1. Редкие болезни кишечника. Глютеновая энтеропатия. Болезнь Уиппла. Методы диагностики. Тактика ведения и лечения

К редко встречаемым болезням кишечника можно отнести целиакию (глютеновая энтеропатия) и болезнь Уиппла.        Особенностями редко встречаемых заболеваний являются не специфические клинические проявления, трудности в диагностике, возможные осложнения и снижение качества жизни, сложности в лечении.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) – хроническое генетически обусловленное иммуно-опосредованное заболевание, с характерной стойкой непереносимостью белка глютена (содержится в пшенице, ржи, ячмене) с формированием при этом атрофии слизистой оболочки тонкой кишки (в первую очередь постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки), полным восстановлением структуры слизистой оболочки тонкой кишки при соблюдении характера питания не содержащего глютен.

В тонкой кишке при иммунно – опосредованном воспалении формируются морфологические изменения, проявляемые атрофией ворсинок (гиперрегенераторная атрофия), гипертрофией крипт. Может развиваться синдром мальабсорбции.

Диагностика целиакии  (глютеновой  энтеропатии): Жалобы: - хроническая диарея со зловонным запахом - боли в животе (рецидивирующие) - вздутие живота - снижение массы тела - боли в костях и суставах - раздражительность - утомляемость - нарушение менструального цикла

*Семейный анамнез (выявление непереносимости  злаковых у близких родственников) Данные объективного исследования: - бледность кожи лица - афтозные язвы десен и повреждения эмали - болезненность   при пальпации околопупочной области

Инструментальные методы  диагностики: - ЭФГДС (эндоскопия с биопсией слизистой оболочки постлуковичного отдела двенадцатиперстной кишки) - эндоскопия видиокапсульная - УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы - колоноскопия

Гистологическое изучение биопсийного  материала слизистой оболочки постлуковичного отдела двенадцатиперстной кишки. Рентгенологические  методы диагностики: - КРТ тонкой кишки - рентгенография тонкой кишки Денситометрия костей для диагностики остеопороза

Лабораторные методы диагностики: - в анализе крови серологическое определение антител:  антиглиадиновых  ( IgA ) глиадин,  (IgG) глиадин,  антиэндомизиальных, антител к тканевой трансглютаминазе ( IgA) - анализ крови (общий,  глюкоза,  гликозилированный  гемоглобин, общий белок,  белковые фракции, электролиты, микроэлементы) - анализы кала (фекальная эластаза 1)

Лечение лиц с выявленной целиакией: - строгая пожизненная  аглютеновая  диета (запрещается употреблять пищу, которая содержит  рожь, пшеницу, ячмень  в любом количестве) - при лактазной  недостаточноти ограничить прием  молочных  продуктов и исключить молоко - исключение хлебных и кондитерских изделий из муки - рацион питания может включать: рис, гречку, картофель, кукурузу, соевые бобы, а овес и продукты из него ограничить в  употреблении - симптоматическая терапия - применение преднизолона (при несоблюдении диеты) (приводит к улучшению морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки)

Болезнь Уиппла - заболевание тонкой кишки, вызванное грамположительной бациллой Tropheryma whippelii, характеризующееся закупоркой лимфатических сосудов тонкой кишки и других органов глюкозамино-гликановыми (мукополисахаридными) комплексами бактериального происхождения, что приводит к формированию полисистемных поражений - экссудативной энтеропатии, синдрому мальабсорбции, артралгиям, полисерозитам и неврологическим нарушениям.

Cимптомы, течение

Болезнь Уиппла является системным заболеванием, поэтому клиническая картина складывается из симптомов поражения тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлов, синовиальных оболочек суставов, сердца, легких, головного мозга, глаз. 

(мигрирующие боли в суставах, припухлость суставов, миалгии, миозит, диарея, стеаторея, приступообразные боли в животе после еды, потеря массы тела, лимфаденопатия, лихорадка, кашель, боль в грудной клетке, расстройства психики)

Алгоритм диагностики  Для установления диагноза достаточно наличия одного из указанных признаков:

- синхронные сокращения жевательных мышц или лицевых мышц; - выявление возбудителя Tropheryma whippelii в биоптатах тонкого кишечника; - обнаружение ДНК возбудителя методом ПЦР.

Инструментальная диагностика

1. Рентгенография кишечника. 

2. Эндоскопическое исследование 

3. УЗИ органов грудной клетки и брюшной полости. Выявляются увеличенные лимфоузлы, визуализирующиеся как очаги повышенной эхогенности. Возможно обнаружение асцита, гепатоспленомегалии, плеврального или перикардиального выпота.

4. Компьютерная томография органов грудной клетки и брюшной полости. Выявляются увеличенные лимфоузлы, визуализирующиеся как очаги пониженной плотности. Могут обнаруживаться асцит, гепатоспленомегалия, плевральный или перикардиальный выпот.

5. Биопсия кишечника. При световой микроскопии выявляются внутриклеточные и внеклеточные включения жира в слизистой оболочке тонкой кишки и в брыжеечных лимфатических сосудах. Возможно обнаружение инфильтрации слизистой оболочки тонкой кишки "пенистыми" макрофагами, которые содержат гранулы с PAS-положительной реакцией (свидетельствуют о грамположительных микроорганизмах в слизистой оболочке).

6. МРТ головного мозга - выполняется при наличии симптомов со стороны центральной нервной системы. Могут обнаруживаться очаги пониженной плотности в коре головного мозга (неспецифичный для болезни Уиппла признак), диффузные изменения в полушариях мозжечка, в области гипоталамуса, базальных ганглиев, гиппокампа.

7. ЭхоКГ - выполняется при наличии признаков поражения сердечно-сосудистой системы.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: - гипохромная микроцитарная анемия (у 90% больных); при дефиците фолиевой кислоты анемия приобретает смешанный характер; - снижен уровень гемоглобина; - возможно повышение количества лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ.

2. Коагулограмма: повышение показателя протромбинового времени свыше 15-20 секунд. 

3. Биохимический анализ крови: -  могут выявляться гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипоальбуминемия (обусловлена нарушением синтеза альбуминов и потерей больших количеств сывороточного альбумина через сосуды пищеварительного тракта); - в сыворотке крови снижено содержание калия, кальция, магния, железа.

4. ПЦР позволяет выявить наличие возбудителя заболевания, даже если в пробе присутствует всего несколько молекул ДНК возбудителя.

5. Тест с D-ксилозой (оценка абсорбционной функции тонкой кишки): после приема 25 г D-ксилозы пациент в течение 5 часов собирает мочу. При ненарушенных процессах всасывания в тонкой кишке количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. 

6. Тест Шиллинга (оценка всасывания витамина В 12) . Пациент принимает меченый витамин В 12, в норме показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Если данные показатели ниже 5%, всасывание витамина B 12 в тонкой кишке нарушено.

7. Исследование кала. В 90% случаев выявляется стеаторея.

Методы лечения. Диета с ограничением жиров, повышенным содержанием белка и витаминов. Лечебное питание должно способствовать борьбе с диареей и восполнять нутритивные дефициты. Целесообразно использовать специальные смеси для энтерального питания с коротко- и среднецепочечными триглицеридами, которые всасываются не в лимфатических, а в кровеносных сосудах.  Медикаментозное лечение: глюкокортикостероиды, антибиотики, ферменты. Осуществляется коррекция поливитаминной недостаточности. В ряде случаев показана симптоматическая терапия.

2. Кислотозависимые заболевания. Стандарты диагностики. Кислотозависимые заболевания. Стандарты диагностики.

Кислотозависмые заболевания – группа заболеваний верхних отделов ЖКТ, обусловленных избыточной продукцией соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

Она включает в себя следующие заболевания: ГЭРБ, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, функциональную диспепсию; гастропатию, индуцированную приемом НПВП; а также синдром Золлингера Эллисона.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГЭРБ

• Клинический.  рефлюксный синдром (эндоскопически негативная форма ГЭРБ), проявляющийся исключительно симптомами (наличие изжоги и / или регургитации, беспокоящих больного).

• Терапевтический тест с одним из ингибиторов протонной помпы в стандартных дозировках в течение 5 - 10 дней.

• Эндоскопическое исследование позволяет выявить и оценить изменения в дистальном отделе пищевода, прежде всего рефлюкс - эзофагит. При подозрении на метаплазию пищевода (пищевод Баррета) и злокачественное поражение проводятся множественная биопсия и морфологическое исследование.

• Суточный рефлюкс - мониторинг пищевода (pH - мониторинг, комбинированный многоканальный импеданс - pH - мониторинг) для выявления и количественной оценки патологического гастроэзофагиального рефлюкса, определения его связи с симптомами болезни, а также для оценки эффективности терапии. Суточный pH - мониторинг позволяет выявить патологический кислый рефлюкс (pH < 4,0). Импеданс - pH - мониторинг наряду с кислыми даёт возможность выявлять слабокислые, щелочные и газовые рефлюксы.

• Манометрия пищевода - для оценки моторики пищевода (перистальтика тела, давление покоя и расслабление нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров), дифференциальной диагностики с первичными (ахалазия) и вторичными (склеродермия) поражениями пищевода. Манометрия помогает правильно расположить зонд при pH - мониторинге пищевода (на 5 см выше проксимального края нижнего пищеводного сфинктера).

• По показаниям проводится: рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта - для диагностики и дифференциальной диагностики пептических язв и / или пептической стриктуры пищевода.

- оценка нарушений эвакуаторной функции желудка (электрогастрография и другие методы).

• При выявлении внепищеводных синдромов и при определении показаний к хирургическому лечению ГЭРБ - консультации специалистов (кардиолог, пульмонолог, лор, стоматолог, психиатр и др.).

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

• Клинический.

• Эндоскопический, при язве желудка в обязательном порядке для исключения малигнизации - прицельная биопсия (5 - 7 фрагментов) дна и краёв язвы.

• Рентгенологический для выявления осложнений (пенетрация, малигнизация). Определение осложнений функции желудка (pH - метрия).

Методы диагностики Helicobacter pylori

1. Биохимические методы

1.1. быстрый уреазный тест;

1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;

1.3. аммонийный дыхательный тест;

2. Морфологические методы:

- гистологический метод - выявление Hp в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка; в слое пристеночной слизи желудка.

3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

4. Иммунологические методы:

4.1. выявление антигена H. pylori в кале (слюне, зубном налёте, моче);

4.2. выявление антител к H. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5. Молекулярно - генетические методы: (ПЦР) для изучения биоптатов слизистой оболочки желудка. ПЦР проводится не столько для выявления H. pylori, сколько для верификации штаммов H. pylori (генотипирование), в том числе молекулярно - генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительности к кларитромицину.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГАСТРИТА

• клинический;

• эндоскопический с морфологической оценкой биопатов;

• диагностика Hp (см. выше)

• определение кислотообразующей функции желудка (pH - метрия);

• рентгенологический.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ НПВП ГАСТРОПАТИИ

• клинический (изучение жалоб, сбор анмнеза заболевания, выявление факта длительности приёма приёма НПВП, аспирина, оценка факторов риска развития НПВП - гастропатии);

• общий анализ крови (концетрация гемоглобина, число эритроцитов, гематокрит), биохимический анализ крови (показатели обмена железа), анализ кала на скрытую кровь для выявления кровотечения;

• эндоскопический и / или рентгенологический.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА

Cиндром Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) - опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами.

Лабораторные исследования:

- Гастрин. Повышенный уровень гастрина может указывать на опухоль в поджелудочной железе или двенадцатиперстной кишки. Перед исследованием следует прекратить прием лекарств, уменьшающих выработку желудочного сока. Уровень гастрина может колебаться, поэтому для получения более точных результатов исследование может проводиться несколько раз в разные дни. Уровень гастрина также может повышаться при хроническом гастрите, В12-дефицитной анемии и других заболеваниях.

- Измерение уровня кислотности желудочного сока. Методика заключается во введении в желудок зонда с последующим забором желудочного сока. Т Для синдрома Золлингера – Элиссона характерно значительное повышение кислотности желудочного сока.

- Провокационный тест с секретином (гормоном, участвующим в регуляции работы поджелудочной железой). Исследование состоит во внутривенном введении раствора секретина. В норме уровень гастрина в крови понижается, при синдроме Золлингера – Эллисона же уровень гастрина парадоксальным образом значительно повышается.

Другие методы исследования:

- Эндоскопия. Во время эндоскопии может быть проведена биопсия – забор образца ткани для последующего изучения под микроскопом.

- Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) брюшной полости. Данные исследования проводятся для визуализации опухоли и установления ее расположения и размеров.

41. Подпеченочная желтуха. Этиология. Патогенез. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, проявляющихся подпеченочной формой желтухи.

Механическая желтуха. Ее называют еще подпеченочной, застойной или обтурационной желтухой. Причиной ее развития является стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет двенадцатиперстной кишки, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета. К этому могут привести камни в желчевыводящих путях, воспалительный процесс в них, наличие паразитов в желчном пузыре, дискинезия желчевыводящих путей, опухоли, в том числе - головки поджелудочной железы.

Нарушение оттока желчи сопровождается повышением ее давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости их стенок и обратной диффузией многих компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях острой полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение и развитие воспалительного процесса, что получило название билиарного гепатита.

Для обтурационной желтухи характерно развитие двух синдромов: холемии и ахолии.

Холемия - "желчекровие" (греч. chole - желчь + haima - кровь). Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Именно им принадлежит основная роль в развитии характерных для холемии признаков и расстройств жизнедеятельности организма. Уже на ранних этапах появляется желтушное окрашивание кожи, слизистых склер, вызванное увеличением в крови уровня прямого билирубина. Прямой билирубин появляется в моче, как правило, в сочетании с желчными кислотами (холалурия), что придает моче специфический цвет. В крови повышается уровень холестерина (гиперхолестеринемия), отложение которого под эпидермисом кожи, в частности век, приводит к появлению ксантом. При холемии наблюдается кожный зуд, вызываемый раздражением нервных окончаний желчными кислотами. Развиваются артериальная гипотензия и брадикардия. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца.

Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.

Синдром ахолии (греч. а - отсутствие признака или свойства + chole - желчь) характеризуется нарушением, в первую очередь, полостного пищеварения, возникающего вследствие отсутствия желчи в кишечнике. При этом отмечаются:

? нарушение расщепления и всасывания жиров и жирорастворимых витаминов;

? наличие жира в кале (стеаторея);

? обесцвечивание кала из-за отсутствия в нем стеркобилиногена;

? дисбактериоз, сочетающийся с усилением процессов гниения и брожения в кишечнике и, как следствие, метеоризм;

? падение тонуса и подавление перистальтики кишечника, ведущее к запорам, чередующимся с поносами;

? гиповитаминоз K;

? нарушение биосинтеза белков, в том числе прокоагулянтов;

? повышение проницаемости стенок микрососудов, что в сочетании с гипокоагуляцией обусловливает развитие геморрагического синдрома.

Вгруппеподпеченочных желтух наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика таких болезней, как холестатический вариант вирусного гепатита, механическая желтуха в результате сдавления желчных протоков новообразованиями и механическая желтуха при заку­порке желчевыводящих путей камнем или гельминтами.

лолестатический вариант вирусного гепатита наблюдается преимущест­венно при вирусном гепатите В, но возможен и при гепатите ни А ни В. В связи с этим, если у больного имеются четкие маркеры гепатита В (пере­ливание крови и ее препаратов в срок инкубационного периппя г»т 4fi пп 180 дней. появление в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), то проявления холестаза можно тракто­вать как холестатический вариант вирусного гепатита В.

Вирусный гепатит В наблюдается у людей любого возраста, тогда как новообразования и желчнокаменная болезнь чаще отмечаются у лиц старше 40 лет. Калькулезный холецистит развивается преимущественно у женщин. Появлению обтурационной желтухи иногда предшествует нарушение диеты. В анамнезе подобных больных можно выявить признаки холецистита (ту­пые боли в области печени, временами кратковременная желтушность склер и др.). При новообразованиях наступлению обтурации желчевыводящих путей могут предшествовать другая симптоматика в виде хронических забо­леваний желудка, поджелудочной железы, похудание, анемизация и другие признаки, характерные для новообразований.

Начало болезни также имеет свои особенности. При вирусном гепати­те В, как правило, отмечается преджелтушный период длительностью 1...2 нед, начало относительно постепенное и носит обычно циклический харак­тер. Помимо холестатического компонента, всегда отмечается и цитолити-ческий с умеренно выраженными признаками интоксикации. При закупорке желчных протоков камнем на фоне умеренно выраженных проявлений холе­цистита возникает остро сильный болевой приступ, после которого вскоре появляется желтуха. Боли имеют характерную иррадиацию в правое плечо, лопатку. Во время болевого приступа могут быть тошнота и рвота.

При механической желтухе, обусловленной новообразованиями, боль может быть очень сильной, но развивается она постепенно, начиная с уме­ренно выраженной, которая затем прогрессирует. При вирусном гепатите боли выражены умеренно, тупые, локализуются в правом подреберье, иногда и в эпигастральной области. В преджедтушный период при вирусном гепатите В характерна артралгия. что совершенно нетипично для подпеченочных желтух^_связанных с желчными камнями или новообразованиями.

Интенсивность желтухи и зуд кожи не имеют существенного диффе­ренциально-диагностического значения, так как при всех этих заболеваниях их выраженность может варьировать в широких пределах. Геморрагический синдром, хотя и нечасто, также может наблюдаться при всех этих состоя-ниях.

Температура тела имеет некоторое дифференциально-диагностическое значение. При вирусном гепатите Бкратковременная лихорадканаблю­дается до развития желтухи, а затем температура тела сохраняется нор­мальной. У некоторых больных может быть кратковременный субфебрилитет и во время желтухи, но зависит он в таких случаях от сопутствующих воспалительных заболевании.

При механической желтухе, обусловленной обтурацией желчевыводя-щих путей опухолью или камнем, отмечается увеличение размеров желч­ного пузыря (симптом Курвуазье). Пузырь пальпируется в виде большого, напряженного болезненного округлого образования. Чаще развивается при закупорке общего желчного протока опухолью головки поджелудочной же­лезы или опухолью в области сосочка двенадцатиперстной кишки.

Назначение глюкокортикоидов приводит к снижению выраженности жел­тухи, уменьшению содержания билирубина в крови при вирусном гепатите В, тогда как при механических желтухах опухолевого и калькулезного ге-неза назначение их не сказывается на выраженности желтухи.

При исследовании крови у больных вирусным гепатитом В отмечается тенденция к лейкопении. СОЭ нормальная, а при подпеченочных желту­хах, вызванных опухолью или камнями, чаще отмечаются лейкоцитоз и уве­личение СОЭ. Уровень повышения билирубина при всех этих болезнях су­щественно не различается, однако при холестатическом варианте вирусного гепатита В повышение происходит за счет свободной и связанной фракций билирубина, а при других механических желтухах оно происходит преиму­щественно за счет связанной фракции.

Для дифференциальной диагностики подпеченочных желтух используются и другие лабораторные данные, в частности активность ферментов в сыворотке крови (АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза). При холестатическом варианте вирусного гепатита В активность аминотрансфераз существенно повышена, отмечается умеренное повышение и активности щелочной фосфа-тазы. При механической желтухе, обусловленной новообразованиями, актив­ность трансаминаз нормальная, а щелочной фосфатазы — повышена. 

3. Хронический холецистит: классификация, этиология, патогенез, диагностика. Лечение. Хронический холецистит: классификация, этиология, патогенез, диагностика. Лечение. 

Хронический холецистит – хроническое рецидивирующее заболевание желчного пузыря, характеризующееся нарушением его моторно-эвакуаторной функции, изменением физико-химических свойств желчи и достаточно частым образованием внутрипузырных конкрементов, что клинически наиболее часто проявляется желчной коликой.

Клиническая классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее полной является классификация Я. С. Циммермана. По этиологии и патогенезу: Бактериальный, Вирусный, Паразитарный, Немикробный («асептический», иммуногенный), Аллергический, «Ферментативный», Невыясненной этиологии. По клиническим формам

1. Хронический бескаменный холецистит

2. С преобладанием воспалительного процесса

3. С преобладанием дискинетичеких явлений

4. Хронический калькулезный холецистит

По типу дискинезий

1. Нарушение сократительной функции желчного пузыря: Гиперкинез желчного пузыря; Гипокинез желчного пузыря (гипотония)

2. Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

- Гипертонус сфинктера Одди

- Гипертонус сфинктера Люткенса

- Гипертонус обоих сфинктеров По характеру течения

1. Редко рецидивирующий (благоприятного течения)

2. Часто рецидивирующий (упорного течения)

3. Постоянного (монотонного) течения

4. Маскировочный (атипичного течения) По фазам заболевания: Фаза обострения (декомпенсация); Фаза затухающего обострения (субкомпенсация); Фаза ремиссии (компенсация - стойкая, нестойкая)

ЭТИОЛОГИЯ

Основную роль играет условно-патогенная микрофлора (эшерихии, стрептококки, стафилококки, реже протеи, синегнойная палочка, энтерококк), иногда патогенная микрофлора (шигеллы, сальмонеллы), вирусная и протозойная инфекция.

Предрасполагающие факторы: застой желчи в желчном пузыре, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы.

Общепризнанным является «правило 5F»: женский пол (female), возраст старше 40 лет (forty), ожирение при индексе массы тела более 30 (fat), множественные беременности (fertile), диспепсия с метеоризмом (flatulent). Дополнительно: наследственность; перенесенные вирусный гепатит и инфекционный мононуклеоз, сепсис, кишечные инфекции с затяжным течением; лямблиоз кишечника; панкреатит; синдром нарушенного всасывания.

ПАТОГЕНЕЗ

Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата способствуют гипо- или атонии желчного пузыря. Внедрение микробной флоры вызывает воспаление его слизистой. При дальнейшем прогрессировании процесса воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки желчного пузыря, образуются инфильтраты, соединительнотканные разрастания. При переходе процесса на серозную оболочку формируются спайки с глиссоновой капсулой печени и соседними органами (желудок, 12-перстная кишка, кишечник), развивается перихолецистит. Помимо катарального, может возникнуть флегмонозный или гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря появляются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, что приводит к перфорации или развитию эмпиемы. Хронический холецистит может возникнуть после острого воспаления, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Боль:

1) периодическая разной продолжительности или постоянная тупая, ноющая, неинтенсивная, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье, не связанные с приемом пищи;

2) боль и ощущение дискомфорта в правом подреберье, различной интенсивности и продолжительности, связанные с приемом пищи;

3) приступ желчной колики:

- острая, интенсивная, нетерпимая, жгучая, распирающая, сжимающая, схваткообразная боль в эпигастрии и правом подреберье, заставляющая больного метаться в кровати, продолжительностью от 15 мин до 5 ч, достигая максимума в течение 20–30 мин;

- иррадиирует в правое плечо, надплечье, правую половину шеи, правую лопатку, спину, правую половину грудной клетки, иногда носит опоясывающий характер;

- появляется внезапно, поздно вечером или ночью, после погрешности в диете, физического и эмоционального напряжения, у женщин часто связана с менструальным циклом;

- вначале при движении больного интенсивность боли не меняется, но если приступ не купируется в течение 10–12 ч, развивается острое воспаление стенки желчного пузыря, клиника острого холецистита, боль приобретает постоянный характер, усиливается при изменении положения тела;

- боли рецидивируют.

Лихорадка с повышением температуры тела не выше 38 °C, носит нервнорефлекторный характер, после окончания приступа нормализуется, сопровождается ознобом, холодным липким потом. Сохранение температуры выше 38 °C свидетельствует о развитии осложнений.

Рвота. Обильная, не приносящая облегчения, вначале пищей, затем содержимым с примесью желчи, сопровождается тошнотой.

Желтуха. Иктеричность склер, кратковременное обесцвечивание кала, потемнение мочи.

Диспептические явления часто предшествуют развитию приступа и сохраняются в межприступный период: постоянное или периодическое ощущение горечи во рту; тошнота; изжога; постоянное или периодическое ощущение сухости во рту; отрыжка воздухом или пищей; снижение аппетита;- неустойчивый стул.

Физикальное обследование:

- объективно во время желчной колики пациент нередко беспокоен, напряжен, старается выбрать положение тела, при котором интенсивность боли минимальна;

- пальпаторно в правом подреберье, эпигастрии отмечается болезненность, также болезненность в точке Маккензи (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой); Мюсси (в правая надключичная область между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы);

- симптомы: Мерфи - болезненность при пальпации в правом подреберье на вдохе; Кера - боль в правом подреберье во время глубокого вдоха;

- симптомы раздражения брюшины отсутствуют;

- пальпация и перкуссия позволяют выявить у некоторых больных участки гиперестезии и локальной болезненности, чаще в правой половине живота. Иногда может определяться и симптом локальной мышечной защиты;

- у лиц пожилого возраста в случае выраженной боли могут наблюдаться гемодинамические нарушения: цианоз, падение АД, нарушения сердечного ритма;

- иногда выявляется субиктеричность склер, мягкого неба и кожных покровов;

- при закупорке камнем общего желчного протока или его ущемлении в ампуле большого дуоденального сосочка развивается механическая желтуха (кожный зуд, моча «цвета пива», ахоличный кал);

- возможно повышение температуры, слабый или умеренный озноб.

Инструментальные исследования - УЗИ – утолщение стенки желчного пузыря (при обострении процесса – более 3 мм), увеличение его объема, в просвете пузыря густой секрет, конкременты. Иногда выявляют сморщенный, уменьшенный в размерах желчный пузырь, заполненный конкрементами и практически не содержащий желчи;

- Эндоскопическая ретроградная холангиография применяется для оценки состояния желчных протоков, наличия в них конкрементов.

- Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) – позволяют выявить расширение желчных протоков, увеличение забрюшинных лимфатических узлов, заболевания головки поджелудочной железы и печени;

- Рентгеноконтрастные методы исследования желчного пузыря: пероральная холецистография, внутривенная холецистохолангиография. На снимках определяются дефекты наполнения в желчном пузыре за счет наличия в нем камней.

- Обзорная рентгенография правого подреберья как метод диагностики ЖКБ не имеет в настоящее время самостоятельного значения. Она позволяет выявить лишь рентгенпозитивные конкременты (чаще всего известковые). Лабораторные исследования:

- общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг лейкоформулы влево, незначительное увеличения СОЭ;

- общий анализ мочи чаще всего в норме, можно выявить положительную реакцию на билирубин (при осложнении хронического холецистита обтурационной желтухой);

- биохимические показатели – гипербилирубинемия, преимущественно за счет конъюгированной фракции, гиперхолестеринемия, повышение других маркеров холестаза.

- иммуноферментный анализ на выявление гельминтов: описторхоз, лямблиоз, токсакароз, аскаридоз;

- копрологическое исследование.

Тактика лечения   Стол N 5 по Певзнеру.  частый дробный прием пищи (до 5-6 раз в день), снижение в пищевом рационе доли животных жиров и увеличение растительных; обогащение блюд пищевыми волокнами Антибактериальные препараты при хроническом некалькулѐзном холецистите назначаются в случае бактериальной этиологии:

- ампициллин 4-6 г/сут / цефазолин 2-4 г/сут / гентамицин 3-5 мг/кг/сут-не менее 8-10 дней. Миотропные спазмолитики:

1. Антихолинергические средства: - атропин 0,1% - 1 мл; - платифиллин 0,2% - 2 мл;

2. Спазмолитические средства: - дротаверин 2% 2-4 мл внутримышечно или внутривенно;

- папаверин 2% - 2 мл под кожу;

Подавление рвоты и тошноты при хроническом холецистите - Метоклопрамид 2 мл × 2 раза внутримышечно или внутривенно; Холелитолитические средства перорально Урсодезоксихолевая кислота по 8-15 мг/кг/сут в 2-3 приѐма внутрь в течение длительного времени (до 2 лет).

Хирургическое вмешательство:

Хронический калькулезный холецистит подлежит плановому оперативному вмешательству.