14. Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией. Алгоритм обследования.

Расспрос. Сведения о профессии и образе жизни больного помогают выявить длительный контакт с промышленными ядами или инсектицидами и заподозрить такие инфекции и инвазии, как лептоспироз, эхинококкоз, наиболее частые у людей, занятых в сельском хозяйстве. Важны указания на периоды голодания больного, в частности недос­таток белка в пищевом рационе и длительные заболевания желудочно-кишечного тракта, ведущие к белково-витаминному дефициту. Употребление алкоголя + лекарства. Семейный анамнез позволяет заподозрить наследственные заболева­ния - доброкачественные гипербилирубинемии, гемолитическую анемию. Неврологические расстройства и патология печени у ближайших родствен­ников.

Эпидемиологический анамнез. Важно установить были ли контакты с больными вирусным гепатитом, предшествовавшие данному заболеванию, а также инфекции, переливания крови, стоматологические вмешательства, операции, иньекционная или инфузионная терапия, хронический гемодиа­лиз и другие манипуляции с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также наличие наркомании, беспорядочной половой жизни, половых из­вращений.

Диспепсический синдром наблюдается при многих болезнях печени и желчных путей, особенно при острых гепатитах, ЦП, холелититазе. Плохой аппетит, тошнота, иногда рвота, тяжесть в эпигастрии, отрыжка, неперено­симость жирной пищи, упорное вздутие живота, иногда запоры, дегтеобраз­ный стул могут быть обусловлены печеночно-клеточной недостаточностью, портальной гипертензией. Похудание возможно при активном гепатите, ЦП, опухолях. Чувство тяжести, давления и ноющая боль в правом подреберье исхо­дят из капсулы печени (серозной оболочки, висцеральной брюшины). К ин­тенсивной боли приводит острое растяжение капсулы печени при остром вирусном гепатите (ОВГ), застойной сердечной недостаточности. При ХГ и ЦП болевые ощущения незначительны или вовсе отсутствуют. Воспалительное поражение капсулы печени (перигепатит) и спаечный процесс между фиброзной оболочкой и париетальной брюшиной также приводят к боли в правом подреберье и наблюдаются при раке, абсцессе, сифилисе печени. Печеночная и желчная колики возникают при желчнокаменной бо­лезни и гипермоторной дискинезии желчных путей. Лихорадка обычно свойственна холангиту, абсцессу печени. Но воз­можна и в преджелтушной стадии ОВГ, при токсических поражениях пече­ни, хронических гепатитах, активной стадии ЦП и раке печени.

Увеличение печени – наиболее частый симптом болезней печени, ее уменьшение наблюдается значительно реже. Патоморфологически увеличе­ние печени может быть обусловлено: дистрофией гепатоцитов (например при гепатозах и тезаурисмозах); лимфо-макрофагальной инфильтрацией при острых и хронических гепатитах; развитием регенераторных узлов и фиброза при ЦП; застоем крови при сердечной недостаточности, эндофлебите печеночных вен, констриктивном перикардите; холестазом внутрипеченочным при первичном билиарном циррозе печени (ПБЦ) и внепеченочным при болезнях, ведущих к нарушению оттока желчи и формированию вторичного билиарного ЦП; очаговыми поражениями при опухолях, кистах, абсцессах. Перкуссия органа дает весьма приблизительные результаты. Опреде­ляют размеры печени по Курлову. Пальпация дает более определенные результаты.

Исследования: ОАК: - Hb↓ злокачественное новообразование, миелопролиферативные нарушения. - Л ↑ воспалительный процесс, лейкемия. - СОЭ ↑ воспалительный процесс и злокачественное образование.

Биохимия: - Креатинин. Изменение уровня в крови часто отмечается у больных с печеночной недостаточностью, у больных с амилоидозом и развившейся почечной недостаточностью. - Билирубин (общий, свободный, связанный) - Общий белок, протеинограмма.

Функциональные печёночные пробы: - Выраженные нарушения ферментов (АсАт↑, АлАт↑) наблюдаются у больных с гепатитом. - Резкое увеличение уровня ЩФ отмечается у больных с нарушением проходимости желчных путей. - Характер изменений ФПП варьирует в зависимости от причины гепатомегалии. –

Посев крови, мочи, ЦСЖ (положительный при лептоспирозе).

Альфа-фетопротени (↑ при гепатоцеллюлярной карциноме).

Аспирационная биопсия костного мозга (миелофиброз, лейкемия).

УЗИ (цирроз, метастазы, амебный абсцесс, эхинококковая киста, доля Риделя).

КТ (поражения поджелудочной железы, цирроз, кисты печени).

Биопсия печени

Специальные исследования:  Серологические исследования при вирусном гепатите Anti-HCV, HBsAg, HBeAg, anti-HBeAg, anti-HBcore IgM, anti-HBcore IgG, anti-HDV, anti-HAV, anti-HEV  Исследование методом ПЦР при вирусном гепатите HCV РНК- качественно, количественно, генотипирование, HBV ДНКкачественно, количественно

16. Цирроз печени. Профилактика и методы консервативной терапии при печеночной энцефалопатии, печеночной коме. Цирроз печени. Профилактика и методы консервативной терапии при печеночной энцефалопатии, печеночной коме.

Цирроз печени - это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры органа с образованием узлов.

Печеночная энцефалопатия - симптомокомплекс психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных печеночно-клеточной недостаточностью и/или портосистемным шунтированием крови. Кома последняя стадия

Общие мероприятия

1. Устранение этиологического фактора заболевания печени – в тех случаях, когда это возможно (например, при алкогольном циррозе).

2. Устранение триггернных и отягощающих факторов ПЭ – остановка кровотечения,коррекция гиповолемии, поддержание кислотнощелочного и электролитного баланса, ликвидация инфекции и т. Д.

3. Санация кишечника. Требуется для удаления азотсодержащих субстанций, что особенно важно в случаях желудочно-кишечного кровотечения, пищевой перегрузки белком и запора.

Эффективно применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении, вплоть до слепой. В качестве растворов предпочтительнее применение лактулозы (300 мл на 700 мл воды).

4. Диета.

Белок в рационе больного ПЭ должен быть представлен преимущественно протеинами растительного происхождения и лактальбумином ввиду их лучшей переносимости. Для предотвращения процессов катаболизма количество поступающего белка должно быть не менее60 г/сут (на 2–3-й стадиях ПЭ). После ликвидации признаков ПЭ суточное количество белка должно быть увеличено до 80–100 г (1–1,5 г/ кг). Необходимо учитывать, что у каждого больного циррозом свой порог переносимости пищевого белка, и при белковой интолерантности его дефицит нужно восполнять парентеральными инфузиями.

Калорийность пищи (1800–2500 ккал/сут) обеспечивается адекватным поступлением жиров (70–140 г) и углеводов (280–325 г).

Углеводы способствуют уменьшению концентрации аммиака и триптофана в плазме, однако следует помнить, что больным циррозом свойственно развитие нарушения толерантности к глюкозе, что иногда требует назначения инсулина. Применение фруктозы, сорбитола и ксилитола нецелесообразно вследствие повышенного риска лактат-ацидоза. Учитывая способность пищевых волокон стимулировать рост бифидо- и лактобактерий, снижать проницаемость кишечной стенки, а также адсорбировать токсические субстанции, возможно их использование для уменьшения степени бактериальной транслокации у больных циррозом, осложненным асцитом, и соответственно для профилактики спонтанного бактериального перитонита (СБП).

Печеночная энцефалопатия лечение

Уменьшение явлений кишечной интоксикации:

– антибактериальные препараты в течение 5–7 дней: метронидазол 0,25 г 4 раза в день, полимиксин В или полижинакс 1,5–2,0 мг/кг массы тела в/в или в/м, неомицин 0,1–0,2 г × 2 раза в день внутрь, канамицин 0,5 г × 2 раза в день в/м;

– сорбенты: лактулоза, очистительные клизмы, клизмы с лактулозой;

– внутривенное введение электролитов, содержание которых в сыворотке крови снижено (калий, натрий, магний и др.);

– аминокислоты (обезвреживание аммиака): L-аргинин, таблетки по 0,3; 0,6; 0,9 г 3 раза в день; орнитин (гепа-мерц 5,0 мл в/в капельно медленно).

Особенности лечения печеночной комы

Лечение печеночной комы проводится в отделении интенсивной терапии, систематически контролируя гемодинамические параметры, температуру, массу тела, диурез, показатели кислотно-основного, водно-электролитного состояния, коагулограммы, уровеньсахара, азотистых соединений, биохимических проб печени.

При коме, наряду к общепринятым мероприятиям, добавляется поддержание витальных функций организма. Основные направления терапии включают:

-Устранение аммиачной интоксикации (высокие очистительные клизмы с лактулозой, нерезорбируемыми антибиотиками, инфузии 5% глюкозы с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, препаратами калия, магния, кальция; глутаминовая кислота, орницетил, гепа-мерц, липоевая кислота, препараты янтарной кислоты – реамберин, ремаксол).

-Коррекция геморрагического синдрома (свежезамороженная плазма 200-400 мл/сут, викасол, ингибиторы протеолиза).

-Коррекция злокачественной гипертермии (методы физического охлаждения, анальгин, ганглиоблокаторы).

-Профилактика гипоксии и улучшение оксигенации мозга (ингаляции увлажненного кислорода, ГБО, натрия оксибутират, лечение анемии).

-Лечение бактериальной суперинфекции.

-Поддержание гемодинамики.

-Профилактика язвообразования (сандостатин, ингибиторы протонной помпы).

17. Тактика ведения и медикаментозное лечение больного с циррозом печени со стойким асцитом. Показания к лапароцентезу. Тактика ведения и медикаментозное лечение больного с циррозом печени со стойким асцитом. Показания к лапароцентезу.

Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости

Лечение:

1. Постельный режим, бессолевая диета, ограничение жидкости

2. Если нет эффекта (увеличения диуреза): 1. + спиронолактон 50-100 мг/с; при необходимости каждые 3-5 дней постепенное повышение до 200 мг (редко до 400мг/с)

3. Если нет эффекта (увеличения диуреза): 1. + 2. + фуросемид (внутрь или парентерально) 20-80 мг/с, при необходимости – до 120 мг/с

4. Если нет эффекта (увеличения диуреза): 1. + 2. + 3. + тиазидные диуретики

5. Если нет эффекта (увеличения диуреза): с целью устранения гиповолемии внутривенно вводится р-р альбумина или коллоидного кровезаменителя

6. Если нет эффекта от применения консервативной терапии: использование альтернативных методов (парацентез, оперативные методы, трансплантация печени) Примечание: в процессе лечения обязателен контроль и коррекция уровня калия крови.

Показания к лапароцентезу (суть заключается в проколе передней брюшной стенки с последующим забором скопившейся в брюшной полости жидкости и ее дальнейшим направлением на цитологическое и бактериологическое исследование): • факт госпитализации больного; • признаки перитонита или инфекции; • печеночная энцефалопатия; • ухудшение функции почек; • желудочно-кишечное кровотечение (перед назначением антибиотиков); неэффективность консервативной терапии.

18. Функциональные кишечные расстройства. Синдром раздраженного кишечника. Критерии диагноза. Лечебная тактика. Функциональные кишечные расстройства. Синдром раздраженного кишечника. Критерии диагноза. Лечебная тактика.

Синдром раздраженного кишечника - - это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации.

Диагностические критерии синдрома раздраженного кишечника (Римский консенсу):

Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующаяся с 2 или более признаками из следующих:

1)улучшение после акта дефекации

2)начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула; и/или

3)начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего вида) стула

Подтверждающие критерии СРК (Римский консенсус III, 2006 г.)

Не являются частью диагностических критериев, включают:

1.Ненормальную частоту стула:

1.1.Частота стула менее чем 3 раза в неделю.

1.2.Частота стула более чем 3 раза в день.

2.Ненормальную форму стула:

2.1.шероховатый/твердый стул или

2.2.расслабленный/ водянистый стул

3.Натуживание при дефекации

4.Безотлагательность или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие

Симптомы, исключающие СРК – «симптомы тревоги»

1.Потеря массы тела

2.Начало заболевания в пожилом возрасте

3.Сохранение симптомов в ночные часы (в период сна)

4.Постоянные интенсивные боли в животе, как единственный и ведущий симптом

5.Лихорадка

6.Наличие патологии органов брюшной полости при физикальном исследовании (исключая болезненность при пальпации кишечника и признаки метеоризма)

7.Изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отклонения в биохимических тестах и др.)

Лечение: 1. Диета: не пропускать приемы пищи и не допускать длительных перерывов между приемами пищи. При диарейном и смешанном варианте СРК возможно назначение аглютеновой диеты, а также диеты с низким содержанием олиго-ди-моносахаридов (лактозы, фруктозы, фруктанов, галактанов) и полиолов (сорбитола, ксилитола, маннитола). При недостаточной эффективности диеты – возможно назначениеальфа-галактозидазы.

2. Купирование боли: Холиноблокаторы (Гиосцин бутилбромид). Спазмолитики (Дротоверин; Мебеверин; Отилония бромид Папаверин; Пинаверия бромид). Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

3. Купирование диареии: лоперамида гидрохлорид, диоктаэдрический смектит, невсасывающийся антибиотик рифаксимин и пробиотики.

4. Для запора: Слабительные набухающего действия: Псилиум (семена подорожника). Слабительные осмотического действия: Макрогол; Лактулоза; Полиэтиленгликоль; Соли магния; Сорбитол; Фосфаты. Размягчающие слабительные: Вазелиновое масло. Контактные слабительные: Производные дифенилметана - бисакодил, пикосульфат натрия. Рацинолевая кислота. Антрахиноны: Сенна, алое, ревень. Прокинетики: Метокопрамид; Домперидон.

5. Комбинированные препараты: Альверин + Симетикон

6. Вздутие: Симетикон. Диосмектит.

7. Психотропные препараты: антидепресанты (Парексетин), нейролептики.

19. Классификация и патогенез симптоматических язв. НПВП-гастропатии. Классификация и патогенез симптоматических язв. Этиология. Патогенез. Классификация. Осложнения. Диагностика и дифференциальный диагноз. Группы риска. Медикаментозное лечение. НПВП-гастропатии.

К симптоматическим язвам желудка относятся: язвы «лекарственные» , «гипоксические язвы», , «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона - гастринома) и др.;

острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т.д.; в этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек (при воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает);

язвы при гепатитах и при циррозах печени, где ключевым фактором является развитие портальной гипертензии с нарушением венозного оттока от желудка.

Лекарственные (медикаментозные) язвы. Механизм развития лекарственных язв может быть различным. Некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, диклофенак, ибупрофен, индометацин и др.). Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты салицилаты. Глюкокортикостероиды стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка, секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.

Методика ранней диагностики НПВП-индуцированных поражений следующая: - анализ факторов риска (язвенный анамнез, Н.pilori-инфекция и т.д.);

- назначение НПВП одновременно с гастропротекторами;

- контроль за терапией на 7, 14-й дни – определение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, анализ кала на скрытую кровь);

- ЭГДС в случае появления симптоматики, положительной пробы на скрытую кровь;

- отмена НПВП при повышении АЛТ, АСТ, общего билирубина.

Лечение НПВП-гастропатии включает следующие меры:

- Прекращение приема НПВП у большинства больных не приводит к рубцеванию НПВП-индуцированных язв, хотя может повышать эффективность противоязвенного лечения. Длительность курсовой терапии должна быть не менее 4 недель, а при больших размерах и локализации язв в желудке – 8–12 недель.

- Препаратами выбора для лечения НПВП-гастропатии являются ИПП – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол.

- Эффективность ИПП может быть повышена путем их комбинации с препаратами висмута.

+Эрадикация Н.pylori не ускоряет процесс заживления НПВП-индуцированных язв.

Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия.

При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник, при этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается.

Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой - образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях, наблюдаются почти у 80% больных.

20. Осложнения язвенной болезни. Ранняя диагностика стеноза привратника и желудочного кровотечения. Врачебная тактика. Осложнения язвенной болезни. Ранняя диагностика стеноза привратника и желудочного кровотечения. Врачебная тактика.

Кровотечение является наиболее частым осложнением язвенной болезни. Различают скрытые и явные кровотечения.

Существует индекс Альговера = пульс/систолическое АД, в норме = 0,5 (60/120 = 0,5). При увеличении индекса до 1 объем кровопотери равен примерно 20%, при увеличении до 1,5 = 30%, при 2,0 = 50%. При массивных кровопотерях развивается коллапс или гиповолемический шок. Нередки присоединение признаков острой почечной и печеночной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой мас­сивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахи­кардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

По поводу тактики.Обострения ЯЖБ.Кровотечение является экстренным показанием для госпитализации в хирургический стационар.

Остановка кровотечения (одним из множества методов(клипирование,обкалывание и тд.).Лучше всего,если получится остановить кровотечение на ФГДС.

Обязательно используем дегидратационную терапию (чтобы компенсировать потерю жидкости)

Можно использовать компоненты крови и плазму.

Системные ГКС (преднизалон 30-60 мл в\в)

Перфорация встречается примерно в 5 - 20% случаев и требует немедленного оперативного вмешательства. Клиника перфорации представлена острой "кинжальной" болью в эпигастральной области, напряжением мышц передней брюшной стенки, признаками пневмоперитонеума - отсутствием печеночной тупости перкуторно, серповидной полоской воздуха под диафрагмой рентгенологически и в последующие сутки - перитонитом и резким ухудшением самочувствия больного.

Пенетрация - распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Диагностируется по изменению клиники - изменению характера болей, диспепсических расстройств, появлению поносов, сухости во рту, механической желтухи и т.д. Болевой синдром изменяет свой суточный ритм, больному перестают помогать антациды.

Стеноз осложняет течение язвенной болезни в 6 - 15% случаев и наиболее часто встречается стеноз привратника и постбульбарного отдела. Выделяют функциональный и органический стенозы. Стенозу характерно нарушение эвакуаторной деятельности желудка и 12-перстной кишки. При компенсированном стенозе общее состояние больных не меняется, но нередко больные отмечают чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи, отрыжку кислым, рвоту, приносящую облегчение. Субкомпенсированный стеноз проявляется выраженной интенсивной болью в подложечной области, чувством распирания живота после приема небольшого количества пищи, отрыжкой тухлым, обильной рвотой, приносящей облегчение, наличием в рвотных массах пищи, съеденной накануне. Учащение рвоты приводит к развитию прогрессирующего истощения и обезвоживанию больного, что свидетельствует о декомпенсации стенозирования. В отличие от органического, клиническая картина функционального стеноза менее выражена и его признаки исчезают в фазу ремиссии.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при ком­пенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консерва­тивного противоязвенного лечения в течение 2 3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперст­ной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается прохо­димость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

+Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5 7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

1. Медикаментозное лечение:

Нормализация водно-электролитных нарушений

Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюко­зы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

Противоязвенное лечение по полной программе.(ИПП (ОМЕПРАЗОЛ.Можно в сочетании с препаратами висмута)

Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного со­держимого через зонд).

+Малигнизация. Считается, что 8 - 10% язв в последующем трансформируются в рак, однако дифференциальная диагностика данных состояний с первично-язвенной формой рака крайне затруднена.