4. Воспалительные заболевания кишечника. Этиология, механизмы развития, клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз с другими поражениями кишечника.

Воспалительные заболевания кишечника представлены идиопатическими хроническими поражениями кишечника со сходной во многом клинической картиной.

В группу хронических ВЗК входят: ЯК, БК, микроскопический колит (коллагенозный и лимфоцитарный).

Язвенный колит хроническое заболевание, характеризующееся непрерывным воспалением слизистой оболочки толстого кишечника при отсутствии гранулем в биопсийном материале с поражением прямой кишки и различным по протяженности поражением толстой кишки, имеющее рецидивное и ремиттирующее течение.

Болезнь Крона гранулематозное воспаление кишки, характеризующееся развитием ее стеноза, образованием свищей и внекишечными проявлениями. Регионарные поражения могут возникать в любых отделах ЖКТ.

Коллагенозный и лимфоцитарный колиты представляют собой заболевания, при которых поражается мембрана слизистой оболочки кишечника. Эти две нозологические формы объединены в одну группу под общим названием «микроскопический колит».

+ генетические факторы (Выявлены гены и их мутации, ассоциированные с ВЗК)

Патогенез ВЗК – процесс сложного и комплексного взаимодействия различных патофизиологических механизмов аутоиммунного воспаления, развивающихся на фоне генетической предрасположенности к неадекватному иммунному ответу как со стороны иммунной системы организма в целом, так и со стороны локальной иммунной системы и пищеварительного тракта в частности.

Клиническая картина язвенного колита

Отмечается хроническая диарея, почти всегда ассоциированная с ректальным кровотечением или хотя бы с наличием видимой крови в стуле, ректальные императивные позывы, тенезмы, отхождение слизисто-гнойного экссудата, ночные дефекации и спастическую боль в животе, как правило, в левой подвздошной области, усиливающуюся перед дефекацией и стихающую после нее, иногда тяжелый запор. Системные проявления: снижение массы тела, лихорадка, тахикардия, иногда тошнота и рвота.

Клиническая картина болезни Крона

• Хроническая диарея, Длительность – более 6 недель , Примесь слизи или крови в стуле

• Боль в животе частая продолжительная в правой подвздошной области

- Необъяснимая анемия,интоксикация

• Необъяснимая лихорадка

• Снижение массы тела

• Наружные свищи, кишечная непроходимость (стриктуры)

• Длительно незаживающие анальные трещины, свищи прямой кишки

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАГЕНОЗНОГО И ЛИМФОЦИТАРНОГО КОЛИТА

Водянистая диарея патогномоничный симптом коллагенозного колита, наблюдающийся почти у всех пациентов. потеря массы тела, боли в животе, метеоризм, общая слабость, частота стула до 20 раз в сутки, объем стула до 5 л в сутки, стеаторея, лейкоциты в кале, редко примесь слизи и крови в кале, внекишечные проявления в виде артрита (не более чем у 5–10 % пациентов). Характерно длительное доброкачественное течение заболевания. Коллагенозный колит может сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы: синдромом Рейно, ревматоидным артритом, псориазом, спру, гипер- и гипотиреозом.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Обязательные инструментальные исследования следующие:

- пальцевое исследование прямой кишки;

- колоноскопия с биопсией;

- ирригоскопия;

- фиброгастродуоденоскопия с биопсией;

- ультразвуковое исследование органов брюшной полости; органов малого таза;

- обзорная рентгенография органов брюшной полости.

Дополнительные инструментальные исследования:

- дуодено-еюнальная биопсия для оценки виллиозной атрофии;

- энтерография;

- компьютерная томография органов брюшной полости; мрт

- радионуклидные исследования;

- хромоэндоскопия;

- капсульная эндоскопия.

Обязательные лабораторные исследования:

- общий анализ крови; мочи;

- альфа-амилаза мочи;

- анализ кала на скрытую кровь; на паразиты;на микрофлору;

- биохимическое исследование крови: глюкоза, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, общий белок, альбумин, СРП, сывороточное железо;

- исследование иммунного статуса (классы сублимфоцитов, циркулирующие иммунные комплексы, уровни иммуноглобулинов, фагоцитарная активность);

- анализ крови на антиглиадиновые антитела;

- копрограмма.

Дополнительные лабораторные исследования:

- определение калия, натрия, кальция и хлоридов в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз БК чаще проводят с кишечным туберкулезом, болезнью Бехчета, нестероидиндуцированной энтеропатией, язвенным колитом, синдромом раздраженного кишечника, целакией. Реже БК приходится дифференцировать с ишемическим, микроскопическим, радиационным колитами; дивертикулитом\дивертикулезом; лимфомой или толстокишечным раком.

Дифференциальный диагноз. При ЯК дифференциальный спектр чаще представлен следующими заболеваниями: инфекционный колит; БК; рак кишечника, синдром раздраженного кишечника, кишечный туберкулез, нестероидиндуцированная энтеропатия. Более редкими заболеваниями для дифференциального диагноза с ЯК являются ишемический, микроскопический, радиационный колиты; геморрагический васкулит; болезнь Бехчета; колит при ВИЧ-инфекции.

5. Цирроз печени. Этиология. Критерии постановки диагноза. Осложнения. Тактика ведения. Цирроз печени. Этиология. Критерии постановки диагноза. Осложнения. Тактика ведения.

Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов регенерации. Представляет собой финальную стадию ряда хронических заболеваний печени.

Этиология

– злоупотребление алкоголем (свыше 50%);

– вирусные гепатиты (чаще – хронический гепатит C, реже – гепатиты B, D).

Метаболические нарушения:

– перегрузка железом при наследственном гемохроматозе;

– перегрузка медью при болезни Вильсона;

– недостаточность α₁-антитрипсина;

– кистозный фиброз;

– галактоземия и гликогенозы;

– наследственные тирозинемия и телеангиэктазия, порфирии.

Заболевания желчных путей:

– внепеченочная обструкция желчных путей;

– врутрипеченочная обструкция желчных путей (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит);

– холангиопатии у детей (прогрессирующий детский холестаз, артериопеченочная дисплазия, холестаз с лимфедемой, синдром Зельвегера);

– затруднение венозного оттока из печени (синдром Бадда – Киари, веноокклюзионная болезнь, выраженная правожелудочковая недостаточность);

– токсическое воздействие фармпрепаратов и токсинов также может спровоцировать возникновение цирроза.

Причиной цирроза могут стать иммунные изменения (аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантат против хозяина»), иные болезненные состояния (саркоидоз, неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз A, криптогенный цирроз).

Диагностика цирроза печени базируется на трех группах критериев:

1. Оценка состояния функции печени (т.е. стадия печеночноклеточной недостаточности).

2. Оценка тяжести потальной гипертензии.

3. Оценка психического статуса пациента (стадия печеночной энцефалопатии).

Оценка состояния функции печени осуществляется по тем же клиническим данным и функциональным пробам печени, что и при хроническом гепатите (синдром цитолиза и холестаза, геморрагический синдром, нарушение белковообразовательной функции

Синдром портальной гипертензии: повышение давления в бассейне воротниковой вены. является следствием редукции кровотока (сдавление мелких почечных вен узлами регенерирующих гепатоцитов, редукция ветвей портальной вены и печночной артерии и сужение просвета синусоидов в результате воспалительного процесса в печени), что приводит к повышению портального давления и развитию анастомозов между портальной веной и полыми венами.

Синдром печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей, инактивируемых печенью.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинический анализ крови. уменьшение количества тромбоцитов, анемия, панцитопения,

Коагулограмма. снижение протромбированного индекса

Анализы мочи.

Биохимический анализ крови. (АлАТ), (АсАТ), (ЩФ), (ГГТП), билирубин, альбумин, калий, натрий, креатинин.

Определение антител к вирусам хронического гепатита.

Определение концентрации IgA, IgM, IgG в сыворотке крови.

Определение содержания альфа-фетопротеина (АФП).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Ультразвуковое исследование брюшной полости.

Радионуклидное сканирование печени.

Компьютерная томография брюшной полости.

Биопсия печени.

Дополнительные методы обследования. Можно диагностировать наследственные заболевания (гемохроматоз, дефицит альфа1-антитрипсина, болезнь ВильсонаКоновалова, муковисцидоз) которые могут быть причиной развития цирроза печени.

Исследование показателей метаболизма железа.

Десфераловый тест. Десфераловый тест позволяет подтвердить наличие перегрузки железом: после внутримышечного 0,5 г дефероксамина (Десферал) суточная экскреция железа с мочой значительно превышает нормальный уровень (0–5 ммоль/сутки).

Определение активности альфа1-антитрипсина

Определение содержания галактозо-1-фосфатурилтрансферазы.

Осложнения ЦП: асцит; спонтанный бактериальный перитонит (СБП); печеночная энцефалопатия (ПЭ); варикозное расширение вен пищевода (ВРВП); гепаторенальный синдром (ГРС); синдром гиперспленизма; тромбоз портальной (ТВВ) и селезеночной (ТСВ) вен; гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) (может быть условно отнесена к осложнениям ЦП, так как в большинстве случаев возникает на его фоне).

лечение: Режим: запрет на курение; ограничение физической нагрузки у пациентов с декомпенсированным заболеванием печени и при наличии варикозного расширения вен ЖКТ. Диета: Запрет на потребление алкоголя; Принципы рационального питания; Ограничение поваренной соли ·         Рекомендации, специфические для конкретной этиологии ЦП (например, исключение продуктов, содержащих медь при болезни Вильсона-Коновалова) ·         Рекомендации, специфичные для конкретного осложнения ЦП (например, бессолевая диета при асците, ограничение жидкости при гипонатриемии ниже 120 ммоль/л на фоне отечно-асцитического синдрома) Медикаментозное лечение предусматривает: ·Отмена гепатотоксичных препаратов; ·Этиотропная терапия (например, противовирусную терапию при вирусной этиологии ЦП или абстиненцию при алкогольной этиологии, что во многих случаях способствует замедлению прогрессирования и даже регрессу заболевания) ·Базисную патогенетическую терапию (например, преднизолон и азатиопринпри ЦП в исходе аутоиммунного гепатита, D-пеницилламин при ЦП в исходе болезни Вильсона-Коновалова, урсодезоксихолевая кислота при первичном билиарном циррозе, aдeмeтиоинин при алкогольном ЦП, флеботомии и десферал при гемохроматозе, что во многих случаях способствует замедлению прогрессирования заболевания и повышению выживаемости пациентов) ·Терапию осложнений ЦП, а также их первичную и вторичную профилактику; ·Профилактика инфекций: вирусных гепатитов, бактериальных инфекций (сепсиса, менингита, пневмонии и других) ОРВИ путем вакцинации, а также своевременной антибактериальной терапии.

7) Эзофагиты. Определение. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика, дифференциальная диагностика. Медикаментозная терапия

Эзофагит -  заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки вследствие различных причин.

Эзофагит по течению может быть острым, подострым и хроническим. По характеру воспалительного процесса и его выраженности различают катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный эзофагиты. Катаральный и отечный эзофагит (наиболее часто встречающиеся формы) ограничиваются гиперемией слизистой и ее отеком. При остром инфекционном процессе, а также химических и тепловых ожогах пищевода возможно развитие эрозий слизистой оболочки (эрозивный эзофагит). При тяжелом течении инфекции нередко происходит развитие некротической формы. Геморрагический эзофагит сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода. При псевдомембранозной форме фиброзный экссудат не сращен с подслизистой тканью в отличие от эксфолиативного эзофагита. Флегмона пищевода, как правило, развивается при повреждении стенки пищевода инородным телом.

 Этиологические формы эзофагита:

1. Поражения при ГЭРБ (наиболее частая причина) - см. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (K21.0). 

2. Алиментарый эзофагит - возникает вследствие злоупотребления чрезмерно горячей и острой пищей, крепкими спиртными напитками.

3. Профессиональный эзофагит - возникает в результате воздействия вредной среды  (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов и др. во время исполнения профессиональных обязанностей).

4. Застойный эзофагит - обусловлен раздражением слизистой оболочки пищевода остатками скопившейся в нем пищи, что наблюдается при дивертикулах, стенозах пищевода различного происхождения, ахалазии кардии. 5. Аллергический эзофагит - развивается на фоне изменений реактивности организма, особенно у детей (при пищевой аллергии, бронхиальной астме).

6. Поражения пищевода при других заболеваниях (например, "Туберкулезный эзофагит" (K23.0*, A18.8+).

7. Инфекционные эзофагиты (вирусные грибковые, бактериальные). 8. Поражения при приеме некоторых лекарств. 9. Радиационные (в дозе поглощенного облучения >30 Грей).

Симптомы : затруднения и/или болезненные ощущения при глотании, изжога, боли во рту, ощущение чего-то застрявшего в горле, тошнота, рвота,

при остром возможно повышение температуры тела, наблюдается общее недомогание,

Хронический сопровождается болями за грудиной и в подложечной области

Инструментальная диагностика: - рентгенологическое исследование;

- эзофагоскопия;

- эзофагоманометрия (фиксирует различные по характеру нарушения моторики пищевода);

- мониторная рН-метрия пищевода; - эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.

Обязательные исследования: - общий анализ крови с определением ретикулоцитов, тромбоцитов; - общий анализ мочи. Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты).  При остром эзофагите: бактериологический анализ мазков со стенок пищевода, ПЦР с биоптатами слизистой оболочки пищевода для этиологической верификации острого эзофагита.

Дифференциальный диагноз при  эзофагите проводится в первую очередь с ГЭРБ (отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии). Также с врожденными мембранами пищевода, стриктурами пищевода, неврогенной анорексией, поражениями пищевода при склеродермии, опухолями пищевода, термическими, химическими, лучевыми поражениями и т.д.