9. Хронический бронхит. Вопросы дифференциальной диагностики. Тактика ведения.

хроническое диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, проявляющееся продуктивным кашлем, продолжающемся не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд, при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

Дифф.диагност.: Туберкулез бронхов − характерны симптомы туберкулезной интоксикации (ночные поты, анорексия, слабость, субфебрильная температура тела), кровохарканье, отсутствие «гнойности» мокроты, − наличие бацилл Коха в мокроте и промывных водах бронхов, − туберкулезный семейный анамнез, положительные туберкулиновые пробы − локальный эндобронхит с рубцами и свищами при фибробронхоскопии, − положительный эффект от лечения туберкулостатическими препаратами

Внебольничная пневмония− Фебрильная лихорадка свыше ≥ 38,0 − Озноб, боль в груди − Кашель с отделением гнойной мокроты − Тахикардия − Дыхательная недостаточность − Укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы − Рентгенологически – инфильтрация легочной ткани

Бронхиальная астма − Аллергоанамнез − Приступообразный кашель в ночное время и/или утренние часы, при контакте с аллергеном − Хрипы, свисты в груди − Наличие сопутствующих аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, проявления пищевой и лекарственной аллергии). − Эозинофилия в крови. − Повышение уровня IgE в крови. − Наличие в крови специфических IgE к различным аллергенам.

Рак бронха − чаще у курящих мужчин и характеризуется надсадным кашлем с примесью крови, − атипичные клетки в мокроте, − в поздних стадиях боли в грудной клетке, геморрагический экссудативный плеврит. − решающую роль в диагностики рака бронха играют фибробронхоскопия и биопсия слизистой оболочки бронха

Застойная сердечная недостаточность − Хрипы в базальных отделах легких − Ортопноэ − Кардиомегалия − Признаки скопления жидкости в интерстициальной ткани или альвеолах на рентгенограмме − Протодиастолический ритм галопа, тахикардия − Ухудшение кашля, одышки и свистящих хрипов в ночное время

Тактика лечения хронического бронхита: Немедикаментозное лечение • устранить внешние причинные факторы (курение, вдыхание вредных веществ и другое); • для облегчения выделения мокроты - поддержание адекватной гидратации (обильное питье воды, морсов до 2-3 л/сутки); • увлажнение воздуха в помещении• устранение воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель (дыма, пыли, резких запахов, холодного воздуха); • ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия Медикаментозное лечение бронходилататоры. Наилучшим эффектом обладают короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол) и холинолитики (ипратропия бромид), а также комбинированные препараты (фенотерол+ипратропия бромид) в виде раствора для ингаляций через небулайзер или аэрозоля до 4-6 раз/сутки.

При наличии вязкой мокроты показаны мукоактивные препараты различного механизма действия (амброксол, бизолвон, ацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин) внутрь, инъекционно или в виде ингаляций через небулайзер.

При сохранении затяжного кашля и появлении признаков гиперреактивности дыхательных путей возможно применение НПВС(фенспирид), при неэффективности их – ингаляционные глюкокортикостероидные препараты (будесонид, беклометазон, флютиказон, циклесонид и др.),

При наличии бактериального обострения хронического бронхита назначаются антибактериальные препараты. П

10. Интерстициальные заболевания легких. Основные нозологии. Вопросы диагностики. Принципы лечения. Интерстициальные заболевания легких. Основные нозологии. Вопросы диагностики. Принципы лечения.

это гетерогенная группа заболеваний известной и неизвестной природы, характеризующиеся распространенным, как правило, двусторонним поражением респираторных отделов легких (альвеол, респираторных бронхиол) с развитием небратимого фиброза при хроническом течении.

ИБЛ известной природы: Пневмокониоз, гиперсенситивный пневмонит, поражения легких при системных заболеваниях соединительной ткани, идиопатический легочный фиброз, саркоидоз.

Методы диагностики:

• Рентгенологические (являются двусторонние изменения ретикулярного характера, более выраженные в нижних отделах легких. При прогрессировании заболевания ретикулярный паттерн становится более грубым, тяжистым; появляются округлые кистозные просветления, отражающие формирование сотового легкого”

• спирометрия

• пульсоксиметрия

• диффузионная способность легких(снижение легочного комплаенса и статических легочных объемов (общей емкости легких , функциональной остаточной емкости, остаточного объема)

• исследование газов крови

• биопсия легких

Современное лечение ИЛФ построена в основном на применении ГКС и цитостатиков

монотерапия ГКС, комбинация ГКС с азатиоприном и комбинация ГКС

с циклофосфамидом.

ГКС 0,25 мг/кг в сутки в течение 8 недель;

+ азатиоприн • начальная доза – 25–50 мг/сут; дозу повышают на 25 мг каждые 1–2 недели до достижения максимальной дозы – 150 мг/сут

11. ХОБЛ. Роль спирометрии в постановке диагноза. Шкалы клинической оценки течения ХОБЛ и риска обострений. Принципы лечения в зависимости от градации A,B,C,D. ХОБЛ. Роль спирометрии в постановке диагноза. Шкалы клинической оценки течения ХОБЛ и риска обострений. Принципы лечения в зависимости от градации A,B,C,D.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов

Спирометрическая (функциональная) классификация ХОБЛ

I стадия ХОБЛ Легкая < 0,7 (70%) ОФВ1 ≥ 80%

II Среднетяжелая < 0,7 (70%) 50%≤ОФВ1< 80%

III Тяжелая < 0,7 (70%) 30%≤ОФВ1< 50%

IV Крайне тяжелая < 0,7 (70%) ОФВ1 < 30% или < 50% в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Классификация ХОБЛ согласно GOLD

A группа пациентов -Низкий риск обострений Симптомы не выражены- спиромтр.классификация GOLD 1–2 число обострений за 1 год. ≤1 шкала mMRC 0–1 CAT-тест <10

B Низкий риск обострений Симптомы выражены GOLD 1–2 ≤1 >2 ≥10

C Высокий риск обострений Симптомы не выражены GOLD 3–4 >2 0–1 <10

D Высокий риск обострений Симптомы выражены GOLD 3–4 >2 >2 ≥10

Всем пациентам с ХОБЛ рекомендуется отказ от курения

-Стартовая монотерапия одним бронхолитиком длительного действия (ДДАХ или ДДБА) рекомендуется пациентам с невыраженными симптомами (mMRC<10

-При наличии у пациента выраженных симптомов (mMRC ≥2 или САТ≥10) рекомендуется назначение комбинации ДДАХ/ДДБА сразу после установления диагноза ХОБЛ

-Для лечения ХОБЛ рекомендуется использовать следующие длительннодействующие антихолинергики (ДДАХ): тиотропия бромид

-Пациентам с ХОБЛ и частыми обострениями (2 и более среднетяжелых обострений в течение 1 года или хотя бы 1 тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации) также рекомендуется назначение ИГКС в дополнение к ДДБД

-У больных ХОБЛ без повторных обострений и с сохранной функцией легких (ОФВ1 > 50% от должного) рекомендуется полная отмена ИГКС при условии назначения ДДБД

13. Фенотипы бронхиальной астмы. Неконтролируемая и тяжелая бронхиальная астма. Вопросы дифференциальной диагностики и тактики ведения. Фенотипы бронхиальной астмы. Неконтролируемая и тяжелая бронхиальная астма. Вопросы дифференциальной диагностики и тактики ведения

Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, при котором БА обычно начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Для этого фенотипа характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Пациенты с аллергической БА обычно хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами ИГКС.

Неаллергическая БА: встречается у взрослых, не связана с аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у больных с данным фенотипом может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления пациенты с неаллергической астмой могут не отвечать на терапию ИГКС.

БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте. Эти больные чаще не имеют аллергии и, как правило, являются относительно рефрактерными к терапии стероидами или им требуются более высокиее дозы ИГКС.

БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА, по-видимому, вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

БА у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Неконтр. Бр.астма: за последние 4 недели у пациента отмечались дневные симптомы чаще 2-х раз в неделю, ночные пробуждения из-за БА, потребность в препарате для купирования симптомов чаще 2-х раз в неделю, любое ограничение активности из-за БА

Тяжелая БА: астма, требующая терапии ступени 4 и 5, для того чтобы сохранить контроль, или БА, которая остается неконтролируемой, несмотря на эту терапию (ступень 5) Высокие дозы ИГКС/ДДБА, тиотропия бромид, таргетная терапия и/или СГКС

Дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции, определяемой как ОФВ1/ФЖЕЛ

При отсутствии бронхиальной обструкции(Синдром хронического кашля  Гипервентиляционный синдром  Синдром дисфункции голосовых связок  ГЭРБ  Риниты  Заболевания сердца  Легочный фиброз)

При наличии бронхиальной обструкции(ХОБЛ  Бронхоэктазы  Инородное тело  Облитерирующий бронхиолит  Стеноз крупных дыхательных путей  Рак легких  Саркоидоз)

1. 14. Внебольничные пневмонии тяжелого течения. Диагностические критерии, течение, критерии высокого риска летального исхода. Неотложная терапия. Внебольничные пневмонии тяжелого течения. Диагностические критерии, течение, критерии высокого риска летального исхода. Неотложная терапия.

Для принятия решения относительно места лечения пациента используйте шкалу CRB-65 спутанность сознания, ЧДД >30 вдохов/мин САД <90 мм.рт.ст. ДАД <=60 мм.рт.ст. возраст >65 л –пнев.тяж.течения

Оценка тяжести внебольничной пневмонии у пациентов в больнице – шкала CURB-65 спутанность сознания, ЧДД >30 вдохов/мин САД <90 мм.рт.ст. ДАД <=60 мм.рт.ст. возраст >65 л, концентрация в сыворотке мочевины >7 ммоль/л –пнев.тяж.течения Риск смерти 15-40%

Признаки тяжёлой формы внебольничной пневмонии:А. Большие – острая дыхательная недостаточность с частотой дыхания свыше 40 за одну минуту; септический шок с показанием назначения вазопрессоров (больше 4-х часов).Б. Малые – разрушение лёгочной ткани; быстрое увеличение инфильтрации, определяемой при рентгенографии; респираторные и гемодинамические нарушения; снижение сатурации кислорода до 90 % и ниже; нарушения сознания; осложнения; лица старше 64 лет; тяжёлые сопутствующие заболевания.

Лечение: Всем пациентам с ВП при РаО2 < 60 мм рт.ст. или SрO2 < 90% (при дыхании воздухом) рекомендуется респираторная поддержка

Всем пациентам с ВП при РаО2 < 60 мм рт.ст. или SрO2 < 90% (при дыхании воздухом) рекомендуется респираторная поддержка

Антибактериальная терапия Препараты выбора:

Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в

Цефотаксим в/в+ макролид в/в

Цефтриаксон в/в+ макролид в/в

ЦЕФТАРОЛИН (ЗИНФОРО) 600 мг в/в капельно + макролид в/в

Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в

+ ЦЕФТАРОЛИН (ЗИНФОРО) 600 мг в/в капельно

Всем пациентам с ТВП рекомендуется эмпирическое назначение противовирусных препаратов при наличии клинических/эпидемиологических данных, предполагающих вероятное инфицирование вирусами гриппа

15. Вопросы классификации пневмонии. Критерии постановки диагноза. Лечение внебольничной пневмонии на амбулаторном этапе. Вопросы профилактики. Вопросы классификации пневмонии. Стандарты лечения в зависимости от тяжести течения и этиологии. Вопросы профилактики

J 13 – J 18

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация

Форма:

1) очаговая бронхопневмония;

2) сегментарная пневмония;

3) интерстициальная пневмония;

4) крупозная пневмония.

Пнев­мо­нии под­раз­де­ляют­ся на сле­дующие ви­ды:

- крупоз­ные (плевропневмонии, с поражением доли легкого);

- очаго­вые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол);

- интерстициальные;

- острые;

- хронические.

 В зависимости от возбудителя:

- пневмококковые; - стрептококковые;

- стафилококковые;

- хламидиазные;

- микоплазменные;

- фридлендеровские.

1. Пневмонии внебольничные (другие названия - бытовые, домашние амбулаторные) - приобретенные вне больничного учреждения.

2. Пневмонии госпитальные (нозокомиальные, внутрибольничные) - развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков поражения легких при поступлении.

3. Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

4. Атипичные пневмонии.

По механизму развития:

- первичные;

- вторичные - развившиеся в связи с другим патологическим процессом (аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические).

Критерии диагноза ВП

Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих:

а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t 0 > 38,0°С);

б) кашель с мокротой;

в) физические признаки (фокус крепитации/мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

г) лейкоцитоз > 10·109 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВП неточным/неопределенным.

Если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке, связанные с дыханием рентгенологическое исследование органов грудной полости оказывается недоступным и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов/крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о ВП становится маловероятным.

Шкала CURB-65 включает анализ 5 признаков:

1) нарушение сознания, обусловленное пневмонией;

2) повышение уровня азота мочевины > 7 ммоль/л;

3) тахипноэ ≥ 30/мин;

4) снижение систолического артериального давления < 90 мм рт.ст. или диастолического ≤ 60 мм рт.ст.;

5) возраст больного ≥ 65 лет. Наличие каждого признака оценивается в 1 балл, общая сумма может варьировать от 0 до 5 баллов, риск летального исхода возрастает по мере увеличения суммы баллов.

Лечение амбулаторных пациентов

Выбор препаратов для стартовой АБТ осуществляется эмпирически с учетом факторов, определяющих спектр потенциальных возбудителей и профиль АБР.

Аминопенициллины сохраняет высокую активность в отношении ключевого возбудителя ВП в данной группе пациентов – S. Pneumoniae(пневмокок), частота выделения нечувствительных к амоксициллину изолятов H. Influenzae(гемофильная палочка) в РФ остается невысокой. Несмотря на то, что аминопенициллины in vitro не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей ВП (в частности, не действуют на M. Pneumoniae(микоплазма пневмонии) и C. Pneumoniae(хламидия)), в РКИ они не уступали по эффективности макролидам и респираторным хинолонам.

В связи с быстрым и существенным ростом устойчивости S. Pneumoniae(пневмокок) к макролидам в РФ их назначение в качестве препаратов первого ряда не рекомендуется ввиду риска клинических неудач. Макролиды могут применяться при невозможности применять аминопенициллины (индивидуальная непереносимость, аллергические реакции немедленного типа на β-лактамы в анамнезе). Их назначение может также рассматриваться при наличии клинических/эпидемиологических данных, которые с высокой степенью вероятности свидетельствуют о ВП, вызванной M. Pneumoniae(микоплазма) или C. Pneumoniae(хламидия).

АБП выбора у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или другими факторами риска инфицирования редкими и/или ПРВ являются ИЗП (амоксициллин/клавуланат и др.), альтернативными – РХ(фторхинолоны) и цефдиторен.

Альтернативой является применение РХ (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) или цефдиторена. Фторхинолоны in vitro имеют определенные преимущества перед аминопеницилинами (более высокая активность в отношении энтеробактерий, действие на M. pneumoniae, C. pneumoniae, ПРП), однако это не находит подтверждения в сравнительных РКИ.

У всех пациентов через 48-72 ч после начала лечения необходимо оценить эффективность и безопасность стартового режима АБТ.

Длительность АБТ определяется индивидуально; при решении вопроса об отмене АБП рекомендуется руководствоваться критериями достаточности АБТ.

К критериям достаточности АБТ ВП относят следующие:

 стойкое снижение температуры тела менее 37,2 гр. С в течение не менее 48 ч.

 отсутствие интоксикационного синдрома.

 частота дыхания менее 20.

 отсутствие гнойной мокроты (за исключением пациентов с ее постоянной продукцией).

 количество лейкоцитов в крови менее 10*10⁹ /л, нейтрофилов менее 80 процентов, юных форм менее 6 процентов.

Обычно при таком подходе длительность применения АБП не превышает 7 дней. В то же время следует отметить, что короткие кусы АБТ могут быть недостаточно эффективными у пациентов пожилого и старческого возраста, с хроническими сопутствующими заболеваниями, при медленном клиническом «ответе» на лечение, а также в случаях ВП, вызванной такими возбудителями как S. Aureus (золотистый стафилокок), P. Aeruginosa (синегнойная палочка).

Сохранение отдельных клинических, лабораторных симптомов и признаков ВП не является абсолютным показанием к продолжению АБТ или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самостоятельно или на фоне симптоматической терапии. Рентгенологические признаки ВП разрешаются медленнее клинических симптомов и лабораторных изменений, поэтому контрольная рентгенография ОГП не используется для оценки достаточности АБТ.

Профилактика

Наиболее эффективными средствами профилактики ВП в настоящее время являются пневмококковые и гриппозные вакцины. С целью специфической профилактики пневмококковых инфекций, в том числе пневмококковой ВП у взрослых используютя вакцины двух типов: 23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина (ППСВ23) и 13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина (ПКВ13). Вакцинация против пневмококковой инфекции проводится круглогодично.

16. (11)Понятие контроля при бронхиальной астме. Терапевтические опции для достижения контроля над течением заболевания. Организация step up и step down терапии. Понятие контроля при бронхиальной астме. Терапевтические опции для достижения контроля над течением заболевания. Организация step up и step down терапии.

Понятие «контроль астмы» включает в себя не только отсутствие клинических проявлений болезни, потребности в «спасательной» терапии, снижения функции легких, но также и предотвращение отдаленных рисков, таких как обострение болезни и побочные эффекты приема лекарственных препаратов.

Терапевтические опции для достижения контроля над течением заболевания

Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности. Первоначальный выбор ступени терапии зависит от выраженности клинических проявлений БА.

Увеличение объема терапии (переход на ступень вверх) показано при отсутствии контроля и/или наличии факторов риска обострений. Снижение объема терапии показано при достижении и сохранении стабильного контроля ≥ 3 месяцев и отсутствии факторов риска с целью установления минимального объема терапии и наименьших доз препаратов, достаточных для поддержания контроля.

40.Бронхоэктазы. Этиология. Диагностика. Принципы лечения

бронхоэктазы - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках брон.

Бронхоэктатическая болезнь - хроническое врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся локальным нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких

Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

Классификация бронхоэктазий.

I.                    По происхождению: а)первичные (врождённые,)

б) вторичные (приобретённые);

II.                 По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.

III.               По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.

IV.              По наличию или отсутствию ателектаза: а)ателектатические; б) без ателектаза.

V.                 По стадиям заболевания (I;IIa, б;III а, б).

VI.              По течению: а) период ремиссии; б) период обострения.

VII.            По осложнениям: а) неосложнённые;

б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).

Этиологические факторы бронхоэктатической болезни.

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость бронхиальной стенки», недостаточное развитие гладкой мускулатуры бронхов, эластической и хрящевой ткани, недостаточность системы бронхопульмональной защиты и т.д.), приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.

2. Перенесенные в раннем детском возрасте инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы (особенно часто рецидивирующие). Среди возбудителей наибольшее значение имеют: стафило- и стрептококки, гемофильная палочка, анаэробная инфекция и др.

3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления с формированием врожденных бронхоэктазов (характерно для синдрома Картагенера: обратное расположение органов, бронхоэктазы, синуиты, неподвижность ресничек мерцательного эпителия, бесплодие у мужчин в связи с резким нарушением подвижности сперматозоидов).

ическая картина.

- болезнь чаще выявляется в возрасте от 5 до 25 лет; мужчины болеют чаще женщин;

- характерны следующие жалобы:

1) кашель с отделением гнойной мокроты (от 20 до 500 мл и более) с неприятным гнилостным запахом, которая откашливается легко, полным ртом, больше всего ее отходит по утрам, а также если больной занимает определенное положение (позиционный дренаж).

2) кровохарканье (у 25-35% больных) – обычно появляется или становится выраженным при обострении болезни и во время интенсивных физических нагрузок

3) одышка (у 30-35% больных) – наблюдается преимущественно при физической нагрузке и обусловлена сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и развитием эмфиземы.

4) боли в грудной клетке, усиливающиеся во время вдоха – обусловлены вовлечением плевры в патологический процесс, появляются в периоде обострения.

5) повышение температуры тела – чаще до субфебрильных цифр в период обострения; после откашливания большого количества гнойной мокроты температура значительно снижается

6) общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потливость (синдром интоксикации) – беспокоят больных в фазе обострения

Диагностика бронхоэктатической болезни:

а) лабораторные данные: ОАК – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при длительном течении болезни – гипо- или нормохромная анемия; БАК – увеличение при обострении процесса сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, ₂- и -глобулинов и других неспецифических признаков воспаления; общий анализ мокроты – большое количество нейтрофилов, эритроцитов, редко эластические волокна, при бактериоскопии мокроты – большое количество микробных тел.

б) инструментальные исследования:

1) рентгенография легких в двух взаимноперпендикулярных проекциях:

- деформация и усиление легочного рисунка за счет перибронхиальных фиброзных и воспалительных изменений; ячеистый легочной рисунок в области нижних сегментов лег-

ких

- тонкостенные кистоподобные просветления (полости) иногда с уровнем жидкости (обычно при значительно выраженных мешотчато-кистозных бронхоэктазах в средней доле)

- уменьшение объема (сморщивание) пораженных сегментов

- повышение прозрачности здоровых сегментов легкого

- ампутация корня легкого

- сопутствующий фиброз плевры в очаге поражения или экссудативный плеврит.

2) бронхография – основной метод, окончательно подтверждающий диагноз; не только констатирует наличие бронхоэктазов, но и позволяет уточнить их локализацию, форму и размеры. На бронхограмме в пораженном отделе отмечается расширение бронхов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов.

3) кинематобронхография – определение способности бронхов к изменению просвета в зависимости от фаз дыхания; для бронхоэктазов характерно значительное нарушение сократительной способности бронхоэктазированной стенки, что выражается очень небольшим или почти полным отсутствием изменения диаметра бронхоэктазов в зависимости от фаз дыхания.

4) бронхоскопия – выявляет гнойный эндобронхит различной степени выраженности в пораженных сегментах бронхопульмонального дерева.

5) спирография - при обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные нарушения (значительное снижение ЖЕЛ), при наличии бронхообструктивного синдрома - обструктивный тип дыхательной недостаточности (снижение показателей ОФВ₁), при сочетании эмфиземы легких и синдрома бронхиальной обструкции - рестриктивно-обструктивный тип нарушений функции внешнего дыхания.

1. Антибактериальная терапия в периоде обострения заболевания – предпочителен внутрибронхиальный способ введения препаратов через бронхоскоп, менее эффективны интратрахеальный, интраларингеальный и ингаляционный способы; используют АБ широго спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны) в дозировках как при лечении пневмонии. При клинических признаках активной инфекции эндобронхиальное введение АБ целесообразно сочетать с их внутримышечным или внутривенным введением.

2. Санация бронхиального дерева, выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты – осуществляется

1) с помощью инстилляций через носовой катетер (метод интратрахеальных промываний) или при бронхоскопии - вводят растворы антисептиков (10 мл 1:1000 раствора фурацилина, 10 мл 1% раствора диоксидина и др.), муколитиков (мукосольвин, ацетилцистеин — 2 мл 10% раствора)

2) постуральным дренажом несколько раз в день

3) с помощью массажа грудной клетки

4) применением бронходилататоров и муколитиков

3. Дезинтоксикационная терапия – обильное питье до 2-3 л в сутки (липовый чай, малиновый чай, настой шиповника, соки, клюквенный морс); внутривенные инфузии гемодеза, изотонического раствора натрия хлорида, 5% глюкозы при выраженном обострении.

4. Иммуномодулирующая терапия, нормализация общей и легочной реактивности – применение иммуномодуляторов (левамизол, тималин, Т-активин) и адаптагенов (настойка женщеня, экстракт элеутерококка, настойка китайского лимонника, мумие, прополис).

5. Санация верхних дыхательных путей – тщательное лечение зубов, хронического тонзиллита, фарингита, заболеваний носовой полости.

6. Регулярные ЛФК и дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки (его приемам следует обучить больного и его родственников), физиотерапия (микроволновая терапия, электрофорез с кальция хлоридом, калия иодидом, индуктотермия), санаторно-курортное лечение (в теплое время года в санаториях Южного берега Крыма).

7. Хирургическое лечение – показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или долей бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

17. (12)Дыхательная недостаточность. Классификация. Клинические проявления. Критерии диагностики. Неотложная помощь. Профилактика. Дыхательная недостаточность. Классификация. Клинические проявления. Критерии диагностики. Неотложная помощь. Профилактика

J 96. Острая дыхательная недостаточность – быстро нарастающее (время развития несколько минут/дней) тяжелое патологическое состояние больного, обусловленное несоответствием системы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддержания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы систем дыхания и кровообращения, что приводит к снижению и последующему истощению функциональных возможностей организма.

Этиологическая классификация ОДН: первичная ОДН, вторичная ОДН, смешанная форма ОДН.

Первичная ОДН характеризуется нарушением доставки кислорода в альвеолы из-за повреждения системы внешнего дыхания.

При вторичной ОДН страдает транспорт кислорода из альвеол к тканям, так как происходит развитие патологических процессов в системах, которые не относятся непосредственно к органам дыхания, в первую очередь развивается декомпенсация кровообращения.

Смешанная ОДН сопровождается сочетанием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Патогенетическая классификация ОДН: гипоксемическая, вентиляционная, смешанная.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность (паренхиматозная, легочная, ДН 1-го типа) характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся главным образом в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования крови.

Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая, «насосная», ДН 2-го типа) обусловлена первичным уменьшением эффективности легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО₂ и нередко приводит к нарушениям кислотно-основного состояния (КОС), т.е. характерным признаком является гиперкапния (PaCO₂≥ 45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается терапии кислородом. Уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Смешанная дыхательная недостаточность. Нарушено как распределение газа в легких (вентиляционно-перфузионные отношения, так и вентиляционная (насосная) функция легких. Компенсаторно возникает одышка – ранний и надежный симптом ОДН, субъективно проявляющаяся чувством нехватки воздуха или затруднения дыхания. При этом изменяются частота, ритм и глубина дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц.

Степени тяжести синдрома ОДН.

Вентиляционная ОДН:

Норма: p_aСO₂ = 35-45 мм рт.ст.

• I степень (умеренная) - p_aСO₂ < 50 мм рт.ст.

• II степень (выраженная) - p_aСO₂ = 51-69 мм рт.ст.

• III степень (тяжелая) - p_aСO₂ >70 мм рт.ст.

• Гиперкапническая кома – 90-140 мм рт.ст.

Паренхиматозная ОДН:

Норма: p_aO₂ = 80-100 мм рт.ст. (S_pO₂ ≥ 95 мм рт.ст.)

• I степень (умеренная) - p_aO₂ = 60-79 мм рт.ст. (S_pO₂ =90-94%)

• II степень (выраженная) - p_aO₂ = 40–59 мм рт.ст. (S_pO₂=76-89%)

• III степень (тяжелая) - p_aO₂ <40 мм рт.ст. (S_pO₂ ≤ 75%)

• Гипоксемическая кома – 39-30 мм рт.ст.

Клинические проявления гипоксемической

со стороны органов дыхания: диспноэ, тахипноэ, гиперпноэ – углубление дыхания;

со стороны органов кровообращения: тахи- или брадипноэ, аритмиии, артериальная гипер- или гипотензия, цианоз слизистых оболочек, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность.

Клинические проявления вентиляционной

со стороны ЦНС обусловлены ее поражением: головная боль, беспокойство, тремор конечностей, судороги, отек диска зрительного нерва, спутанная речь, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома);

другие признаки: покраснение кожных покровов (багрово-синюшнее лицо), экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы; повышенная потливость, артериальная гипертензия и тахикардия, одутловатость лица.

I стадия ОДН. Пациент находится в сознании, жалуется на чувство нехватки воздуха, беспокоен, астеничен. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз видимых слизистых. ЧД до 30 в 1 мин, ЧСС до 110 в 1 мин, АД в норме или несколько повышено, p_aO₂ снижается до 70 мм рт.ст., p_aСO₂ снижено из-за компенсаторной одышки.

II стадия ОДН. Больной жалуется на выраженное удушье, возможно развитие психомоторного возбуждения, нарушение сознания, бреда, галлюцинаций. Кожные покровы влажные, цианотичные, нередко в сочетании с гиперемией. ЧД 30-40 в 1 мин, ЧСС 120-140 в 1 мин нередко аритмия, регистрируется гипертензия, p_aO₂ снижается до 60 мм рт.ст., p_aСO₂ повышается до 50 мм рт.ст.

III стадия ОДН. Сознание помрачено или отсутствует, возможно развитие судорожного синдрома из-за гипоксии мозга, наблюдается пятнистый цианоз, гипоксическое расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. При прогрессировании процесса тахипное (ЧД > 40 в 1 мин) переходит в брадипное (ЧД < 8 в 1 мин). Наблюдается гипотензия, тахиаритмии, p_aO₂ уменьшается до 50 мм рт.ст. и ниже, p_aСO₂ повышается до 90 мм рт.ст. и выше.

Диагностика

 Диагностическими критериями ОДН служат показатели парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2) менее 75 мм рт. ст., показатели парциального давления углекислого газа в крови (рО2) более 45 мм рт. ст. 

Неотложная помощь

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе острой дыхательной недостаточности: с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования острой дыхательной недостаточности I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35 40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3 5 л/мин. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата.

При острой дыхательной недостаточности I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение.

Наличие острой дыхательной недостаточности II III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2 3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

• При бронхообструктивном синдроме – бронходилататоры (сальбутамол ингаляционно 1-2 дозы/100 200 мкг аэрозоля или 2,5-5 мг через небулайзер). При выраженной бронхообструкции необходимо рассмотреть целесообразность системного введения глюкокортикоидов.

• Дезинтоксикационная терапия (изотонический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез-Н, объём однократного введения 200 – 400 мл).

• При артериальной гипотензии (АД < 90/60 мм рт. ст.) - начать восполнение потери жидкости, учитывая, что при повышении температуры на 1 °С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут (0,9% р-р натрия хлорида 400 мл в/в, 5% р-р декстрозы - 400 мл в/в, быстрая инфузия, гидроксиэтилкрахмал 500 мл).

Профилактика

Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов риска развития заболевания. В задачи первичной профилактики входит выявление лиц с отягощенной наследственностью по БА и другим аллергическим заболеваниям. Предоставление при трудоустройстве на производство с высоким содержанием аллергенов и других раздражающих веществ.

К мерам вторичной профилактики относятся мероприятия, проводимые для лечения пациентов в межприступный период, направленные на предупреждение обострений БА:

■ Исключить контакт с причинно-значимыми аллергенами.

■ Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

■ Не принимать β-адреноблокаторы

■ Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).

■ Обучение в астма-школе. Всем пациентам с немотивированным кашлем (легочные причины были исключены) показана гастродуоденофиброскопия с целью выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или обследование на предмет синдрома обструктивного апноэ сна.

1-2..Обострение бронхиальной астмы. Вопросы дифференциальной диагностики. Критерии жизнеугрожающего обострения астмы. Обострение бронхиальной астмы. Клинические проявления в зависимости от степени тяжести. Методы инструментальной и лабораторной диагностики. Неотложная помощь на догоспитальном этапе. Принципы лечения.

Обострение бронхиальной астмы – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии.

Обострения БА представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии. Для обострения БА характерно снижение ПСВ и ОФВ1. 29 Обострения могут развиваться как у пациентов с уже известным диагнозом БА, так и быть первым проявлением БА. Обострения БА могут развиться у любого пациента, независимо от тяжести заболевания, но чаще возникают при трудно контролируемой БА. Скорость развития обострения БА может значительно варьировать у разных пациентов – от нескольких минут или часов до 10-14 дней, равно как и время разрешения обострения – от 5 до 14 дней. • Пациентов с высоким риском смерти, связанной с БА, рекомендуется обучать обращению за медицинской помощью в самом начале обострения [

Причины обострения БА К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или провоцирующие острый бронхоспазм. Данные триггеры могут существенно различаться у разных пациентов. К основным триггерам относятся инфекции респираторного тракта (в основном, вирусы, чаще всего – риновирусы), аллергены, аэрополлютанты, физическая нагрузка, метеорологические факторы, прием некоторых лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, у пациентов с «аспириновой БА» (современная терминология – индуцированное ацетилсалициловой кислотой**и нестероидными противовоспалительным препаратами (НПВП) респираторное заболевание) – прием НПВП, эмоциональные реакции и др. Другими факторами, которые способны привести к обострению БА, являются обострение риносинусита, гастроэзофагеальный рефлюкс, беременность, и недостаточная терапия. 30 К факторам риска развития обострений относятся [1]: ➢ симптомы неконтролируемой БА; ➢ ИГКС не назначены, плохая приверженность терапии; ➢ чрезмерное использование КДБА; ➢ низкий ОФВ1, особенно

Определение степени тяжести обострений БА

Легкое обострение БА или обострение БА средней степени тяжести ➢ Усиление симптомов; ➢ ПСВ  50-75% от лучшего или расчетного результата; ➢ Повышение частоты использования препаратов скорой помощи ≥ 50% или дополнительное их применение в форме небулайзера; ➢ Ночные пробуждения, обусловленные возникновением симптомов БА и требующие применения препаратов скорой помощи.

Тяжелое обострение БА ➢ ПСВ  33-50% от лучших значений; ➢ Частота дыхания  25 мин; ➢ Пульс  110 мин; ➢ Невозможность произнести фразу на одном выдохе

Жизнеугрожающая астма ➢ ПСВ < 33% от лучших значений; ➢ SрO2 < 92%; ➢ PaO2 < 60 мм рт.ст.; ➢ Нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.); ➢ «Немое» легкое; ➢ Цианоз; ➢ Слабые дыхательные усилия; ➢ Брадикардия; ➢ Гипотензия; ➢ Утомление; ➢ Оглушение; ➢ Кома.

Астма, близкая к фатальной ➢ Гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт.ст.) и/или ➢ Потребность в проведении механической вентиляции легких

Лечение ниже 2 фото

18. (13) Бронхиальная астма. Определение. Фенотипы. Критерии постановки диагноза. Роль спирометрии. Понятие о вариабельности и обратимости бронхиальной обструкции. Бронхиальная астма. Определение. Фенотипы. Критерии постановки диагноза. Роль спирометрии. Понятие о вариабельности и обратимости бронхиальной обструкции.

J 45. Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Классификация БА по фенотипам

Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, при котором БА обычно начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Для этого фенотипа характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Пациенты с аллергической БА обычно хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами ИГКС.

Неаллергическая БА: встречается у взрослых, не связана с аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у больных с данным фенотипом может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления пациенты с неаллергической астмой могут не отвечать на терапию ИГКС.

БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте. Эти больные чаще не имеют аллергии и, как правило, являются относительно рефрактерными к терапии стероидами или им требуются более высокие дозы ИГКС.

БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА, по-видимому, вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

БА у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Трудная для лечения БА это астма, которая не контролируется, несмотря на лечение на ступени 4 или 5 по GINA (например, ИГКС в средней или высокой дозе со вторым контроллером (ДДБА или АЛТР-антилейкотриеновые препараты,например монтелукаст); поддерживающая терапия ОКС)), или для которой требуется такое лечение для поддержания хорошего контроля симптомов и уменьшения риска обострений. Во многих случаях БА может быть трудной для лечения из-за модифицируемых факторов, таких как: неправильная техника ингаляции, плохая приверженность лечению, курение или сопутствующие заболевания, или из-за неправильного диагноза.

Тяжелая астма является подгруппой трудно поддающейся лечению астмы и означает астму, которая остается неконтролируемой, несмотря на приверженность максимально оптимизированной терапии и лечению сопутствующих заболеваний, или ухудшается когда высокие дозы ГКС уменьшаются.

Критерии постановки диагноза

1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

2 Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы вероятность клинических проявлений, таких, как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний -непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение офв) (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия.

Пикфлоуметрия - наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы.

4. Оценка аллергологического статуса. Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови.

5. С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, мокроты.

Вариабельность – это колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени (одних суток, нескольких дней, месяцев или в зависимости от сезона).

Обратимость – это быстрое увеличение ОФВ1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции бронходилататора быстрого действия (например, 200-400 мкг сальбутамола).

19. (14) ТЭЛА. Причины. Критерии постановки диагноза. Неотложная помощь. Принципы лечения. ТЭЛА. Причины. Критерии постановки диагноза. Неотложная помощь. Принципы лечения.

I 26

ТЭЛА  окклюзия ствола или ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови.

Причины

• тромбоз глубоких вен голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом.

• тромбоз нижней полой вены и ее притоков

• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)

• септический генерализованный процесс

• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)

• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

• антифосфолипидный синдром  образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Критерии постановки диагноза

Признак	Количество баллов
Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум, их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен)	3
При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА наиболее вероятна	3
Тахикардия	1,5
Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3-х дней	1,5
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе	1,5
Кровохарканье	1
Онкопроцесс в настоящее время или давностью до 6 месяцев	1

Если сумма не превышает 2 балла вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2-6 – умеренная; при сумме более 6 баллов – высокая.

Неотложная помощь

■ При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания проводят сердечно-лёгочную реанимацию.

■ Коррекция гипоксии оксигенотерапия.

■ Купирование болевого синдрома.

При выраженном болевом синдроме показаны наркотические анальгетики, которые также снижают давление в малом круге кровообращения и уменьшают одышку:

■ морфин 1% 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4 10 мл (или 2 5 мг) каждые 5 15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

При инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, применяют ненаркотические анальгетики:

■ кеторолак в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при в/м введении анальгетический эффект развивается через 30 мин).

При подозрении на ТЭЛА во всех случаях начинают антикоагулянтную терапию:

■ гепарин натрия в/в болюсом 5000 ME. Гепарин натрия не растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола.

■ Допамин вводят только в/в капельно 100 250 мкг/мин (1,5 3,5 мкг/кг/мин).

Приготовление раствора непосредственно перед инфузией: 400 мг допамина добавляют к 250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия (образуется прозрачный и бесцветный раствор с концентрацией 1600 мкг/мл). Начало терапевтического эффекта при в/в введении в течение 5 мин, продолжительность 10 мин.

■ Инфузионную терапию не проводят в связи с опасностью нарастания дилатации правого желудочка и снижения сердечного выброса.

При развитии бронхоспазма:

■ Сальбутамол 2,5 мг через небулайзер в течение 5 10 мин. При неудовлетворенном эффекте через 20 мин ингаляцию повторить

■ Аминофиллин (эуфиллин*) 2,4% 5 мл в/в медленно. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и давление в малом круге кровообращения, повышает чувствительность дыхательного центра к стимулирующему влиянию углекислого газа.

Принципы лечения

Основой лечения пациента с высоким риском является тромболизис или эмболэктомия в сочетании с антикоагулянтной терапией. Пациентам без высокого риска реперфузию не проводят, важнейшим элементом терапии являются антикоагулянты.

Пациенту, поступающему в состоянии гипотензии/шока, обеспечивается адекватная инотропная и респираторная поддержка.

При подозрении на ТЭЛА, еще до получения окончательного подтверждения диагноза, пациенту назначают антикоагулянтную терапию. Препарат выбора при массивной ТЭЛА – нефракционированный гепарин (НФГ). Вводится болюс 80 ЕД/кг (или 10 000 ЕД), а затем проводится инфузия 18 ЕД/кг/ч (800–1250 ЕД/ч) до целевого значения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) 1,5–2,3 от верхней границы нормы (46–70 с) с коррекцией инфузии по соответствующим таблицам. Варфарин назначают с первых суток лечения. Длительность терапии НФГ – не менее 5 сут, его отменяют, когда целевое международное нормализованное отношение (МНО) сохраняется в течение 2 дней на уровне > 2,0.

Одновременно в отсутствие противопоказаний (табл. 6) начинают процедуру тромболизиса, которая приводит к клиническому и/или эхокардиографическому улучшению у 92% пациентов.

Временное «окно» для проведения тромболизиса при ТЭЛА значительно больше, чем при инфаркте миокарда: оптимальные сроки – до 48 ч, а целесообразность тромболизиса сохраняется до 5 суток от развития заболевания.

При ТЭЛА высокого риска и абсолютных противопоказаниях к тромболизису, при неудаче тромболизиса (гипотензия без эффекта от терапии > 1 ч), шоке и риске смерти до наступления эффекта тромболитической терапии рекомендуют чрескожную катетерную или хирургическую эмболэктомию.

20.(15)Обострение ХОБЛ. Клинические проявления. Критерии тяжелого обострения. Вопросы неотложной помощи. Тактика ведения. Профилактика. Обострение ХОБЛ. Клинические проявления. Критерии тяжелого обострения. Вопросы неотложной помощи. Тактика ведения. Профилактика.

J 44. Обострение ХОБЛ это острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных симптомов, которое выходит за рамки их обычных ежедневных колебаний и приводит к изменению режима используемой терапии.

Клиника

- появление или усиление одышки;

- увеличение объема отделяемой мокроты;

- увеличение гнойности мокроты.

При наличии всех трех признаков (усиление одышки, увеличение объема мокроты, появление гнойной мокроты) диагностируется обострение I типа, каких-либо двух признаков II типа, если имеется только один III типа.

Спустя несколько часов или дней на первый план выходят клинические признаки обострения ХОБЛ: пациента начинает беспокоить стеснение в грудной клетке, резко усиливается кашель, появляется свистящее дыхание, отходит желтая либо желто-зеленая мокрота, нарастает одышка, слабость.

При тяжелом обострении могут развиваться выраженные гипоксемия и гиперкапния (как проявления острой дыхательной недостаточности), нарастает тахипноэ, появляется диффузный цианоз, спутанность сознания. При сопутствующем поражении сердца (ИБС, хроническое легочное сердце) может нарушаться сердечный ритм, появляются или усугубляются симптомы правожелудочковой недостаточности (боли в правом подреберье вследствие увеличения печени, отеки на нижних конечностях, асцит).

Классификация тяжести обострений ХОБЛ

Легкая – пациенту необходимо увеличение объема проводимой терапии, которое может быть осуществлено собственными силами больного.

Средняя - пациенту необходимо увеличение объема проводимой терапии (назначение антибиотиков и/или системных глюкокортикостеродов), которое требует консультации больного врачом.

Тяжелая - пациент/врач отмечают явное и/или быстрое ухудшение состояния больного, требуется госпитализация больного.

Неотложная помощь

1. Препаратами выбора являются ДАИ – дозированные аэрозольные ингаляторы. 2-4 дозы Сальбутамола или Беродуала. В зависимости от тяжести состояния ингаляции повторяют через каждые 20-30 мин или переходят на поддерживающую терапию по 1-2 ингалации 2-3 раза в сутки.

2. Применение глюкокортикоидов. Преднизолон 20мг перорально или дексаметазон 4-20мг (1-5мл) в/в медленно или в/м.

3. Эуфилин 2% 5-10мл + 10-20мл изотонический р-р медленно внутривенно или капельно.

4. Кислородотерапия и неинвазивная вентиляция легких.

5. При бактериальной этиологии болезни назначается антибиотикотерапия.

Тактика ведения

1. Бронходилататоры короткого действия, желательно через небулайзер (сальбутамол 200 мкг 4 р/сут или беротек 200 мкг 4 р/сут). Возможно добавление к схеме лечения антихолинергических препаратов (атровент 80 мкг 4 р/сут).

2. Глюкокортикостероиды. При нетяжелом обострении и амбулаторном лечении могут быть назначены как ингаляционно (будесонид 6–8 мг/сут через небулайзер), так и per os (преднизолон 40 мг/сут в течение 5 дней).

3. Антибактериальные препараты. При нетяжелом обострении без признаков бронхиальной инфекции не всегда показаны. Если есть признаки бактериального воспаления бронхиального дерева, но состояние пациента стабильно, данные препараты можно назначать внутрь. У пациентов в тяжелом состоянии антибактериальная терапия проводится только парентерально. Могут использоваться препараты разных групп:

1) защищенные пенициллины амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав и др.) 1,2 г 2 р/сут внутрь или в/венно;

2) макролиды азитромицин по 0,5 г 1 р/сут, кларитромицин по 0,5 г 2 р/сут;

3) цефалоспорины цефуроксим 0,5 1,5 г 3 р/сут в/мышечно или в/венно; 4) респираторные фторхинолоны моксифлоксацин 0,4 г 1 р/сут, левофлоксацин 0,25–0,5 г 2 р/сут, внутрь или в/венно.

4. Респираторная поддержка. При тяжелой одышке, участии в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахипноэ свыше 25 дыхательных движений в минуту, нарастающем ацидозе, гипоксии, гиперкапнии пациентам может потребоваться неинвазивная вентиляция легких. Она проводится при помощи маски. При недостаточной эффективности проводится искусственная вентиляция легких.

Профилактика

Цель вторичной профилактики предотвращение обострений у пациентов с ХОБЛ. Отказ от курения жизненно необходим пациентам, так как скорость снижения функции легких напрямую зависит от статуса курения. Вакцинация противогриппозной и поливалентной пневмококковой вакциной снижает частоту обострений, связанных с сезонным подъемом заболеваемости респираторными инфекциями.

21. Заболевания плевры. Вопросы дифференциальной диагностики. Тактика ведения. Заболевания плевры. Вопросы дифференциальной диагностики. Тактика ведения.

Плевральный выпот

Плевральные выпоты традиционно подразделяются на транссудаты (общий белок < 30 г/л) и экссудаты (общий белок > 30 г/л). В промежуточных случаях (а именно, когда содержание протеина составляет 25–35 г/л) разграничить экссудат и транссудат помогает определение содержания в плевральной жидкости лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и градиента альбумина между сывороткой и плевральной жидкостью.

Их дифференциация важна потому, что «низкобелковые» выпоты (транссудаты) не требуют дальнейших диагностических мероприятий; необходимо лишь лечение вызвавшей их патологии, в то время как при обнаружении плеврального экссудата, безусловно, нужна дополнительная диагностика.

При физикальном обследовании обнаруживается ограничение дыхательных движений грудной клетки, «каменная» тупость при перкуссии, приглушение дыхания при аускультации и часто зона бронхиального дыхания сверху от уровня жидкости.

Плеврит

Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости, принято называть экссудативным плевритом. Плеврит следует рассматривать как па­тологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, мета­стазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессив­ных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве).

Плеврит - это воспаление листков плевры, с образованием фибринозного налета на ее поверхности и (или) выпота в плевральной полости. Плеврит является частным проявлением плеврального выпота.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) это все случаи плеврита, когда в исследуемой жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной.

Наиболее частыми причинами эмпиемы плевры являются осложненное инфекционным плевритом течение бактериальной пневмонии, поддиафрагмальный и легочный абсцессы, перфорация пищевода.

ПО НАЛИЧИЮ ВЫПОТА:

■ Сухой (фибринозный);

■ Выпотной (экссудативный);

■ Слипчивый (отложение фибрина преобладает над выпотом).

ПО ХАРАКТЕРУ ЭКССУДАТА:

■ Серозный или серозно-фибринозный;

■ Гнойный;

■ Геморрагический;

■ Эозинофильный;

■ Хилезный;

■ Псевдохилезный (холестериновый).

Патологические процессы в плевре проявляются:

●Синдром сухого (фибринозного) плеврита

●Синдром плеврального выпота

Данные объективного обследования при сухом плеврите

● Одностороннее ограничение подвижности грудной клетки

● Положительные симптомы Штенберга и Поттенджера

● Отсутствие изменений перкуторного тона и голосового дрожания

●Шум трения плевры

○ Напоминает скрип снега под ногами

○ Слышен одинаково интенсивно как во время вдоха, так и выдоха

○ Имеет прерывистый характер

○ Не изменяется после кашля

○ Часто ощущается ладонью

○ Усиливается при нажатии на фонендоскоп

● Положительный симптом Щукарева (шум трения плевры слышен на расстоянии)

Рентгенологическое исследование при сухом плеврите

1. Высокое стояние купола диафрагмы на больной стороне

2.Отставание этого купола при глубоком вдохе

3.Ограничение подвижности нижнего легочного края

4. Небольшое помутнение прилегающей к плевре части легочного поля

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически являются осложнением других заболева­ний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными про­цессами в легких (на фоне острой пневмонии 5 %, абсцесса легкого 9 11 %, при гангрене легкого 80 95 %). Бурное развитие эмпиемы наблюда­ется при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

Опухоли плевры

Доброкачественные и злокачественные опухоли исходят либо из соедини­тельнотканной пластинки плевры (мезенхимомы), из мезотелия (мезотелиомы) или из тканей грудной стенки (фибромы, хондромы, остеомы, нейриномы, ангиомы, саркомы и др.). Опухоли, исходящие из тканей грудной клетки, не отличаются от аналогичных опухолей, возникающих в других областях те­ла. В процессе роста они распространяются в плевральную полость.

Дифференциальная диагностика

Весьма полезным в дифференциальной диагностике плевритов является исследование глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание (менее 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, опухолевого поражения, ревматического и парапневмонического плеврита.

При других вариантах плевритов содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При уровне глюкозы менее 2,22 ммоль/л у больных с парапневмоническим плевритом весьма высока вероятность формирования эмпиемы, а при эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом обычно отсутствует.

Интенсивность воспаления в плевральной полости обычно коррелирует с повышением лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Наряду с ЛДГ по специальным показаниям в экссудате можно определять и другие маркеры воспаления: металлопротеазы, интерлейкины. Иммунологическое исследование плеврального содержимого направлено на обнаружение либо этиологически значимых агентов (антигены), либо следов их пребывания (антитела). Для этой цели используются иммуноферментный анализ и ПЦР. Бактериологическое исследование плеврального содержимого дает максимальную информацию при инфекционной природе плевритов.

Тактика ведения

Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Врачебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота - физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию.

22.(17) Дифференциальная диагностика и принципы лечения интерстициальных заболеваний легких. Дифференциальная диагностика и принципы лечения интерстициальных заболеваний легких.

Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) или диффузные паренхиматозные заболевания легких (ДПЗЛ) – гетерогенная группа заболеваний и патологических состояний известной и неизвестной природы, характеризующаяся распространенным, как правило, двусторонним поражением респираторных отделов легких (альвеол, респираторных бронхиол)