкорт.: Спиронолактон - 100-200 мг/сут (реже - 300 мг/сут) в 2-3 приема; эплеренон 25 мг 4 раза в день.

Альфа-блокаторы: доксасозин от 1 до 16 мг/сут, тамсулозин 400 мкг 1 раз/сут.

20. Клинические признаки и ЭКГ-критерии постановки диагноза инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе. Показания и противопоказания (абсолютные и относительные) к проведению тромболитической терапии. Клинические признаки и ЭКГ-критерии постановки диагноза инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе. Показания и противопоказания (абсолютные и относительные) к проведению тромболитической терапии.

Инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания имеют место стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ (к этой категории относят также пациентов с остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса)

Клин.признаки.: боль или чувство сжатия, давления или тяжести за грудиной, которые иногда описываются пациентом как дискомфорт. Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, а также нетипичные клинические проявления, такие как потливость, тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания, которые в некоторых случаях являются единственными или доминирующими. При ИМ симптомы сходны по характеру с возникающими при приступе стенокардии, но отличаются по силе и продолжительности (как правило, сильнее и продолжительнее). При ИМ симптомы, как правило, возникают в покое, не устраняются приемом нитроглицерина, симптомы могут носить волнообразный характер и продолжаться от 20 мин до нескольких часов.

1. Остро возникшие подъемы сегмента ST на уровне точки J (это точка окончания комплекса QRS и перехода его в сегмент ST) как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ, ≥0,1 мВ во всех отведениях

2. Остро возникшие подъемы сегмента ST на уровне точки J ≥0,1 мВ в отведениях V2–V3 в сравнении с ранее зарегистрированной ЭКГ (при отсутствии гипертрофии левого желудочка или БЛНПГ).

3. Остро возникшие горизонтальные или косонисходяшие снижения сегмента ST ≥0,05 как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ и/или инверсии зубца Т >0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ с доминирующим зубцом R или соотношением амплитуды зубцов R/S >1

ТЛТ при отсутствии противопоказаний рекомендована для снижения риска смерти у пациентов с ИМпST с длительностью симптомов <12 часов, у которых ожидается, что первичное ЧКВ не будет выполнено в пределах 120 минут после постановки диагноза

При условиях, оправдывающих ТЛТ как начальную стратегию реперфузии , при отсутствии противопоказаний к ней и при наличии возможностей (тромболитик, обученный персонал, дефибриллятор***, средства для сердечно-легочной реанимации), для снижения

риска смерти у пациентов с ИМпST рекомендуется догоспитальное применение данного метода реперфузии

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

- ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

- ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;

- повреждения или новообразования ЦНС, артериовенозные мальформации ЦНС;

- недавняя серьезная травма / хирургическое вмешательство / травма головы / желудочно-кишечное кровотечение (в течение предыдущего месяца);

известные геморрагический диатез или кровоточивость (кроме менструальных кровоmeчений);

- расслоение аорты (заподозренное или подтвержденное);

- пункция некомпрессируемых сосудов, биопсия печени, спинномозговая пункция в течение предыдущих 24 часов.

Относительные противопоказания к ТЛТ:

- транзиторная ишемическая атака в предыдущие 6 месяцев;

- прием пероральных антикоагулянтов;

- беременность и 1-я неделя после родов;

- рефрактерная АГ (САД >180 мм рт.ст. и/или ДАД >110 мм рт.ст.);

- тяжелое заболевание печени;

- инфекционный эндокардит;

- травматичная или длительная сердечно-легочная реанимация;

- обострение язвенной болезни.

21. Острая сердечная недостаточность. Этиология. Критерии диагностики на догоспитальном этапе. Вопросы неотложной помощи. Острая сердечная недостаточность. Этиология. Критерии диагностики на догоспитальном этапе. Вопросы неотложной помощи.

ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).

Этиология ОСН: Декомпенсация ХСН; ИБС; ОКС; механические осложнения ИМ (разрыв, митральная регургитация, отрыв хорд клапанов); осложнения, связанные с реваскуляризацией при ИБС (ЧКВ, КШ); Гипертонический криз; Аритмии (тахи-, брадиаритмии); Патология клапанов сердца; Миокардит; Тампонада сердца; Расслоение аорты; Инфекции, особенно пневмония и септицемия; Инсульт; Обширное оперативное вмешательство; Почечная недостаточность; Передозировка лекарственных средств; Злоупотребление алкоголем и наркотиками.

ОСН может проявиться одним из нижеперечисленных состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза. II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких. III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность).

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Критерии диагностики на догоспитальном этапе:

• При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

  • набухание шейных вен и печени;

  • симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);

  • интенсивные боли в правом подреберье;

  • ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

• Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:

  • одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;

  • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

  • положение ортопноэ;

  • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

• Кардиогенный шок диагностируется на основании:

  • падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией);

  • уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт. ст.;

  • признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Неотложная помощь: - оксигенотерапия при пулькоксиметрии менее 90

- в/в введение фуросемида в дозе 20-40 мг при признаках накопления жидкости и застоя, отсутствии артериальной гипотонии и признаков гипоперфузии (у больных с выраженным застоем, регулярно принимавших мочегонные, можно внутривенно ввести дозу фуросемида, аналогичную принимаемой перорально);

- внутривенная инфузия нитратов при систолическом АД >110 мм рт. ст. для снижения высокого АД, контроля ишемии миокарда, уменьшения выраженности одышки при застое в легких (до начала внутривенного введения возможен прием под язык таблеток нитроглицерина с интервалом 10-15 минут); изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида

- коррекция остро возникших тахи- или брадиаритмий, если их роль в возникновении ОСН представляется существенной;

• - внутривенное быстрое введение кристаллоидов у больных с шоком, не имеющих признаков накопления жидкости и выраженных тахи- или брадиаритмий (0,9% раствора хлорида натрия или раствора Рингера лактата в объеме >200 мл

• Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются "пеногасители" - вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств - пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.

• Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).

• При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия - 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 - 1000 МЕ/ч. за 15-30 мин)

- внутривенная инфузия кардиотонических препаратов и/или вазопрессоров у больных с шоком, не имеющих признаков гиповолемии; добутамин (5-15 мкг/кг/мин), допамин (5-25 мкг/кг/мин), норадреналин (0,5-16 мкг/мин)

• Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

22. Синдром слабости синусового узла (СССУ=дсу), клинические проявления, методы обследования для подтверждения диагноза. Тактика ведения пациентов. Показания к ЭКС

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — симптомокомплекс, относящийся к дисфунк. син.узла и характеризующийся наличием клинической симптоматики брадикардии.

Клинические проявления. В брадиаритмии выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Постоянные и длительно существующие брадиаритмии могут проявляться усталостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, снижением умственных способностей. Наиболее ярко проявляются последствия гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях — пресинкопальные и синкопальные состояния.

усугублению течения стенокардии, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Нередко наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях проявлениями в виде быстрой усталости и одышки.

Методы обслед. Электрокардиография, проведение длительного мониторирования сердечного ритма: мониторирования ЭКГ по Холтеру, которая позволяет проводить наблюдение за ритмом сердца на протяжении 24–48 часов, интермиттирующая запись ЭКГ с помощью портативных регистраторов.\

проведение электрокардиографии с физической нагрузкой для оценки хронотропной функции пациентам с ДСУ.

Лечение на коррекцию острых состояний, которые могут быть обратимыми, и плановое лечение БА.

При острых состояниях это медикаментозная терапия и временная кардиостимуляция сердца. При хронических брадикардиях и нарушениях проводимости — постоянная кардиостимуляция сердца с помощью имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС).

В некоторых случаях синусовые БА обусловлены потенциально обратимыми причинами, такими как острый инфаркт миокарда, предсердные тахиаритмии, электролитные нарушения, гипотиреоз, лекарства, инфекции и метаболические нарушения.

Острое медикаментозное лечение ДСУ

Пациентам с ДСУ с наличием симптоматики или гемодинамически нестабильным состоянием введение Атропина для увеличения частоты синусового ритма(нарушениями при низкой вероятности ишемической болезни сердца Допамин)

Пациентам с персистирующей гемодинамически нестабильной ДСУ, рефрактерной к медикаментозной терапии, установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС*** рекомендовано для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики, пока не будет установлен постоянный ЭКС или устранена брадикардия

Симптомная ДСУ является показанием для постоянной стимуляции, сопровождаемой атриовентрикулярной блокадой, постоянная стимуляция рекомендуется для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики

23. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Классификация. Критерии диагностики. Неотложная помощь. Показания к инвазивным вмешательствам. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Классификация. Критерии диагностики. Неотложная помощь. Показания к инвазивным вмешательствам.

Классификация T.Killip:

I Нет признаков сердечной недостаточности 2.Влажные хрипы, занимающие <50% легочных полей, III тон, венозная гипертензия 3. Отек легких (влажные хрипы, занимающие >50% легочных полей) 4. Кардиогенный шок

Критерии диагностики на ЭКГ в динамике, Измерение уровня кардиомаркеров в динамике; Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма); Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24–48 ч) для пациентов с ИМбST без осложнений

Цели неотложного лечения: реваскуляризация миокарда, тромболитическая терапия (при показаниях); внутривенно нитраты; бета-адреноблокаторы (если нет противопоказаний); внутривенно морфин (при болевом синдроме); коррекция проявлений ОСН

Присутствуют признаки периферической гипоперфузии→признаки застоя(+)→больной холодный и мокрый→АД СД < 90 мм.рт.ст.(+) → инотропные(кардиотонические) препараты(добутамин2-20мг/кг/мин., допамин 3-5 мг/кг/минн) вазопрессоры в случае неэффект.,(норэпинефрин 0,2 -1,0 мкг/кг/мин) диуретики(после коррекции перфузии- Начальная доза составляет 5-10 мг, максимальная дозировка - 100-200 мг/сутки) Присутствуют признаки периферической гипоперфузии→ признаки застоя(+)→больной холодный и мокрый→ АД СД < 90 мм.рт.ст.(-) →вазодилаторы(нитроглицерин нач.доза 15-20мкг/мин до 200мкг/мин., изосорбида динитрат нач.д. 2мг/ч до 10 мг/ч) → диуретики -начальная доза составляет 5-10 мг, максимальная дозировка - 100-200 мг/сутки), вероятно необходимость кардиотонических препаратов.Присутствуют признаки периферической гипоперфузии→ признаки застоя(-)→больной холодный и сухой→инфузия растворов+инотропные преп.

Признаки периферической гипоперфузии (-)→ признаки застоя(-)→теплый и сухой-перор.лечение

Признаки периферической гипоперфузии (-) → признаки застоя (+)→теплый и мокрый(преобл. АГ)- вазодилаторы(нитроглицерин нач.доза 15-20мкг/мин до 200мкг/мин., изосорбида динитрат нач.д. 2мг/ч до 10 мг/ч) → диуретики -начальная доза составляет 5-10 мг, максимальная дозировка - 100-200 мг/сутки); преобл.застой -диуретики -начальная доза составляет 5-10 мг, максимальная дозировка - 100-200 мг/сутки)вазодилаторы(нитроглицерин нач.доза 15-20мкг/мин до 200мкг/мин., изосорбида динитрат нач.д. 2мг/ч до 10 мг/ч).

Иваз.вмешат-ва. Коронарография, как правило, сочетает в себе диагностику с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ—т. е. ангиопластика, установка стентов). По возможности, экстренная коронарография и ЧКВ выполняются в максимально короткий срок после начала развития острого ИМ (<3-4 ч).

В случае ИМсST КГ выполняется по экстренным показаниям, кроме того, КГ показана в случае сохранения ангинозного синдрома на фоне максимальной антиангиноальной терапии, а также у пациентов с развитием осложнений (значительное увеличение маркеров некроза, кардиогенный шок, острая митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, нарушения ритма с нарушениями гемодинамики). Больным с неосложненным течением ИМбST, с хорошим эффектом от медикаментозного лечения, требуется выполнение ангиографии в течение 24–48 ч с момента госпитализации для определения поражений, которым может понадобится лечение. После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда

24. Классификация гипертонической болезни, представление о факторах риска, поражение органов-мишеней, ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваниях. Критерии стратификации риска. Классификация гипертонической болезни, представление о факторах риска, поражении органов-мишеней. Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с АГ. Критерии стратификации риска.

Стадия I  — отсутствие ПОМ и  АКС, возможное наличие ФР.

Факторы ССР у пациентов с АГ: – Пол (мужчин > женщин); – Возраст ≥55 лет у  мужчин, ≥65 лет у  женщин; – Курение; – Дислипидемия: (ОХС) >4,9  ммоль/л, хлнп >3,0 ммоль/л (ХС-ЛВП) у  мужчин  — 1,7  ммоль/л; – Мочевая кислота (≥360 мкмоль/л у  женщин, ≥420 мкмоль/л у мужчин); – Нарушение гликемии натощак: глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л; – Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ); – Избыточная масса тела (ИМТ) 25-29,9 кг/м2 ) или ожирение (ИМТ ≥30 кг/м2 ); – Семейный анамнез развития ССЗ в  молодом возрасте (80 уд./мин. – Ранняя менопауза; – Малоподвижный образ жизни; – Психологические и  социально-экономические факторы; – Частота сердечных сокращений (ЧСС) в  покое >80 уд./мин.

Стадия II ПОМ, ХБП стадия 3 или СД без поражения органов

Бессимптомное ПОМ: • Артериальная жесткость: ПД (у пожилых пациентов) ≥60 мм рт.ст., Каротидно-феморальная скорость пульсовой волны (СПВ) >10 м/с; • Электрокардиографические (ЭКГ) признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) • Эхокардиографические признаки ГЛЖ (индекс массы левого желудочка (ЛЖ) • Альбуминурия 30-300 мг/24 ч или отношения альбумин-креатинин 30-300 мг/г или 3,4-34 мг/ммоль; • ХБП С3 стадии с СКФ >30-59 мл/мин/1,73 м2 ; • Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) Выраженная ретинопатия: наличие кровоизлияний, экссудатов или отека соска зрительного нерва

Стадия III определяется наличием АКС, ХБП С4-С5 стадии, и/или СД с ПОМ.

На основании уровня АД, наличия ФР, ПОМ, АКС, СД выделяют 4 категории риска ССО: низкий (риск 1), умеренный (риск 2), высокий (риск 3) и очень высокий (риск 4)

25. Диагностические критерии С-А блокады, причины, прогноз, тактика ведения. Профилактика. Диагностические критерии С-А блокады, причины, прогноз, тактика ведения.

ДСУ вкл.:

• Сино-атриальная блокада подразделяется на:

СА блокаду I степени (удлинение времени СА проведения)

СА блокаду II степени и имеет следующие типы: а) Тип I (прогрессивное увеличение времени СА проведения с последующей блокадой импульса в СА зоне); б) Тип II (периодическое блокирование импульсов в СА зоне без предшествующего увеличения времени СА проведения); в)Далекозашедшая СА блокаду II степени (блокирование каждого второго или нескольких синусовых импульсов подряд). г) СА блокаду III степени (полная блокада СА проведения с отсутствием возбуждений предсердий из СУ).

При острых состояниях это медикаментозная терапия и временная кардиостимуляция сердца. При хронических брадикардиях и нарушениях проводимости — постоянная кардиостимуляция сердца с помощью имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС).

В некоторых случаях синусовые БА обусловлены потенциально обратимыми причинами, такими как острый инфаркт миокарда, предсердные тахиаритмии, электролитные нарушения, гипотиреоз, лекарства, инфекции и метаболические нарушения.

Острое медикаментозное лечение ДСУ

Пациентам с ДСУ с наличием симптоматики или гемодинамически нестабильным состоянием введение Атропина для увеличения частоты синусового ритма(нарушениями при низкой вероятности ишемической болезни сердца Допамин)

Пациентам с персистирующей гемодинамически нестабильной ДСУ, рефрактерной к медикаментозной терапии, установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС*** рекомендовано для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики, пока не будет установлен постоянный ЭКС или устранена брадикардия

Симптомная ДСУ является показанием для постоянной стимуляции, сопровождаемой атриовентрикулярной блокадой, постоянная стимуляция рекомендуется для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики

Провилактика: Пациенты с имплантированным однокамерным ЭКС должны быть осмотрены дважды в течение полугода после имплантации и затем ежегодно; пациенты с двухкамерными ЭКС – дважды в первые 6 месяцев, затем каждые полгода.

26. Основные группы антигипертензивных препаратов, механизмы действия, показания и противопоказания к назначению, разовые и суточные дозы препаратов. Основные группы антигипертензивных препаратов, механизмы действия, показания и противопоказания к назначению, разовые и суточные дозы препаратов.

Диуретики Показания: Диуретики тиазидные  Изолир.сист.артер.гипер-яГ  ХСН Диуретики (антагонисты альдостерона)  ХСН  Перенесенный ИМ Диуретики петлевые  Конечная стадия ХПН  ХСН

Противопоказ.:Тиазидные диуретики  Подагра*  Метаболический синдром  Нарушение толерантности к глюкозе  Беременность  Гиперкальциемия  Гипокалиемия

Диуретическое действие обусловлено уменьшением реабсорбции ионов Na и Cl в проксимальной и в дистальной части извитых канальцев почек; реабсорбция ионов калия и бикарбонатов также угнетается, однако в меньшей степени.

Торасемид 2,5 – 10(1), мг/сут (кратность приема в день)

Фуросемид 40 – 240 (2 – 3)

Спиронолактон 2,5 – 100 (1 – 2)

Антагонисты кальция Показания: ИСАГ (пожилые)  ИБС  ГЛЖ  атеросклероз сонных и коронарных артерий  Беременность

Противопоказ: АВ блокада (2 или 3 степени, трифасцикулярная блокада)*  Тяжелое нарушение функции левого желудочка*  Сердечная недостаточность*  Тахиаритмия (для дигидроперидиновых АК)

Амлодипин 2,5 – 10 (1)

Ингибиторы АПФ Каптоприл 25 – 150 (2 – 3)

способность подавлять активность фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II->таким образом влиять на функционирование РААС.

Показания: ХСН  Дисфункция ЛЖ  ИБС  Диабетическая нефропатия  Недиабетическая нефропатия  ГЛЖ  Атеросклероз сонных артерий 

Противопоказ Беременность*  Ангионевротический отек*  Гиперкалиемия*  Двусторонний стеноз почечных артерий*  Женщины способные к деторождению

-Адреноблокаторы (↑ЧСС ↑ Сократимость миокарда ↑ Проводимость ↑ Возбудимость)Бисопролол 2,5 – 10 (1)

Показания ИБС  Перенесенный ИМ  ХСН  Тахиаритмии  Глаукома  Беременность

Противопоказ: Бронхиальная астма*  АВ блокада (2 или 3 степени) Метаболический синдром (кроме небиволола)  Спортсмены и физически активные пациенты  ХОБЛ (кроме небиволола)

Блокаторы АТ1–ангиотензиновых рецепторов Лосартан 25 – 100 (1 – 2)

Показания:ХСН  Перенесенный ИМ  Диабетическая нефропатия  Протеинурия/МАУ  ГЛЖ  Мерцательная аритмия  МС  Кашель при приеме ИАПФ

Противопоказ: Беременность*  Гиперкалиемия*  Двусторонний стеноз почечных артерий*

27. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в зависимости от фракции выброса левого желудочка. Критерии постановки диагноза, клинические симптомы и признаки, инструментальные и лабораторные методы в диагностике ХСН. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в зависимости от фракции выброса левого желудочка. Критерии постановки диагноза, клинические симптомы и признаки, инструментальные и лабораторные методы в диагностике ХСН.

По фракции выброса ЛЖ • ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)

• ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ) 1. Повышение уровня натрийуретических пептидовª 2. Наличие, по крайней мере, одного из дополнительных критериев: A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП) B)диастолическая дисфункция

• ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ) -//-

Клиническая картина (одышка, ортопное, пароксизмальная ночная одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, повышенная утомляемость, отеки лодыжек) и признаки (повышенное давление в яремной вене, гепатоюгулярный рефлюкс, «ритм галопа», смещение верхушечного толчка влево), вызванные нарушением структуры и/или функции сердца.

-уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови 35/125

- Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется проведение рутинных анализов

- c ХСН рекомендуется выполнение 12-канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, частоты сердечных сокращений (ЧСС), морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений АВ и желудочковой проводимости

- Эхокардиография (оценка систолической/диаст. функции ЛЖ)

Тип ХСН	ХСНнФВ	ХСНпФВ	ХСНсФВ
Критерий 1	Симптомы+признаки*	Симптомы+признаки*	Симптомы+признаки*
Критерий 2	ФВ ЛЖ <40%	ФВ ЛЖ = 40 -49%	ФВ ЛЖ ≥50%
Критерий 3		1. Повышение уровня натрийуретических пептидовª 2. Наличие, по крайней мере, одного из дополнительных критериев: A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП) B)диастолическая дисфункция	1. Повышение уровня натрийуретических пептидовª 2. Наличие, по крайней мере, одного из дополнительных критериев: A)структурные изменения сердца (ГЛЖ и/или УЛП) B)диастолическая дисфункция

28. Кардиомиопатии. Классификация. Критерии постановки диагноза. Принципы лечения. Кардиомиопатии. Классификация. Критерии постановки диагноза. Принципы лечения.

Кардиомиопатии – первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.

Классификация:

Первичные кардиомиопатии

- Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).

- Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

- Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП).

- Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ).

- Недифференцируемые кардиомиопатии.

Специфические кардиомиопатии (ассоциированные со специфическим системным или несистемным заболеванием)

- Ишемическая КМП.

- Клапанная КМП.

- Гипертензивная КМП.

- Воспалительная (инфекционного и аутоиммунного генеза).

- Метаболическая (гипо/гипертиреоз, акромегалия, феохромоцитома, СД, болезни накопления, гемохроматоз).

- КМП при системных заболеваниях соединительной ткани.

- КМП при нейромышечных заболеваниях.

- Токсические КМП.

- Послеродовая КМП.

Критерии постановки диагноза гипертрофической КМ:

1. Признаки гипертрофии ЛЖ. 2. Неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента RS–Т и инверсия зубца Т). 3. Признаки электрической перегрузки и гипертрофии предсердия (Р-mitrale). 4. Патологический зубец Q и комплекс QS регистрируются у больных ГКМП. Они отражают, главным образом, аномальное распространение возбуждения по МЖП или другим гипертрофированным отделам ЛЖ.

Принципы лечения:

1. Ограничение тяжелых физических нагрузок (в связи с риском внезапной смерти).

2. -блокаторы (пропранолол 120-160 мг/сут), блокаторы кальциевых каналов - верапамил 240-480 мг/сут – назначают с момента установления диагноза, т.к. они приостанавливают прогрессирование заболевания путем снижения внутрижелудочкового градиента давления и улучшения диастолической функции сердца

3. При указании на опасные нарушения сердечного ритма – амиодарон внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 3-10 суток под контролем ЭКГ, затем поддерживающая доза 100-400 мг 1 раз/сут с периодическим ЭКГ-контролем, при МА + антикоагулянты. При наличии риска внезапной смерти – дефибриллятор-кардиовертер.

4. Симптоматическая терапия СН. Но! не назначать нитраты и вазодилататоры (из-за опасности усиления обструкции левого желудочка), СГ и диуретики.

5. Хирургическое лечение: частичная мышечная резекция в базальной части межжелудочковой перегородки (миотомия-миэктомия), трансплантация сердца.

29. Гипертоническая болезнь у лиц пожилого и старческого возраста. Вопросы диагностики маскированной и изолированной систолической АГ. Принципы лечения. Гипертоническая болезнь у лиц пожилого и старческого возраста. Вопросы диагностики маскированной и изолированной систолической АГ. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ).

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (далее — ДАД) ≥90 мм рт. ст.

Изолированная систолическая АГ: повышение САД ≥140 мм рт. ст. при ДАД. Изолированная систолическая гипертензия классифицируется на степени 1, 2 или 3 в зависимости от значения САД. В основе развития лежат артериолосклероз и повышение артериальной ригидности, эндотелиальная дисфункция, провоспалительная активность, кальцификация эластина. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории. Встречается у пожилых пациентов. Наблюдается у пожилых, пациентов с СД, ХБП, остеопорозом с кальцификацией сосудов. ИСАГ независимо ассоциирована с риском неблагоприятных СС исходов и смертности. Пороговым значением САД для начала АГТ является ≥140 мм рт. ст. Лечение пациентов с ИСАГ проводят в соответствии с алгоритмом антигипертензивной терапии, при этом необходимо ориентироваться на уровень САД, а нормальное значение ДАД не должно препятствовать назначению оптимального лечения для достижения целевого САД. Принципы лечения: На основании имеющихся данных молодым пациентам с изолированной систолической АГ 1-й степени следует рекомендовать мероприятия по изменению образа жизни (особенно прекращение курения); необходимость назначения АГТ на настоящий момент не доказана; показано длительное наблюдение, поскольку у многих из них в дальнейшем возможно развитие стойкой АГ.

Маскированная (скрытая) АГ — форма гипертонии, особенностью которой являются нормальные показатели клинического АД (<140/90 мм рт. ст.) и повышенные — по данным СМАД и/или ДМАД.

Состояния, при которых наиболее часто встречается маскированная гипертензия, в том числе:  Высокое нормальное АД, измеренное в медицинском учреждении  Нормальное АД, измеренное в медицинском учреждении, у пациентов с ПОМ и высоким общим сердечно-сосудистым риском.

«Маскированная» гипертензия (МГ) (скрытая гипертензия) диагностируется у пациентов с нормальными показателями АД, измеренного в медицинском учреждении, но с повышенными значениями АД, измеренного вне медицинского учреждения. У таких пациентов метаболические факторы риска и ПОМ, встречается чаще, чем у пациентов с истинной нормотензией. Проблему представляет диагностика «маскированной» АГ, поскольку большинство скрининговых программ основано на использовании показателей АД, измеренного в медицинском учреждении, которое является нормальным. «Маскированная» АГ чаще встречается у молодых пациентов, чем у пожилых, а также у тех, чьи показатели клинического АД находятся в пределах значений высокого нормального АД (130–139/80–89 мм рт. ст.). Она редко встречается у лиц с показателями клинического АД ассоциируется с повышением риска прогрессирования заболевания до стойкой АГ, повышенной частотой развития СД типа 2 и наличием ПОМ. Уровень отдаленного риска развития фатальных и нефатальных СС событий приближается к значению этого показателя у пациентов с устойчивой АГ. Принципы лечения: изменение образа жизни, регулярное наблюдение (включающее периодическое мониторирование показателей АД, измеренного вне медицинского учреждения), проведение антигипертензивной терапии (учитывая прогностическое значение высоких значений АД, измеренного вне медицинского учреждения).

АГ у пожилых: проводить скрининг синдрома старческой астении с использованием опросника «Возраст не помеха», поскольку выявление старческой астении может влиять на тактику АГТ и уровень целевого АД. Назначение антигипертензивной терапии с использованием любого из основных классов АГП. У пациентов (>80 лет) может быть целесообразно начинать лечение с монотерапии. У всех пожилых пациентов комбинированную терапию следует начинать с минимальных доз препаратов. При отсутствии дополнительных показаний следует избегать назначения петлевых диуретиков и альфа-адреноблокаторов, так как они увеличивают риск падений. При лечении целевое АД составляет 130-139/70-79 мм рт. ст. при переносимости. До назначения и в процессе приема АГТ необходим тщательный мониторинг функции почек для выявления ее возможного ухудшения вследствие АД-обусловленного снижения почечной перфузии. Всех пациентов необходимо тщательно наблюдать на предмет возможного развития ортостатической гипотензии (при необходимости — использовать СМАД) и мониторировать переносимость и развитие возможных побочных эффектов. Не рекомендуется отмена медикаментозной АГТ на основании возраста, даже при достижении 80 лет, при условии, что лечение хорошо переносится.

31. Синдром артериальной гипертензии в практике врача-терапевта. Вопросы дифференциальной диагностики. Тактика при «артериальной гипертонии белого халата» и «маскированной артериальной гипертензии». Особенности антигипертензивной терапии. Синдром артериальной гипертензии в практике врача-терапевта. Вопросы дифференциальной диагностики. Тактика при «артериальной гипертонии белого халата» и «маскированной артериальной гипертензии». Особенности антигипертензивной терапии.

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (далее — ДАД) ≥90 мм рт. ст.

Маскированная (скрытая) АГ — форма гипертонии, особенностью которой являются нормальные показатели клинического АД (<140/90 мм рт. ст.) и повышенные — по данным СМАД и/или ДМАД.

Состояния, при которых наиболее часто встречается маскированная гипертензия, в том числе:  Высокое нормальное АД, измеренное в медицинском учреждении  Нормальное АД, измеренное в медицинском учреждении, у пациентов с ПОМ и высоким общим сердечно-сосудистым риском.

«Маскированная» гипертензия (МГ) (скрытая гипертензия) диагностируется у пациентов с нормальными показателями АД, измеренного в медицинском учреждении, но с повышенными значениями АД, измеренного вне медицинского учреждения. У таких пациентов метаболические факторы риска и ПОМ, встречается чаще, чем у пациентов с истинной нормотензией. Проблему представляет диагностика «маскированной» АГ, поскольку большинство скрининговых программ основано на использовании показателей АД, измеренного в медицинском учреждении, которое является нормальным. «Маскированная» АГ чаще встречается у молодых пациентов, чем у пожилых, а также у тех, чьи показатели клинического АД находятся в пределах значений высокого нормального АД (130–139/80–89 мм рт. ст.). Она редко встречается у лиц с показателями клинического АД ассоциируется с повышением риска прогрессирования заболевания до стойкой АГ, повышенной частотой развития СД типа 2 и наличием ПОМ. Уровень отдаленного риска развития фатальных и нефатальных СС событий приближается к значению этого показателя у пациентов с устойчивой АГ. Принципы лечения: изменение образа жизни, регулярное наблюдение (включающее периодическое мониторирование показателей АД, измеренного вне медицинского учреждения), проведение антигипертензивной терапии (учитывая прогностическое значение высоких значений АД, измеренного вне медицинского учреждения).

Гипертония белого халата — форма АГ, при которой повышение АД ≥140 и/или ≥90 мм рт. ст. отмечается только на приеме у врача, а при измерении АД методом домашнего мониторирования АД (ДМАД) и/или суточного мониторирования АД (СМАД) показатели АД — в пределах нормальных значений. АГ «белого халата» может иметь место у многих людей с повышением клинического АД, особенно с АГ 1-й степени, а также у очень пожилых пациентов. Ассоциируется с более высокой распространенностью метаболических факторов риска и ПОМ. Она также ассоциирована с более высоким риском развития сахарного диабета типа 2 и устойчивой АГ, а также с повышенным сердечно-сосудистым риском. Лечение: рекомендуется проводить мероприятия по изменению образа жизни, направленные на уменьшение СС риска; проводить регулярные обследования (не менее 1 раза в 2 года) с периодическим мониторированием АД, вне медицинского учреждения. Рассмотреть возможность медикаментозной антигипертензивной терапии при наличии признаков ПОМ или высоком/очень высоком СС риске, Для остальных пациентов рутинная медикаментозная терапия не рекомендована.

32. Реноваскулярная артериальная гипертония, клинико-инструментальная диагностика, врачебная тактика. Реноваскулярная артериальная гипертония, клинико-инструментальная диагностика, врачебная тактика.

Под реноваскулярной гипертензией (РВГ) понимают патол-ое состояние, развивающееся вследствие стенозирующего заб-я почечных артерий, приводящего к повреждению почечных механизмов регуляции гемодинамики, и хар-ся длительным и стойким повышением АД ≥140/90 мм рт.ст.

Клинические ситуации, позволяющие с той или иной степенью вероятности заподозрить наличие у больного стеноза почечной артерии:

1. Дебют АГ в возрасте до 30 лет или тяжелой АГ после 55 лет

2. Акселеративная АГ (внезапное и стойкое ухудшение течения ранее контролируемой АГ)

3. Рефрактерная или злокачественная АГ

4. Острое снижение почечной функции [повышение креатинина плазмы более чем на 26 мкмоль/л/сут (0,3 мг/дл/сут) или в 1,5 раза от исходного и более] в ответ на применение блокаторов РААС (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II)

5. Необъяснимое уменьшение размера почки или разница между длинами почек более 15 мм

6. Мультисосудистый атеросклероз коронарных артерий или периферических артерий

7. Внезапный необъяснимый отек легких

8. Необъяснимая застойная хроническая сердечная недостаточность или рефрактерная стенокардия

9. Наличие перечисленных признаков повышает настороженность в отношении РВГ. К сожалению, широкое распространение АГ не позволяет скринировать всех больных с АГ на предмет выявления стеноза почечных артерий.

Жалобы: головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, в случае острого инфаркта почки – гематурия, признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите). По мере прогрессирования (ноктурия, полиурия, общая слабость, недомогание, тошнота и т.д.). Физикально: При осмотре глазного дна регистриуются явления гипертонической ангиопатии. Могут наблюдаться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка с расширением границ абсолютной тупости сердца. Акцент 2 тона над аортой свидетельствует о повышении давления в аорте. Пульс повышенного напряжения и наполнения. Инструментально: УЗИ почечного артериального кровотока, КТ-ангиография (пациентам с нормальной почечной функцией) и МРТ-ангиография, Почечная сцинтиграфия, ангиография сосудов, экскреторная урография. Лаб-ые: ОАК; ОАМ; биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови, почечный клиренс); коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ); ЭКГ.

Основные подходы к лечению больных с реноваскулярной артериальной гипертензией:

1. Немедикаментозные мероприятия (как при атеросклерозе иных локализаций)

2. Отказ от курения

3. Нормализация веса тела

4. Борьба с гиподинамией

5. Диета с ограничением тугоплавких жиров и углеводов, поваренной соли (<5 г натрия хлорида)

6. Медикаментозная терапия

7. Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II рецепторов (при одностороннем стенозе)

8. Антагонисты медленных кальциевых каналов

9. В-адреноблокаторы

10. Диуретики

11. Препараты центрального действия (агонисты имидазолиновых рецепторов)

12. Гиполипидемические препараты

13. Хирургические методы

14. Эндоваскулярные процедуры (стентирование, баллонная ангиопластика со стентированием)

15. Реконструкция почечной артерии (почечная и трансаортальная эндартерэктомия, аорторенальное протезирование, разные виды шунтирования)

16. Нефрэктомия (практически не используется)

33. Симптоматические артериальные гипертонии эндокринного генеза. Диагностические критерии феохромацитомы, врачебная тактика. Симптоматические артериальные гипертонии эндокринного генеза. Диагностические критерии феохромоцитомы, врачебная тактика.

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (далее — ДАД) ≥90 мм рт. ст.

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) – это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД. (Эндокринная: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко—Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб).

Феохромоцитома - это опухоль мозгового слоя надпочечника, состоящая из хромаффинных клеток, продуцирующая катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин).

1. Диагностические тесты для выявления ФХЦ:

а) новые методики: определение содержания КА в тромбоцитах.

б) проба с клофелином – проводится при подозрении на ФХЦ

в) проба с гистамином – проводится только на фоне нормального АД.

г) проба с тропафеном – проводится при исходно повышенном АД

2. Лабораторные данные:

а) OAK: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, эритроцитоз, увеличение СОЭ

б) ОАМ: возможны глюкозурия, протеинурия

в) БАК: гипергликемия, увеличение содержания свободных жирных кислот

г) повышение содержания в крови КА (адреналина, норадреналина), увеличение экскреции с мочой КА и их метаболитов (гомованилиновой и ванилилминдальной кислот), особенно во время криза и вскоре после него.

3. Инструментальные данные:

а) ЭКГ: укорочение интервала PQ, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ, возможны явления ишемии миокарда, экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная тахикардия

б) УЗИ, КТ, МРТ надпочечников: опухолевидное образование в одном (чаще) или в обоих (реже) надпочечниках.

в) сцинциграфия надпочечников с метилйодбензилгуанидином (веществом, напоминающим по молекулярной структуре норадреналин) – выявляет множественные и метастатические ФХЦ различной локализации

Симптомы: Головные боли, головокружение, нарушение зрения, учащенное сердцебиение, потливость, чувство тревоги и страха, перебои в работе сердца и сухость во рту, тремор конечностей во время кризов АГ, похудание. Начало заболевания при бессимптомном течении незаметное, заболевание выявляется на стадии развития осложнений, при типичном течении – кризами АГ. В анамнезе следует обратить внимание на молодой возраст, нехарактерный для развития АГ с кризовым течением, раннее развитие осложнений АГ, наличие похудания. Во время симпато-адреналовых кризов: бледность кожных покровов и слизистых, повышение АД, сменяющееся гипотонией, тахикардия, нарушения сердечного ритма, расширение границ сердца влево (в динамике), потливость, тремор конечностей, чувство тревоги и страха, сухость языка и слизистых.

Показаниями для диагностики феохромоцитомы являются:

-симптомы ФХЦ/, особенно пароксизмального типа (АГ, тахикардия, головная боль, профузная потливость); -отягощенный семейный анамнез; -наличие ФХЦ/ПГ в анамнезе у пациента; -наличие любых компонентов наследственных синдромов, ассоциированных с ФХЦ/ПГ.

-инциденталома надпочечника (независимо от наличия АГ);

-симптомы ФХЦ/, спровоцированные медикаментозно (антагонисты допамина, опиоиды, ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина, кортикостероиды и т.д.) или при повышении давления в брюшной полости (пальпация, мочеиспускание, дефекация).