Гастроэнторология

44. Хронический дуоденит. Определение. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика, дифференциальная диагностика. Медикаментозная терапия.

Хронический дуоденит - заболевание, в основе которого лежат воспалительные, дистрофические и регенераторные изменения стенки двенадцатиперстной кишки, преимущественно слизистой оболочки, сопровождающиеся при длительном течении структурной перестройкой железистого аппарата, развитием метаплазии и атрофии.

Классификация хронического дуоденита

1. По этилогии

1. Первичный.

2. Вторичный.

2. По характеру поражения

1. Неатрофический.

2. Гипертрофический.

3. Эрозивный.

4. Атрофический.

3. По распространенности.

1. Ограниченный.

2. Распространенный.

4. По локализации

1. Проксимальный.

2. Дистальный.

5. По периодам болезни

1. Обострение

а. Фаза выраженного обострения.

б. Фаза затухающего обострения.

2. Ремиссия.

VI. По течению

1. Редко рецидивирующий.

2. Рецидивирующий.

3. Часто рецидивирующий.

4. Торпидный.

6. По клиническим проявлениям (вариантам)

1. Гастритоподобный.

2. Язвеноподобный.

3. Холецистоподобный.

4. Панкреатоподобный.

5. Смешанный.

6. Бессимптомный.

Этиология

В зависимости от характера действия факторов риска ХД делят на экзогенный (первичный, самостоятельный) и эндогенный (вторичный, сопутствующий другим заболеваниям).

Первичный ХД, как и экзогенный хронический гастрит, прежде всего, связывается с алиментарным фактором. К нему относят: нарушение режима питания, еду всухомятку, употребление грубой, острой, раздражающей слизистую оболочку пищи, интолерантность к отдельным пищевым продуктам. Не исключается значение длительного приема ряда лекарств (аспирин, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты), оказывающих отрицательное влияние на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны.

Большое значение в развитии заболевания придается хроническому употреблению алкогольных напитков, особенно крепких, и табакокурению. Эти факторы оказывают как непосредственное отрицательное влияние на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, так и нарушают нейро-гуморальные механизмы регуляции процессов репарации.

Способствуют развитию заболевания производственные вредности (длительный контакт с металлической пылью, ядохимикатами, продуктами химического синтеза, работа в горячих цехах с употреблением большого количества газированной воды и др.).

Нельзя исключить значение хронического психо-эмоционального стресса, нарушающего механизмы, регулирующие морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны.

Следует отметить, что у больных первичным ХД чаще выявляется действие не одного, а нескольких экзогенных факторов риска.

Вторичный (эндогенный) ХД возникает на фоне местных и общих заболеваний.

Дуоденит может развиться при дивертикулах, при гипо- и гипермоторном дискинезе двенадцатиперстной кишки, приводящем к дуоденостазу. Дуоденит часто сопутствует язвенной болезни, нередко предшествуя ей.

Тяжелые ХД наблюдаются при хроническом анацидном и гиперацидном гастритах. Нередко сочетание его с хроническим гепатитом, панкреатитом, холециститом и холангитом, желчнокаменной болезнью. В этих случаях на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки оказывает влияние измененный состав желудочного содержимого, желчи, панкреатического сока и бактеримия. ХД может ассоциировать с заболеваниями тонкого и толстого кишечника, их дисбактериозом, гипертонической болезнью и ИБС.

Нельзя исключить для возникновении ХД значение наследственной предрасположенности, как это имеет место при язвенной болезни и хроническом гастрите.

Пусковой механизм патогенеза может быть обусловлен непосредственно влиянием агрессивных факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это имеет место при употреблении грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, длительном приеме ряда лекарств, действии производственных вредностей. При этих воздействиях чаще возникает распространенный дуоденит. Распространенное поражение слизистой оболочки сопутствует пищевым токсикоинфекциям, отравлениям недоброкачественными продуктами, хроническому атрофическому гастриту с выраженной секреторной недостаточностью, нарушениям моторной функции двенадцатиперстной кишки с явлениями дуоденостаза, сопровождающихся дисбактериозом с избыточным ростом микрофлоры. Экскреционные дуодениты также имеют распространенный характер и возникают при уремии, подагре.

Основой местных механизмов патогенеза болезни, как и при хроническом гастрите, являются очаговые или диффузные нарушения региональной микроциркуляции, которые приводят к дистрофическим, некротическим и воспалительно-эрозивным поражениям слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушению процессов репарации, включая дифференцировку железистых структур, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Расстройства в микрососудистом русле в фазу выраженного обострения заболевания проявляется спазмом артериол, расширением и полнокровием венул, тромбозом микрососудов, повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и геморрагиями. При неатрофическом дуодените микроциркуляторные расстройства выявляются в верхних слоях слизистой, а при атрофическом – захватывают все ее отделы. Более крупные поверхностные геморрагии обычно являются основой формирования эрозий.

В области микроциркуляторных расстройств в пораженной ткани появляется нейтрофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, возникает иммуновоспалительная реакция, которая при хроническом течении болезни может приобретать аутоиммунный характер.

Клиника. ХД в большинстве случаев, как и такие фоновые заболевания, как язвенная болезнь, хронический гастрит, холецистит и панкреатит, имеет рецидивирующее течение. Выделяют период обострения и ремиссии.

Наиболее отчетливо клинические проявления болезни выявляются в фазу выраженного обострения.

Выделяют абдоминальный болевой синдром, синдромы желудочной и кишечной диспепсии, признаки общих расстройств.

Абдоминальные боли в зависимости от локализации воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки имеют ряд особенностей.

Боли при ХД чаще всего локализуются в эпигастральной области.

При неатрофическом распространенном дуодените с сопутствующим фундальным гастритом боли обычно возникают во время или вскоре после еды.

При проксимальном, гипертрофическом дуодените (бульбите) на фоне неатрофического антрального гиперацидного гастрита боли могут носить язвеноподобный характер. Чаще возникают через 1,5-2 часа после еды, на «голодный желудок» 

Параклинические методы в диагностике хронического дуоденита. Эндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки является основным методом в диагностике ХД.

Рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с прицельным контрастным изучением двенадцатиперстной кишки позволяет выявить ее размеры, деформацию, подвижность, признаки перидуоденита, а также характер складок, перистальтики и эвакуации (неравномерную, маятникообразную и обратную перистальтику, стаз контрастной массы или быстрое ее продвижение, длительные спазмы и расслабления). Рентгенологический метод помогает установить спастический и гипотонический дуоденостаз, дуоденогастральный рефлюкс, наличие дивертикулита и папиллита, фоновых заболеваний гастродуоденальной зоны (гастрит, язвенная болезнь и др.).

Из лабораторных методов в диагностике дуоденита имеет значение дуоденальное зондирование с исследованием, прежде всего, первой порции. При микроскопии порции А, полученной в фазу выраженного обострения дуоденита, можно обнаружить слизь, повышенное количество лейкоцитов, слущенные клетки эпителия, эритроциты, бактерии, простейшие, яйца глист.

Диф. Диагностика.

Неатрофический дуоденит в фазу выраженного обострения характеризуется значительным отеком и гиперемией слизистой оболочки в зонах ее поражения. Часто определяется повышенная кровоточивость, отдельные, а в ряде случаев, множественные геморрагии, единичные эрозии, налет фибрина. Изменения слизистой могут локализоваться проксимально или дистально, иметь очаговый или распространенный характер, что во многом зависит от фоновой патологии.

Так, по данным нашей клиники (Джулай Г.С., 2002; Базлов С.Н., 2004), дуоденит при хроническом неатрофическом гастрите наблюдался в 26,9% случаев. Изменения слизистой двенадцатиперстной кишки характеризовались локализовались в бульбарной и постбульбарной зонах, эрозии определялись у 18,3% обследованных. Атрофическому гастриту в 9,6% случаев сопутствовал очаговый атрофический дуоденит, а эрозии не выявлялись. При патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы воспалительные изменения слизистой обычно локализовались в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и носили очаговый характер.

Гипертрофический дуоденит чаще локализуется проксимально. В фазу выраженного обострения эндоскопически он проявляется высокими, широкими, отечными и гиперемированными складками, тесно прилежащими друг к другу. Могут выявляться белесоватая зернистость, которую связывают с лимфатическими и ретенционными кистами бруннеровых желез, контактная кровоточивость слизистой, наложения фибрина и эрозии.

Эрозивный дуоденит чаще имеет распространенный характер с наиболее выраженными изменениями в луковице двенадцатиперстной кишки. Как и при эрозивном (геморрагическом) гастрите, которому обычно сопутствует эта форма дуоденита, имеет место выраженная отечность, гиперемия и кровоточивость слизистой, которая легко ранима и нередко покрыта фибрином. Постоянно выявляются множественные мелкие и крупные геморрагии и эрозии, местами сливающиеся между собой на больших участках. Эта форма дуоденита имеет склонность к повторным эрозивным и диапедезным кровотечениям.

При атрофическом дуодените слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, через нее просвечивают сосуды подслизистого слоя. Атрофический процесс преимущественно имеет очаговый характер. При этой форме дуоденита, по сравнению с неатрофической и гипертрофической, воспалительные процессы выражены значительно слабее, а геморрагии и эрозии встречаются реже.

Эндоскопическая картина дуоденита, обусловленного дивертикулитом, проявляется воспалительной слизистой окружающей дивертикул. Слизистая оболочка в самом дивертикуле гиперемирована, отечна, могут определяться геморрагии и эрозии.

В фазу затухающего обострения эндоскопические признаки активного дуоденита отчетливо уменьшаются, а в период ремиссии возвращаются к исходным, имевшим место до рецидива болезни.

Эндоскопическое исследование позволяет также выявить деформацию кишки, проявления гипермоторного дискинеза и дуоденостаза, дуоденогастрального рефлюкса.

Однако следует понимать, что морфологическая форма ХД окончательно устанавливается на основании данных гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки, полученных при прицельной биопсии. Это связано с тем, что эндоскопический диагноз в 20-30% случаев может не подтвердиться после гистологического исследования биоптатов (Логинов А.С., Васильев Ю.В., 1983; Комаров Ф.И., Калинин А.В., 1992; Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1996), которое позволяет следующие особенности ХД.

Неатрофическому дуодениту в фазе выраженного обострения свойственны: отек стромы, полнокровие и стаз в микрососудах, клеточная инфильтрация слизистой оболочки, дистрофические изменения покровного эпителия ворсинок. Воспалительная инфильтрация включает нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и плазматические клетки.

При гипертрофическом дуодените наряду с клеточной инфильтрацией, полнокровием микрососудов и отеком стромы, характерным для иммунновоспалительного процесса, выявляются очаговая гиперплазия покровного эпителия и бруннеровых желез, энтероцитов и бокаловидных клеток, в ряде случаев – желудочная метаплазия.

Эрозивный дуоденит помимо воспалительной инфильтрации характеризуется выраженными нарушениями микроциркуляции, проявляющимися полнокровием, стазом форменных элементов крови, тромбостазом микрососудов, периваскулярным отеком и геморрагиями, в области которых наблюдаются дистрофические и некротические процессы, формируются геморрагические эрозии.

Для атрофического дуоденита типично истончение и склерозирование слизистой оболочки. Ворсинки значительно уплощены. Уменьшается количество энтероцитов, бокаловидных и эндокринных клеток, клеток Панета и дуоденальных желез. Эпителий последних уплощен с признаками дегенерации, просвет отдельных из них расширен по типу ретенционных кист.

Лечение. Учитывая, что заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением, в ведении больных выделяется два момента.

1. Лечение обострения и осложнений заболевания.

2. Диспансерное наблюдение больных и противорецидивные мероприятия.

Лечение обострения ХД в большинстве случаев проводится амбулаторно, с выдачей, при необходимости, больничного листа на 5–7 дней.

Однако при выраженном обострении и осложнениях болезни показана госпитализация. Широкое распространение в последние годы получило лечение в дневных стационарах и санаториях-профилакториях, где пациент находится под постоянным врачебным контролем и ему гораздо легче проводить комплексное обследование, коррекцию терапии и консультации врачей-специалистов.

Комплексная терапия обострения болезни составляется с учетом этиологических, патогенетических и клинических особенностей заболевания и включает в себя лечебно-охранительный режим, лечебное питание, медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры.

Лечебно-охранительный режим. При лечении больных в амбулаторных условиях, также как при обострении хронического гастрита, больным рекомендуется на 2-3 недели исключить физические и психоэмоциональные перегрузки, а в условиях стационара в фазу выраженного обострения болезни назначается полупостельный режим сроком на 1-2 недели.

Важным является отказ от табакокурения и употребления алкоголя.

В фазу затухающего обострения болезни больным разрешаются прогулки, подключается лечебная физкультура, а при необходимости, проводится психотерапия.

Лечебное питание. Диетотерапия является важным фактором в лечении обострения ХД. Она составляется с учетом выраженности обострения, фоновой патологии и клинических вариантов течения болезни.

В фазу выраженного обострения болезни, особенно при язвеноподобном варианте, чаще на 7–10 дней назначается лечебный стол № 1а или № 1б. Пища должна быть механически и термически достаточно обработанной, умеренной температуры, с исключением непереносимых больным продуктов. Прием пищи должен быть дробным 4–5 раз в сутки.

Медикаментозное лечение. Лекарственная терапия ХД, как и лечебное питание, определяется фоновой патологией и клиническими вариантами заболевания.

При гастритоподобном и язвеноподобном вариантах ХД, протекающих на фоне антрального неатрофического гастрита и язвенной болезни, с повышенной кислото- и пепсиногенобразующей функцией желудка, развития преимущественно бульбита, нередко с желудочной метаплазией и гипермоторным дискинезом, медикаментозное лечение обострения болезни осуществляется по принципу терапии хронического гиперацидного гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Принцип его заключается в снижении активности кислотно-пептического фактора, нормализации моторики гастродуоденальной зоны, назначении препаратов обладающих противовоспалительным и цитопротективным эффектом.

В этих случаях в фазу выраженного обострения болезни для подавления кислотно-пептической агрессии при наличии ваготонии и гипергистаминемии рационально использовать селективные и неселективные периферические М-холиноблокаторы, а также блакаторы Н₂–гистаминовых рецепторов.

Из селективных холиноблокаторов, блокирующих М₁–холинорецеп­торы главных и обкладочных клеток желез желудка широко используется пирензепин (гастроцепин).

К неселективным холиноблокаторам, блокирующим М₁– и М₂-холино­рецепторы относят атропин, платифиллин, метацин, хлорозил, бускопан. В эту группу средств входят препараты красавки (бекарбон, бесалол).

Из блокаторов Н₂–гистаминовых рецепторов в настоящее время в основном используются препараты II–IV поколений (ранитидин, фамотидин, низатидин).

Хорошим антисекреторным эффектом обладают ингибиторы Н⁺-К⁺-АТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол) и антагонисты ионов кальция (нифедипин, верапамил).

Указанные антисекреторные средства назначаются в обычных дозировках в течение 10–14 дней до ликвидации острофазовых проявлений болезни.

Для подавления ацидопептической активности желудочного сока путем нейтрализации соляной кислоты можно с эффектом применять антациды. Наиболее часто из антацидных препаратов используются алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал, гелюсил-лак. При правильном подборе препаратов они могут достаточно быстро купировать изжогу, боли и тяжесть в эпигастрии.

Весьма рациональным является включение в комплекс терапии средств обладающих противовоспалительным, вяжущим, обволакивающим, цито­протективным действием.

В этом плане можно использовать плантаглюцид, витамин U, флакарбин, масло облепихи. При значительно выраженном воспалительном процессе эффективным является назначение внутрь верошпирона (альдактона) по 25 мг 3–4 раза в сутки в течение 1–2 недель.

Широкое распространение получило применение препаратов висмута (висмута цитрат основной, де-нол, викалин, викаир), оказывающих местное вяжущее, обволакивающее, противовоспалительное и антимикробное действие.

Могут использоваться препараты солей алюминия и серебра (0,06% раствор нитрата серебра, назначаемый по 1 ст. л. 3 раза в день за 30–40 мин до еды, 7– 0 дней).

Из препаратов лекарственных трав применяют калефлон и алантон.