2. Этиология хронического гастрита.

По этиологии хронический гастрит подразделяют на:

- первичный – возникает от совокупности факторов риска – экзогенных и эндогенных.

Экзогенные факторы риска:

• Нарушение качества питания

• Нарушение ритма питания

• Нарушение процесса жевания

• Промышленные интоксикации

• Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики)

• Стрессы

• Приём некоторых медикаментов (НПВС, ГКС, резерпин, сульфаниламиды)

• Микроорганизм Helikobakter Pylori – грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты, которые не уничтожают возбудителя, а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера с стимулируют секрецию гастрина G – клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка.

Эндогенные факторы риска:

• Наследственная предрасположенность

• Особенности желудочной секреции

• Нарушение выработки слизи

• Дефекты иммунной системы

• Особенности строения вегетативной нервной системы

• Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок

• Хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (ДН, НК)

• Эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга)

• Заболевания жкт (панкреатиты, холециститы, гепатиты, цирроз печени, энтероколит)

- вторичный – возникает на фоне определённого внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (ХПН).

Аутоиммунный атрофический гастрит

       Хронический аутоиммунный гастрит составляет 15-18% всех форм хронических гастритов.

       Заболевание характеризуется диффузной атрофией слизистой оболочки желудка, с нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, расстройством секреторной, моторной функции.

       В основе патогенеза аутоиммунного гастрита лежит цитотоксическое действие аутоантител на обкладочные и париетальные клетки слизистой оболочки желудка. Цитолиз клеток слизистой оболочки приводит к ее атрофии. Часто при этом заболевании вырабатываются и аутоантитела к внутреннему фактору (гастромукопротеину), вследствие чего развивается и В₁₂-дефицитная анемия.

       При хроническом аутоиммунном гастрите атрофия слизистой оболочки желудка вначале носит очаговый характер и на этой стадии заболевания секреторная функция желудка не нарушена, клинических проявлений нет, больные не требуют специального лечения. По мере прогрессирования патологического процесса развивается диффузная атрофия слизистой оболочки, париетальные и обкладочные клетки практически отсутствуют, снижается секреторная функция желудка, вначале уменьшается продукция соляной кислоты, затем пепсина и, наконец, внутреннего фактора. Развивается секреторная недостаточность.

       Хронический аутоиммунный гастрит нередко сочетается с хроническим тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.

       Больные обычно предъявляют жалобы на тяжесть в области желудка, распирание, тупые боли в подложечной области, возникающие после еды, тошноту, частую отрыжку, неприятный вкус во рту, урчание и вздутие живота, нарушение стула. При обследовании у больных обнаруживают нарушение секреторной функции, морфологические изменения в слизистой оболочке, характерные для атрофического процесса. Диагностическим признаком, подтверждающим аутоиммунную природу хронического гастрита, является обнаружение аутоантител в сыворотке крови или слизистой оболочке желудка к обкладочным клеткам.

       В связи с тем, что в настоящее время механизмы аутоиммунизации организма не установлены, проведение этиологического лечения затруднено. Как правило, лечебная программа хронического аутоиммунного гастрита включает:

       1) Устранение факторов, способствующих развитию хронического гастрита.

       2) Лечебное питание.

       3) Купирование воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. С этой целью используют: настои травы тысячелистника, цветков ромашки, мяты, травы зверобоя, листьев подорожника.

       Для защиты слизистой оболочки от вредных влияний назначают вентер (сукралфат) по 1 г 4 раза в день до еды.

       В случае болей и выраженных диспептических расстройств назначают метоклопрамид по 2 мл 2 раза в день или но-шпу, галидор.

       4) Коррекцию желудочной секреции.

       При сниженной секреторной функции желудка назначают стимулирующие препараты: гистоглобин, лимонтар, пектагастрин, прозерин, поливитамины.

       При секреторной недостаточности используют полиферментные препараты: панкреатин, солизим, фестал, мезим-форте, панцитрат, креон и др.

       При развитии дисбактериоза рекомендуется в течение 7-10 дней проведение эубиотикотерапии. С этой целью назначают производные 8-оксихинолина: хлорхинальдол, интестопан, а затем бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, биоспорин, бифи-форм.

       5) Для коррекции обмена веществ назначают анаболики, препараты АМК; для коррекции дефицита витамина В₁₂ – витамин В₁₂.

       6) Стимуляцию репаративных процессов в слизистой оболочке желудка (ретаболил, сок подорожника, масло облепихи и др.).

       7) Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

27. Хронический гастрит. Определение. Современная классификация. Значение морфологического исследования слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит. Определение. Современная классификация. Значение морфологического исследования слизистой оболочки желудка.

К 29 Хронический гастрит (ХГ) – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением процессов нормальной регенерации, постепенным развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

Существует три основных классификации (АВС):

• гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка;

• гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Н.р. и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;

• гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ

систему OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). В этой системе применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей – степени и стадии хронического гастрита. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильн

Классификация

Тип гастрита	Этиологические факторы
Неатрофический	Helicobacter pylori
Атрофический аутоиммунный	Иммунные механизмы
Атрофический мультифокальный	Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды
Химический	Химические раздражители Желчь (ДГР) Приём НПВС
Радиационный	Лучевое поражение
Лимфоцитарный	Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori
Гранулематозный	Болезнь Крона  Саркоидоз Гранулематоз Вегенера Инородные тела Идиопатический
Эозинофильный	Пищевая аллергия
Гигантский гипертрофический	Болезнь Менетрие

Рабочая классификация хронических гастритов

По типу гастритов:

• Неатрофический (поверхностный) гастрит.

• Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).

• Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

• Антральный отдел желудка.

• Тело желудка.

• Пангастрит.

По этиологическому фактору:

• Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты).

• Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуодено-гастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.).

• Неизвестные факторы.

По эндоскопической картине:

• Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит.

• Эрозии.

• Атрофии.

• Метаплазия эпителия.

• Геморрагии.

• Гиперплазия слизистой.

• Наличие ДГР и др.

По морфологии:

• Степень воспаления.

• Активность воспаления.

• Наличие атрофии желудочных желез.

• Наличие и тип кишечной метаплазии.

• Степень обсеменения слизистой Нр.

По функциональному признаку:

• Нормальная секреция.

• Повышенная секреция.

• Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

По клиническим признакам:

• Фаза обострения.

• Фаза ремиссии.

Осложнения:

• Кровотечения.

• Малигнизация.

Значение морфологического исследования слизистой оболочки желудка

Гистология процесса представлена следующим образом: полиморфноядерные лейкоциты инфильтрируют собственную пластину, железы и фовеолярный эпителий, образуя небольшие микроабсцессы. Наблюдаются лимфоидные агрегаты и лимфоидные фолликулы, расширяющие собственную пластинку СО, иногда лимфоциты проникают в эпителий. Инфекция H. pylori – основная причина вторичной атрофии СО желудка. Атрофические изменения (как метапластические, так и неметапластические) в образце биопсии из угла и антрального отдела в первую очередь следует рассматривать как доказательства хеликобактерного гастрита.

На поздних стадиях атрофии, связанной с хронической инфекцией H. pylori, как в теле, так и в антральном отделе наблюдается обширное замещение КМ, связанной с развитием гипохлоргидрии. По мере распространения КМ количество бактерий H. pylori, обнаруживаемых в желудке, уменьшается, так как H. pylori исчезает из участков метапластического эпителия. Особое значение этой проблеме придает то, что атрофический гастрит является начальной ступенью каскада изменений СО, приводящего к злокачественному новообразованию желудка (каскад Корреа).

Типичные гистологические паттерны

1. Хронический антральный гастрит: инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками, лимфоцитами и небольшим количеством эозинофилов.

2. Активный хронический антральный гастрит: когда вышеперечисленные признаки связаны с нейтрофилами.

3. Лимфоидные фолликулы в СО антрального отдела встречаются часто, но неспецифичны.

39. Функциональная диспепсия. Определения понятия. Клинические варианты функциональной диспепсии. Диагностика и дифференциальная диагностика с раком желудка, ГЭРБ, хроническим панкреатитом.

Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие признаки, при которых не удается выявить органических заболеваний (без определенной биохимической или морфологической причины).

Клинические варианты течения

• Язвенноподобный

• Рефлюк-соподобный

• Дискинетический

• Неспецифический

Этиология

Большое значение в развитии функциональной диспепсии имеют вредные привычки и алиментарные погрешности – например, потребление алкоголя, а также курение, прием ЛС. Определенную роль играют нервно-психические стрессы. В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов с инфицированностью слизистой оболочки желудка H. pylori.

Патогенез

В основе синдрома диспепсии лежат различные виды нарушений гастродуоденальной моторики, а именно:

• ослабление моторики антрального отдела желудка (гастропарез);

• желудочные дисритмии – расстройства ритма желудочной перистальтики (тахигастрия, антральная фибрилляция, брадигастрия);

• нарушение антрокардиальной и антродуоденальной координации;

• дуодено-гастральный рефлюкс;

• нарушения аккомодации желудка (способности проксимального отдела к расслаблению);

• повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенок желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность);

• инфекция H. pylori у лиц без видимых морфологических признаков гастрита (доказано, что H. pylori ослабляет моторику желудка, что происходит при участии цитокинов – IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Клиническая картина

Особенности в зависимости от варианта течения

• Язвенно-подобный вариант — боль или ощущение дискомфорта в эпигастральной области натощак или ночью

• Рефлюксоподобный вариант — изжога, срыгивание, отрыжка, боли жгучего характера в области мечевидного отростка грудины

• Дискинетический вариант — чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды, тошнота, рвота, анорексия

• Неспецифический вариант — жалобы трудно отнести к той или иной группе.

• Возможно наличие признаков нескольких вариантов.

Клиническая картина включает общие неврологические проявления – бессонницу, мигрени, раздражительность, плохое настроение и специальные (гастритические), которые зависят от варианта диспепсии. Язвенноподобный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, возникающими натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купирующимися после приема пищи и/или антацидов. Дисмоторному варианту присущи чувства раннего насыщения, тяжести, переполнения, вздутия в эпигастрии; ощущение дискомфорта после еды; тошнота, иногда рвота; снижение аппетита. При неспецифическом варианте могут присутствовать разнообразные признаки, которые трудно отнести к тому или иному варианту. Возможно сочетание разных вариантов у одного больного.

Для функциональной диспепсии характерны три признака (в соответствии с Римскими (II) диагностическими критериями):

• постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в эпигастрии по средней линии), продолжительность которой не менее 12 недель за последние 12 месяцев (между обострениями могут быть светлые промежутки);

• отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое анамнезом, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ, УЗИ органов брюшной полости;

• отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или вида стула.

Установление диагноза возможно только путем исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной, особенно так называемых «симптомов тревоги» (лихорадка, примесь крови в кале, анемия, ускоренное СОЭ, немотивированное похудание).

Желудочные дисритмии носят интермиттирующий характер, что объясняет рецидивирующее течение функциональных диспепсий.

Для диагностики функциональной диспепсии применяются в обязательном порядке:

1. ФЭГДС с биопсией на Н.pylori

2. Клинические и биохимические анализы крови.

3. Анализ кала на скрытую кровь.

По показаниям проводятся:

1. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (при клинических и биохимических данных, свидетельствующих о панкреатодуоденальной патологии).

2. Рентгенологическое исследование желудка.

3. Суточное мониторирование внутрипищеводного РН (для исключения ГЭРБ)

При проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии важно своевременное выявление “симптомов тревоги” (alarm symptoms) или “ красных флагов” (red flags). Обнаружение у больного хотя бы одного из “симптомов тревоги” ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного органического заболевания.

“Симптомы тревоги” при синдроме диспепсии

-Дисфагия

-Рвота с кровью, мелена, гематохезия

(алая кровь в стуле)

-Лихорадка

-Немотивированное похудание

-Симптомы диспепсии впервые возникли в

возрасте старше 45 лет

-Анемия

-Лейкоцитоз

-Повышение СОЭ

28. Кислотозависимые заболевания. Дифференциальная диагностика при функциональной диспепсии и хроническом гастрите. Роль инфицирования Н.pylori. Стандарты диагностики и лечения. Кислотозависимые заболевания. Дифференциальная диагностика при функциональной диспепсии и хроническом гастрите. Роль инфицирования Н.pylori. Стандарты диагностики и лечения.

Кислотозависмые заболевания – группа заболеваний верхних отделов ЖКТ, обусловленных избыточной продукцией соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

Группа заболекваний включает в себя: ГЭРБ, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, функциональную диспепсию; гастропатию, индуцированную приемом НПВП; а также синдром Золлингера Эллисона.

Кислотозависимые заболевания желудочно-кишечного тракта:

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

• Хронический гастрит.

• Язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки.

• Функциональная желудочная диспепсия.

ГЭРБ - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.

ХГ - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки

Диспепсия – это боль или дискомфорт (чувство тяжести, переполнения, неопределенное неприятное ощущение) в верхней части живота, преимущественно по срединной линии. Иногда может присутствовать также чувство тошноты.

Дифф. диагностика

ХГ несет информацию о морфологических процессах в слизистой оболочке желудка с позиций их значения как предраковых изменений.

Диагноз «хронический гастрит» не несет никакой информации о наличии у больного каких-либо жалоб, поскольку, в большинстве случаев хронический гастрит протекает бессимптомно. Попытка выйти из положения в таких случаях с помощью формулировки диагноза как «хронический гастрит в стадии обострения» (при наличии симптомов диспепсии) или «хронический гастрит в стадии ремиссии» (при их отсутствии) не решает проблему, поскольку обострение и ремиссия хронического гастрита - это понятия сугубо морфологические и не коррелируют с наличием или отсутствием клинических симптомов (можно иметь хронический гастрит с выраженной морфологической активностью и отсутствием каких-либо клинических симптомов и, наоборот, гистологически неактивный поверхностный хронический гастрит с выраженными диспепсическими жалобами).

Диагноз «хронический гастрит» не может помочь в выборе лекарственных препаратов, способствующих их устранению. Указанные пробелы восполняет диагноз «функциональная диспепсия».

Диагноз «функциональная диспепсия» позволяет правильно понять патогенез диспепсических симптомов, которые могут отмечаться у больных хроническим гастритом. Позволяет оптимизировать лечение больных, определяя выбор тех или иных групп лекарственных препаратов.

Хронический гастрит, обнаруженный у больного при эндоскопическом исследовании (желательно, чтобы он был подтвержден при гистологическом исследовании).

Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие признаки, при которых не удается выявить органических заболеваний (без определенной биохимической или морфологической причины). Особенности в зависимости от варианта течения

• Язвенно-подобный вариант — боль или ощущение дискомфорта в эпигастральной области натощак или ночью

• Рефлюксоподобный вариант — изжога, срыгивание, отрыжка, боли жгучего характера в области мечевидного отростка грудины

• Дискинетический вариант — чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды, тошнота, рвота, анорексия

• Неспецифический вариант — жалобы трудно отнести к той или иной группе.

• Возможно наличие признаков нескольких вариантов.

Роль инфицирования Н.pylori

Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, скорее всего из-за локального снижения синтеза соматостатина. Возникающая гиперсекреция соляной кислоты предрасполагает к развитию препилорической и дуоденальной язвы. Инфекция, преобладающая в теле, приводит к атрофии слизистой желудка и снижению продукции кислоты, возможно из-за увеличения локальной секреции интерлейкина 1b. Пациенты с преобладанием инфекции в теле предрасположены к язве желудка и аденокарциноме.

Аммиак, вырабатываемый Helicobacter pylori, позволяет организму выжить в окружающей его кислой среде желудка и разрушить слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты, вырабатываемые Helicobacter pylori, могут играть роль в повреждении слизистой оболочки и последующем ульцерогенезе.

Диагностика

Клинический анализ крови (изменения характерны только для атрофического гастрита в сочетании с В12-дефицитной анемией: снижение содержания гемоглобина, увеличение ЦП, появление мегакариоцитов). Суточный PH мониторинг позволяет выявить патологический кислый рефлюкс. Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 0,86 рН .

- эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе и для проведения дифференциальной диагностики), в необходимых случаях с проведением множественных прицельных биопсий.(ФГДС)

 в необходимых случаях - рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта

 различные модификации бактериологического метода; - полимеразная цепная реакция (ПЦР), по материалам изучения биоптатов слизистой оболочки желудка или по материалам выявления антигена HP в кале (слюне, зубном налете, моче);(хеликобактер пилори)

Клинический анализ мочи, кала, кал на скрытую кровь (изменения не характерны). Биохимическое исследование крови (изменения не характерны).

Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, морфологические методы.

Неинвазивные методы: дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и определение антигена H. pylori в кале.

Серологические методы: определение АТ к Н. Pylori в крови.

Лечение

Антисекреторная терапия основывается на применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) и блокаторов Н2-гистаминорецепторов. ИПП используют в стандартной дозе (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) 1 раз в день утром натощак за 30-60 мин до еды, длительность лечения – до 4 нед. В качестве блокатора Н2-гистамино-рецепторов применяют фамотидин в дозе 20 мг 2 раза в день (утром и вечером), длительность лечения – до 4 нед.

Антацидные средства (невсасывающиеся антациды-в дополнение антисекреторной терапии при диспепсиии) – гефал, альмагель, маалокс, фосфалюгель и подобные применяют по стандартной дозе короткими курсами по несколько дней или «по требованию» во время болей или перед их обычным возникновением.

При наличии инфекции H.pylori у пациентов с функциональной диспепсией эрадикационная терапия:

в качестве эрадикационной терапии первой линии, обеспечивающий высокий процент эрадикации инфекции, рекомендуется назначить по выбору: – стандартную тройную терапию, включающую ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин(макролид) (500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин(пенецилины) (1000 мг 2 раза в сутки), усиленную висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) на 14 дней

Гастропрокинетические препараты (прокинетики) являются терапией выбора постпрандиального дистресс-синдрома. Прокинетики усиливают и нормализуют гастродуоденальную перистальтику и эвакуацию, оказывают противорвотный эффект, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Общее противопоказание для приема прокинетиков: желудочно-кишечное кровотечение, механическая непроходимость, перфорация.

К прокинетикам, используемым в клинической практике, относятся:  антагонисты допаминергических D2 -рецепторов (центральных и периферических) – метоклопрамид и домперидон;  антагонист дофаминовых D2-рецепторов и блокатор ацетилхолинестеразы – итоприд.

Метоклопрамид является прокинетиком первого поколения, применяется в таблетках по 10 мг 3-4 раза в день до еды, курс лечения 2-4 нед. Имеется парентеральная форма в ампулах по 2 мл (10 мг), вводят внутримышечно или внутривенно по 1–2 мл до 4 раз в сутки.

Домперидон оказывает умеренный прокинетический эффект на кишечник. Домперидон назначают по 10 мг (1 табл) 3 раза в день за 10–30 мин до еды и, при необходимости, на ночь. При нарушении функции почек дозу препарата необходимо уменьшить.

Регулирующим влиянием на желудочно-кишечную моторику обладает тримебутин (дебридат, трибукс) – периферический антагонист опиатных рецепторов; ингибирует освобождение ацетилхолина, возможно действие на высвобождение норадреналина. Применяют по 100–200 мг 3 раза в день в течение 2 нед.

29. Дисфагия. Определение. Алгоритм диагностического поиска при ахалазии и раке пищевода. Тактика ведения и лечения. Дисфагия. Определение. Алгоритм диагностического поиска при ахалазии и раке пищевода. Тактика ведения и лечения.

Дисфагия  это патологическое состояние, при котором нарушается акт глотания. Проявляется затруднением проглатывания твердой пищи, жидкостей, слюны, их попаданием в органы дыхания, усиленным образованием слюны, болевыми ощущениями за грудиной, осиплостью голоса, першением в горле.

Ахалазия кардии – хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нарушается прохождение пищевых масс по пищеводу и из пищевода в желудок вследствие патологических изменений пищеводной перистальтики и отсутствия рефлекторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера (кардии) во время глотания.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании отмечается наличие натощак в пищеводе большого количества содержимого, а также замедление прохождения взвеси сульфата бария из пищевода в желудок. Важным диагностическим симптомом служит отсутствие газового пузыря желудка. Дистальный отдел пищевода сужен. Это ровное сужение, переходящее в супрастенотическое (веретенообразное или S-образное) расширение пищевода, дает рентгенологический симптом «мышиного хвоста».

При эндоскопии выявляются расширение пищевода (часто с атонией его стенки), признаки застойного эзофагита (отек и гиперемия слизистой оболочки), иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакия). Вход в кардию закрыт, однако эндоскоп (в отличие от сужения, обусловленного злокачественной опухолью) проводится в желудок без большого сопротивления.

Диагноз ахалазии кардии подтверждается и с помощью эзофаготономанометрического исследования. При этом обнаруживаются отсутствие рефлекса раскрытия кардии при глотании, повышение тонуса НПС, различные нарушения перистальтики грудного отдела пищевода.

Важную роль в распознавании злокачественных новообразований пищевода принадлежит рентгенологическому исследованию. При экзофитном росте опухоли с распадом и изъязвлением выявляется дефект наполнения с неровными «изъеденными» краями. При эндофитном и инфильтративном росте отмечается плоский дефект наполнения, циркулярно суживающий просвет пищевода; стенка пищевода в этом участке становится ригидной.

Достаточно точным методом дооперационной диагностики, позволяющим определить распространенность опухолевого процесса (особенно при его локализации в средней трети пищевода) является компьютерная томография. В распознавании поражения средостения и метастазов в печени может помочь также магнитно-резонансная томография.

Достаточно надежным методом дооперационной диагностики стадии рака пищевода (с точностью, составляющей 80-90%) в настоящее время становится эндосонография. Она позволяет выявить опухоли, размеры которых не превышают 3 мм, а также дает возможность оценить (на глубину до 5 см) состояние тканей, окружающих пищевод (в первую очередь, региональных лимфатических узлов).

Наиболее точным методом диагностики рака пищевода является ЭГДС. При этом при экзофитном росте определяется бугристая опухоль, выступающая в просвет пищевода, легко кровоточащая при контакте с эндоскопом. При эндофитном росте обмечается ригидность стенки пищевода в месте поражения, при изъязвлении опухоли образуются язвы неправильной формы с бугристыми неровными краями.

При локализации злокачественной опухоли в верхней трети пищевода для исключения прорастания в трахеобронхиальное дерево, которое наблюдается почти в 30% случаях, дополнительно проводится бронхоскопия.

Лечение

Основным методом лечения ахалазии кардии, который оказывается эффективным у 60-90% больных, является пневмокардиодилатация. При ее проведении используются баллоны, имеющие диаметр до 50 мм, устанавливаемые пищевод под рентгенологическим контролем, в которых при поэтапном расширении кардии последовательно повышается давление (со 180- 200 мм рт. ст. до 340-360 мм рт. ст.). Пневмокардиодилатация приводит к исчезновению у больных дисфагии, причем у значительной части пациентов эффект сохраняется в течение многих лет.

Вспомогательную роль в лечении больных ахалазией кардии играют лекарственные препараты. При сопутствующей гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода применяют нитраты (например, изосорбит динитрат в дозе 0,005-0,01 г 3 раза в день перед едой) или блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 0,01-0,02 г 3 раза в день). Для лечения сопутствующего эзофагита назначают соответствующую диету, обволакивающие и вяжущие средства.

В последние годы предпринимаются попытки применения для лечения больных ахалазией кардии токсина ботулизма, который вводится инъекционно (в дозе 80 единиц) при эзофагогастроскопии в область НПС.

При неэффективности пневмокардиодилатации, а также при осложненном течении заболевания, проводится хирургическое лечение (операция миотомии по Геллеру). В настоящее время все чаще используются лапароскопические модификации этой операции, дающие лучшие функциональные результаты.

Излечение больных раком пищевода достигается только при применении хирургического метода. Проведение радикальной операции оказывается возможным только в тех случаях, когда отсутствует прорастание опухоли в органы средостения и нет метастазов в отдаленных лимфатических узлах, доступных для оперативного удаления, а также других органах (печени, легких). В настоящее время проводятся в основном два вида радикальных операций при раке пищевода: трансторакальная эзофагэктомия «единым блоком», при которой наряду с пищеводом удаляются медиастинальные, перикардиальные и супрапанкреатические лимфатические узлы вместе с непарной веной и грудным лимфатическим протоком, и так называемая стандартная эзофагэктомия.

Лучевая терапия чаще всего применяется с паллиативной целью при неоперабельном раке пищевода. У большинства больных (70%) она способствует уменьшению размеров опухоли и исчезновению дисфагии.

Широкое распространение в лечении рака пищевода получили в последние годы эндоскопические методы. К ним носятся эндоскопическая резекция опухоли (при раннем раке пищевода), эндоскопическое бужирование пищевода в сочетании с лазеротерапией и установкой саморасширяющихя металлических эндопротезов (стентов) с целью восстановления проходимости пищевода в неоперабельных случаях рака.