44. Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома и лечение нарушений бронхиальной проходимости.

- патологическое состояние, связанное с нарушением бронхиальной проходимости и последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции. Проявляется приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях – БА и ХОБЛ. При БА бронхиальная обструкция лабильна в течение суток, ее симптомы быстро возникают, длятся несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья – тяжелой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками БА считаются вариабельна и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов – повышенной их чувствительностью к различным триггерных факторов.

При ХОБЛ бронхиальная обструкция более постоянна в течение суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно растет из года в год. Такая бронхиальная обструкция более стойкая к проводимой бронходилатационный терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.

В анализе мокроты при БА аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эозинофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОБЛ. Рентген: при БА – не специфичен. При ХОБЛ - признаки эмфиземы: увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства.

Лечение: 1. Селективные β2-агонисты короткого действия (сальбутамол 2-4 мг, фенотерол), пролонгированного действия (формотерол, сальметерол 50 мкг). 2. Холинолитические средства короткого действия (ипратропиум бромид=атровент 0,5 мг) и комбинированный препарат беродуал (фенотерол+ипратропиум бромид) и длительного действия (тиотропия бромид). 3. ГК (ингаляционные – будесонид=пульмикорт 2 мл, сиситемные – преднизолон 60 мг). 4.Метилксантины. Теофилин 0,1-0,2 г (показан к применению при бронхиальной астме с целью лечения приступа при отсутствии ингаляционных бронхолитических средств или как дополнительная терапия при тяжелой или бронхообструкции, угрожающего жизни).

Признаки	Заболевания
	ХОБЛ	БА
Наличие в анамнезе немедленных аллергических реакций	Нехарактерно	Характерно
Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, в том числе по материнской линии	Нет	Имеется
Бронхиальная обструкция	Обратимость нехарактерна, прогрессивное ухудшение функции легких	Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет
Повторность бронхообструктивного синдрома	Впервые или ранее однократно	2 и более раз
Кашель	Постоянный, разной интенсивности	Приступообразный
Одышка	Постоянная, без резких колебаний выраженности	Приступы экспираторной одышки
Мокрота	Вязкая, гнойная	Скудная, стекловидная
Суточные изменения ОФВ1	Менее 10% от должного	Более 15% от должного
Проба с р2-агонистами	Прирост ОФВ1 < 15%	Прирост ОФВ1 > 15%
Эозинофилия крови и мокроты	Нехарактерна	Характерна
Переносимость физической нагрузки	Прогрессивно снижается	Снижается только при обострениях
Развитие легочного сердца	Имеет место	Нехарактерно

45. Легочная гипертензия. Критерии постановки диагноза. Принципы лечения. Легочная гипертензия. Критерии постановки диагноза. Классификация. Показания к ЛАГ-специфической

- это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии (ДЛА), которое приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов. Диагностическим критерием легочной гипертензии является повышение среднего давления в легочной артерии (ДЛАср.)>25 ммрт.ст. в покое по данным манометрии, проведенной во время катетеризации правых отделов сердца (КПОС). Гемодинамическими критериями ЛАГ являются: ДЛАср. >25 мм рт.ст.; давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) ≤15 мм рт.ст.; легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) > 3 ЕД. Вуда. Симптомы: одышку при высокой и умеренной физической нагрузке, повышенную утомляемость, слабость, головокружение. На более поздних стадиях появляются синкопальные состояния и/или симптомокомплекс, обусловленный правожелудочковой сердечной недостаточностью: отеки нижних конечностей, гепатомегалия, асцит, пульсация шейных вен, кровохарканье, боли в грудной клетке, акцент 2 тона на легочной артерии, пальцы рук в форме «барабанных палочек», систолический шум трикуспидальной недостаточности. ЭКГ: зубец Р в виде «Р pulmonale», отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса и удлинение интервала QTc. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка; регистрируются трепетание или фибрилляция предсердий. Рентген: дилатацию ствола легочной артерии и обеднение легочного сосудистого рисунка, реже расширение правых камер сердца.

Лечение: Выделяют два раздела: поддерживающая терапия (оральные антикоагулянты и дезагреганты, диуретики, сердечные гликозиды, оксигенотерапия) и специфическая терапия, включающая антагонисты кальция, простаноиды, антагонисты рецепторов эндотелина, ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5. Антикоагулянты: варфарин (2,5 мг), низкомолекулярные гепарины (эноксапарин). Дезагреганты – ацетилсалициловая к-та 75-150 мг. Петлевые диуретики: фуросемид 20-120мг/сутки, торасемид 5-20мг/сут. Антагонистов адьдостерона: спиронолактон 25-150мг. Оксигенотерапия: сатурацию О2на уровне 90% и выше. Сердечные гликозиды: дигоксина 0,25мг/сут, добутамин. Антагонисты кальция: дигидропиридиновых АК и дилтиазема 240-270 мг, нифедипин 120-240 мг. Простагландин - внутривенного простагландин Е1 до 30нг/кг/мин /простациклин. Антагонисты рецепторов эндотелина - Эндотелин-1/ Амбризентан. Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5: силденафил 20мг 3 раза в сут. Стимуляторы растворимой гуанилатциклазы – Риоцигуат 2,5 мг/3 р в сут. Комбинированная терапия: препаратов, воздействующих на три сигнальных пути патогенеза: простагландины/ простаноиды, АРЭ (ЭТ-1), ИФДЭ5 и стимуляторы гуанилатциклазы (NO).

Хир лечение: Атриосептостомия, Тромбэндартерэктомия, Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие.

48. Интерстициальные заболевания легких. Принципы диагностики. Основные нозологические формы. Критерии обычной интерстициальной пневмонии. Интерстициальные заболевания легких. Принципы диагностики. Основные нозологические формы. Критерии обычной интерстициальной пневмонии.

- гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний из группы ИЛБ является идиопатический фиброзирующий альвеолит (далее-ИФА - воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы). Нозоологические формы: обычная интерстициальная пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, острая интерстициальная пневмония – синдром Хаммена–Рича, неспецифическая интерстициальная пневмония. Саркоидоз. Силикоз. Склеродермия. СКВ. Ревматоидный артрит. Ковид -19, Тбк.

Диагностика: При осмотре больного обращаем внимание тахипноэ, несоответствие выраженности одышки физикальным изменениям в легких. Во время аускультации на вдохе прослушиваются крепитирующие хрипы различной локализации. В крови – умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ; по данным ИФА – отрицательные серологические тесты на наличие Ат к микоплазме, легионеллам, риккетсиям. Проводится анализ газового состава крови и КЩС (артериальная гипоксемия на ранних этапах сменяется гиперкапнией в терминальной стадии).

Большую информационную ценность в диагностики интерстициальных болезней легких представляют рентгенологические методы (рентгенография и КТ легких). На ранних стадиях на рентгено- и томограммах можно увидеть деформацию и усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени, снижение прозрачности легочных полей (феномен «матового стекла»); в дальнейшем развивается рентгенологическая картина интерстициального фиброза и картина «сотового легкого».

По данным спирометрии чаще обнаруживается рестриктивный тип нарушений легочной вентиляции, снижение легочных объемов. При развитии легочной гипертензии на ЭКГ обнаруживается гипертрофия миокарда правых отделов сердца.

Критерии обычной интерстициальной пневмонии: Клиническая картина не обладает специфичностью и может совпадать с другими сущностями, что может затруднять постановку диагноза. У большинства имеется прогрессирующая одышка при физической нагрузке и хр сухой кашель. Физикальное исследование выявляет мелкопузырчатые хрипы в конце выдоха, пальцы в форме “барабанных палочек”, слабость, боли в грудной клетке. Типичный Паттерн ОИП (Сочетание четырех условий):

1. преобладание в субплевральных, базальных отделах

2. ретикулярные изменения (утолщения внутридольковых перегородок)

3. сотовое легкое +/- тракционные бронхо- бронхиолоэктазы

4. отсутствие других КТ признаков перечисленных в секции “противоречащие ОИП признаки”

Паттерн возможной ОИП (Сочетание трех условий):

1. преобладание в субплевральных, базальных отделах

2. ретикулярные изменения

3. отсутствие других КТ признаков перечисленных в секции “противоречащие ОИП признаки”

Паттерн противоречащих ОИП признаков (Наличие любого из семи следующих признаков):

• преобладание в верхних или средних отделах

• перибронховаскулярные изменения

• выраженные изменения по типу матового стекла (т.е. более выраженные, чем ретикулярные изменения)

• многочисленные микроузелки (двусторонние, преимущественно в верхних долях)

• дискретные кисты (двусторонние, множественные, не относящиеся к сотовому легкому)

• диффузное мозаичное уплотнение/ воздушные ловушки (в ≥3 долях с обеих сторон)

• консолидация бронхолегочного сегмента (-ов) или доли (-ей)

52. (33)Экссудативный плеврит. Этиология. Диагностика. Принципы лечения. Экссудативный плеврит. Этиология. Диагностика. Принципы лечения.

Экссудативный плеврит - это поражение плевры инфекционного, опухолевого или иного характера, протекающее с явлениями экссудации – образованием и накоплением выпота в плевральной полости.

Причины

как осложнения острых пневмоний, абсцессов и гангрены лёгких или как проявление туберкулёза, травмы грудной клетки.

вызывают следующие возбудители: Стафилококки, Пневмококки; Микобактерии туберкулёза; Бледная трепонема; Легионелла; Кишечная палочка; Грибы; Вирусы.

Диагностика

По мере накопления выпота плевральные листки разобщаются, что сопровождается стиханием болей. На смену болям приходят тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, кашель, одышка, заставляющая больного принимать вынужденное положение на больном боку.

Симптомы усиливаются при глубоком дыхании, кашле, движениях. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется бледностью кожных покровов, цианозом слизистых оболочек, акроцианозом. тахикардии, гипотония.

потливостью, слабостью. лихорадка, озноб, интоксикация, головная боль, отсутствие аппетита.

При осмотре - отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) в акте дыхания.

Пальпаторно - ослабление голосового дрожания. При перкуссии - определяется тупой звук.

Аускультативно над зоной экссудата дыхательные шумы не определяются.

рентгенографии или рентгеноскопии легких - интенсивное гомогенное затемнение, смещение сердца в здоровую сторону.

УЗИ плевральной полости.

плевральная пункция

Лечение

дренирование плевральной полости

С учетом основного диагноза назначается медикаментозная терапия

анальгетиков, противовоспалительных, противокашлевых, десенсибилизирующих, мочегонных средств, кислородотерапии, переливание плазмозамещающих растворов