Желтухи. Дифференциальная диагностика

Желтуха – это заболевание, характеризующееся желтой окраской кожи и слизистых в результате накопления билирубина. Основная причина этого явления – гипербилирубинемия. Причинами гипербилирубинемии могут быть:

• усиление гемолиза эритроцитов и увеличение образования билирубина, превышающее способность печени экскретировать его;

• повреждение печени, приводящее к нарушению секреции билирубина в желчь;

• закупорка желчевыводящих протоков печени.

Во всех случаях содержание билирубина в крови повышается. При достижении определенной концентрации (выше 50 мкмоль/л) он диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет.

Определение билирубина и других желчных пигментов в крови и в моче имеет важное значение для дифференциальной диагностики желтух различной этиологии.

1. Гемолитическая (надпеченочная желтуха)

Гемолитическая желтуха развивается вследствие интенсивного гемолиза эритроцитов при гемолитических анемиях, вызванных сепсисом, лучевой болезнью, переливанием несовместимых групп крови, отравлением сульфаниламидами и т. д. Усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клетках РЭС непрямого билирубина. Печень не способна утилизировать в короткое время весь образующийся непрямой билирубин, он накапливается в крови и тканях. Так как печень обезвреживает повышенное количество непрямого билирубина, в больших количествах образуется прямой билирубин в печени. Поступление значительных количеств билирубина в кишечник ведет к усиленному образованию и выделению с калом и мочой стеркобилиногена. Кал приобретает более интенсивное окрашивание.

Характерные признаки гемолитической желтухи:

• кровь – повышение общего билирубина и непрямого билирубина; концентрация прямого билирубина – в норме;

• моча – отсутствие билирубина и положительная реакция на стеркобилиноген (который в больших количествах, чем обычно, поступает в почки из толстого кишечника);

• кал – повышение количества стеркобилиногена (темная окраска).

2. Паренхиматозная (печёночная) желтуха.

Паренхиматозная желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов при острых вирусных инфекциях, хроническом и токсическом гепатитах. Причина повышения концентрации билирубина – нарушение функций и некроз части печеночных клеток.

Биохимические нарушения.

1. В результате некроза гепатоцитов прямой билирубин частично попадает в кровь, его концентрация увеличивается. Прямой билирубин хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой.

2. Экскреция жёлчи нарушена, в кишечник попадает меньше билирубина чем в норме, поэтому количество образующегося в толстом кишечнике стеркобилиногена также снижена. Кал гипохоличный.

3. При прогрессирующем гепатите нарушается процессы коньюгации билирубина в печени, вследствие этого в крови накапливается непрямой билирубин.

4. Нарушается процесс разрушения уробилиногена, поступающего в печень из кишечника по воротной вене. Он попадает в общий кровоток и экскретируется с мочой (в норме в моче отсутствует).

Характерные признаки паренхиматозной желтухи:

• кровь – повышение общего билирубина, прямого и непрямого билирубина;

• моча – положительная реакция на билирубин и уробилиноген, интенсивная окраска;

• кал – снижение количества стеркобилиногена, гипохоличный кал.

3. Механическая или обтурационная (подпеченочная) желтуха.

Механическая желтуха развивается при нарушении желчевыделения в двенадцатиперстную кишку. Основная причина – частичная или полная закупорка желчных протоков, например при жёлчно-каменной болезни, опухолях поджелудочной железы, желчного пузыря, печени. Так как нормальные пути экскреции коньюгированного билирубина заблокированы, происходит его поступление в кровь. В крови увеличивается содержание прямого билирубина, он выводится с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричневый цвет. При полной закупорке общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, не происходит образование стеркобилиногена, кал обесцвечен и в моче отсутствует уробилиноген.

Характерные признаки механической желтухи:

• кровь – повышение общего билирубина, прямого билирубина. При тяжелых формах механической желтухи может нарушаться детоксикационная функция печени и уровень непрямого билирубина в крови также повышается. Однако прямого билирубина оказывается всегда больше непрямого;

• моча – положительная реакция на билирубин, уробилиноген отсутствует, интенсивная окраска;

• кал – резкое снижение или отсутствие стеркобилиногена, ахоличный кал.

Проявления обтурационной и паренхиматозной желтухи очень сходны. Критерием для дифференцированного диагноза является наличие уробилиногена в моче (при паренхиматозной желтухе) и резкое увеличение прямого билирубина в крови (при обтурационной).

Разновидность гемолитической желтухи новорожденных − «физиологическая желтуха». Наблюдается в первые дни жизни ребенка. Причинами повышения концентрации непрямого билирубина в крови являются:

• усиленный гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин;

• недостаточный синтез в печени УДФ-глюкуроната;

• недостаточность функции белков и ферментов печени, ответственных за поглощение, коньюгацию и секрецию прямого билирубина, в частности, значительно снижена активность УДФ-глюкуронилтрансферазы.

У детей в течение первых двух недель жизни коньюгирующая способность печени составляет 1/5 по сравнению с таковой у взрослых.

В тяжелых случаях желтухи новорожденных, когда концентрация билирубина в крови превышает 340 мкмоль/л, он проходит через гематоэнцефалический барьер головного мозга и вызывает его поражение (билирубиновая энцефалопатия). Легкая форма послеродовой гипербилирубинемии встречается практически у всех новорожденных.

Так как желтуха это синдром, сопровождающий различные заболевания, ее следует лечить симптоматически, уделяя основное внимание лечению основного заболевания.

Основные принципы лечения

1. Если известна причина желтухи, проводится этиотропное лечение: лечение вирусных гепатитов, удаление конкрементов, резекция опухоли, отмена гепатотоксичных лекарственных средств, дегельминтизация, хирургическое, эндоскопическое восстановление дренажа желчи (баллонная дилатация стриктур, эндопротезирование, билиодигестивные анастомозы).

2. Диета: ограничение употребления нейтральных жиров (до 40 г в сутки при стеаторее), триглицеридов со средней длиной цепи (до 40 г в сутки).

3. Ферментные препараты, золотым стандартом которых является креон.

4. Жирорастворимые витамины внутрь: К — 10 мг/сут, А — 25 тыс. МЕ/сут, D — 400–4000 ЕД/сут. Внутримышечно: К — 10 мг в месяц, А — 100 тыс. ME 3 раза в месяц, D — 100 тыс. ME в месяц.

При гиповитаминозе D назначают заместительную терапию в дозе 50 тыс. ME внутрь 3 раза в неделю или 100 тыс. ME в/м 1 раз в месяц (возможно использование и более высоких доз). Если уровень витамина D в сыворотке не контролируется, то парентеральный путь введения предпочтительнее перорального. При сильных болях в костях назначают медленное в/в введение кальция (кальция глюконат по 15 мг/кг в течение нескольких дней), при необходимости — повторными курсами.

Витамины показаны для профилактики гиповитаминозов и печеночной остеодистрофии при желтухе и длительном холестазе. Необходим прием препаратов кальция по 1,5 г в сутки, пребывание в рассеянных лучах солнечного света для синтеза витамина D.

5. Препаратом выбора при необструктивном холестазе во многих случаях является урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Она составляет 0,1–5,0 % от общего пула желчных кислот, нетоксична. 

Для лечения зуда кожи используют фенобарбитал и (осторожно!) рифампицин до достижения эффекта и с учетом токсического, седативного действия. 

В лечении синдрома Криглера — Найяра 1-го типа применяют фототерапию, кровопускания, обменные переливания крови, альбумина, плазмаферез, трансплантацию печени, генную инженерию). 

Основным средством лечения синдрома Жильбера и синдрома Мейленграхта является фенобарбитал.

9.Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Осложнения хронического панкреатита. Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Принципы лечения. Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Осложнения хронического панкреатита.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные этиологические факторы:

1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

Патогенез хронического панкреатита: В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма: 1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы). 2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Классификация хронического панкреатита:

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

Клиника хронического панкреатита: 1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

5)Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ, проявляющаяся клинически, возникает только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела

Диагностика хронического панкреатита:

1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

6. Лабораторные исследования: а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ. б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы. в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина. в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Лечение хронического панкреатита.

1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).

• Осложнения: Билиарная обструкция -10-20%

• Дуоденальная обструкция -6-17%

• Инфекционные осложнения -12-15% (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перивисцериты, септические состояния)

• Кровотечения -2-10% (эрозивный эзофагит, гастро- дуоденальные язвы, синдром Мэллори-Вэйса)

• Хронические псевдокисты - 3-10%

• Тромбоз портальной и - 2-7% селезеночной вен

• Панкреатический асцит -1-5%

• Рак поджелудочной железы - 1,5-2%

14. Холангиты. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Холангит (ангиохолит) - это катаральное или гнойное воспаление вне- и внутрипеченочных желчных ходов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной холангита является инфекция в сочетании с нарушением оттока желчи. Холангит в чистом виде встречается редко, чаще он комбинируется с холециститом (холецистохолангит) и гепатитом (гепатохолангит). Возбудителем чаще всего является кишечная палочка, реже — энтерококк, протей, стафилококк, брюшнотифозная палочка и анаэробная инфекция.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитию холангита способствуют факторы, приводящие к нарушению оттока желчи (аномалии желчных протоков; стриктуры и деформации протоков в результате хирургических и эндоскопических вмешательств; холедохолитиаз; опухоли; паразитарные инвазии). Бактериальная флора проникает в желчные пути гематогенным или лимфогенным путем при нарушении функции фатерова соска, хронических воспалительных заболеваниях желчного пузыря. Если катаральный холангит переходит в хроническую фазу воспаления, то в результате обструкции и атрофии стенок желчных путей просвет протоков расширяется, разрастается рубцовая ткань, атрофируются мышечный и слизистый слои.

Классификация.

По этиологии:

- бактериальный;

- гельминтозный;

- токсический и токсико-аллергический;

- вирусный;

- аутоиммунный.

По течению:

- острый;

- хронический.

По патогенезу:

- первичный (бактериальный,гельминтозный,аутоиммунный);

- вторичный:

- на фоне подпеченочного холестаза (стриктуры,стенозы,холедохолитиаз, опухоли)

- на почве заболеваний без подпеченочного холестаза (билиодигестивных анастомозов, недостаточность сфинктера Одди, послеоперационный

холангит, холестатический гепатит и билиарный цирроз печени).

По характеру воспаления:

- катаральный;

- фибринозный;

- гнойный.

Клиника

Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гной­ном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желту­ха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с пораже­нием печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов харак­терны для синдрома системной реакции на воспаление.При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений.

При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в пра­вом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени.

Хронический склерозирующий холангит —хроническое воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозам их стенок, которое приводит к обструкции внутрипеченочных желчных прото­ков. В большинстве случаев это генерализованный процесс, захватывающий все желчные пути. Различают первичный и вторичный склерозирующий хо-лангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после хирургиче­ских манипуляций и цирроза печени. Этиология склерозирующего холангита неизвестна.

Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желту­хой. Кожные покровы больных приобретают бронзово-желтую окраску. Ди­агноз нередко становится ясным после исключения рака желчных путей. При консервативном лечении применяют стероидные гормоны, иммунодепрессанты, антибиотики. При оперативном лечении, когда позволяют ана­томические условия, накладывают билиодигестивные анастомозы, в отдель­ных случаях производят трансплантацию печени. Результаты как оператив­ного, так и консервативного лечения неудовлетворительные.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

1.Общий анализ кров – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ;

2.Общий анализ мочи + билирубин + уробилин – могут обнаруживаться желчные пигменты в моче;

3.Биохимический анализ крови: общий билирубин и его фракции – повышение уровня общего билирубина, за счет прямой фракции; АлАТ, АсАТ; ЩФ – повышение уровня; ГГТП

– повышение уровня; • протеинограмма – диспротеинемия, увеличение альфа-2-, бета-, гамма-глобулинов СРБ крови – как правило, повышен.

4.Исследование кала на яйца глистов (описторхоз, аскаридоз, клонорхоз, фасциолез) и простейших (лямблии) – могут обнаруживаться яйца вышеперечисленных гельминтов, цисты лямблий.

5.Бактериологическое исследование желчи – обнаруживается бактериальный возбудитель холангита.

Инструментальные методы диагностики

1.УЗИ желчного пузыря, печени, ПЖ – расширение внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков;

2.Дуоденальное зондирование с посевом желчи – для верификации возбудителя и подбора

ЛЕЧЕНИЕ

Диета: питание дробное, с ограничением продуктов оказывающих раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры, яичные желтки, острые приправы, сдобное тесто.

Медикаментозная терапия: назначение дезинтоксикационных препаратов, инфузия жидкости, электролитов, плазмаферез, назначение препаратов этиотропной терапии (антибактериальные, противопаразитарные препараты, аналгетики).

1.При наличии желчной гипертензии должна быть обязательно проведена декомпрессия желчных протоков.

2.Антибиотикотерапия: цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды, метронидазол 7-12 дней.

3.Коррекция вторичной хологенной панкреатической недостаточности.

4.Лечение гельминтоза

5.При необходимости дезинтоксикации – инфузионная терапия.

Физиотерапевтические методы лечения в период обострения не рекомендуются. В период ремиссии индуктотермия; УВЧ, микроволновая терапия, электорофорез с магнезией, спазмолитиками.

Хирургическое лечение

1)эндоскопическая папиллосфинектеротомия;

2)введение эндопротеза в общий желчный проток;

3)чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия.

16. Хронический панкреатит. Синдром внешнесекреторной недостаточности. Клиника. Диагностика и дифференциальный диагноз. Тактика ведения пациента.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Клиника хронического панкреатита: 1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ, проявляющаяся клинически, возникает только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела.

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы

По мере прогрессирования воспалительного процесса в поджелудочной железе у пациентов с хроническим панкреатитом происходит постепенное замещение железистой (секреторной) ткани органа соединительной, или рубцовой. Как результат, в поджелудочной железе уменьшается численность секреторных (ацинарных) клеток, которые в физиологических условиях в ответ на поступление пищи в просвет двенадцатиперстной кишки выделяют в кишечник богатый пищеварительными ферментами и щелочью секрет (панкреатический сок).

Он содержит весь спектр ферментов, способных переваривать белки, жиры, углеводы, но только липаза, фермент, обеспечивающий в присутствии желчи расщепление жира до жирных кислот и мыл, в пищеварительном тракте не имеет значимых «дублеров». А потому в условиях снижения численности секреторных клеток более вероятной становиться ситуация, когда количество выделившегося в просвет двенадцатиперстной кишки сока окажется недостаточным для процесса переваривания и последующего всасывания, прежде всего жиров и жирорастворимых витаминов, а только затем белков, углеводов.

Наиболее типичным проявлением внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является плохая переносимость жирной пищи, особенно жареной и копченой. Как следствие, появление после ее потребления чувства тяжести в животе и обильного кашицеобразного «жирного» стула, так называемая панкреатическая стеаторея (выделение с калом жира). Частота испражнений обычно не превышает 3-6 раз в сутки. Достаточно простым и легко определимым критерием повышенной «жирности» кала является его способность оставлять следы на унитазе, которые плохо смываются водой.

Возможно появление вздутия живота и коликообразной боли в нем. Ограничение приема жирной пищи, прием пищеварительных ферментов (см. ниже) способствует снижению выраженности указанных признаков и даже их исчезновению.

Проявлениями дефицита жирорастворимых витаминов в организме могут быть боли в костях, повышенная их ломкость и склонность к судорожным сокращениям мышц (гиповитаминоз D), нарушения в системе свертывания крови в виде кровоточивости (гиповитаминоз К), расстройства сумеречного зрения, или «куриная слепота», повышение сухости кожи (гиповитаминоз А), склонность к инфекциям, снижение либидо, потенции (гиповитаминоз Е).

Бледность кожных покровов, одышка, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и другие признаки В12-дефицитной анемии могут наблюдаться вследствие нарушения усвоения поступающего с пищей соответствующего витамина из-за недостатка панкреатических протеаз (ферментов, расщепляющих белки).