9. Синдром wpw, синдром укороченного pq (clc), экг- критерии, значение в клинике внутренних болезней, возможные клинические проявления.
I 45.6. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома - синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.
Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.
Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW
- интервал PQ, как правило, укорочен до 0,08-0,11 с;
- зубец P нормальной формы;
- укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса;
- в начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS;
- если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх;
- если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз;
- чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS;
- в большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса;
- в отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.
ЭКГ при синдроме WPW (тип А):
- ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса;
- угол альфа лежит в пределах +90°;
- в грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;
- в отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr', Rsr';
- в отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.
ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):
- ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса;
- в правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S;
- в левых грудных отведениях - положительный зубец R;
- эос сердца отклонена влево.
ЭКГ признаки синдрома CLC
- Укорочение интервала PQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с.
- Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - дельта-волны.
- Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса).
Клинические критерии диагностики
Hазличные нарушения сердечного ритма, субъективно - приступы сердцебиения, головокружение, боли в области сердца.
Симптомы, течение
Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.
Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:
- Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями.
- В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию).
- В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти.
- При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.
У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.
10. Атеросклероз и гиперлипидемии. Классификация. Стандарты лечения и принципы первичной и вторичной профилактики. Атеросклероз и гиперлипидемии. Классификация. Стандарты лечения и принципы первичной и вторичной профилактики.
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.
Классификация атеросклероза по А. Л. Мясникову (в сокращении)
По происхождению — клинико-патогенетические формы: • гемодинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях); • метаболические (при наследственно-конституциональных нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях — сахарном диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и печени); • смешанные. По локализации: основные клинические проявления
Атеросклероз аорты
Атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий
Атеросклероз коронарных артерий
Атеросклероз почечных артерий
Атеросклероз мезентериальных артерий
Атеросклероз сосудов нижних конечностей
Классификация гиперлипидемии:
I тип Гиперхиломикронемия - связан с большим количеством хиломикронов, встречается редко (1% случаев). При этом типе атеросклероза не бывает.
Клинические проявления: повышение массы тела, приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, пакреатит, ксантоматозные высыпания на коже.
IIа тип Гиперхолестеринемия – повышение в крови ЛПНП(липопротеины низкой плотности), встречается в 10 % случаев.
IIв тип Гиперхолестеринемия – повышение в крови ЛПНП и ЛПОНП(очень низкой плотности), встречается у 40% больных.
Клинические проявления: ксантомы ахиллова сухожилия и
Сухожилия четырехглавой мышцы бедра, липоидная дуга на роговице, ксантоматоз век, кожи локтей и коленей, ИБС, артериальная гипертензия, стеатоз печени, ксантоматоз и атеросклероз полулунных клапанов.
III тип Дисбеталипопротеидемия - повышение в крови ЛППП(липопротеины промежуточной плотности), встречается очень редко - меньше 1%.
Клинические проявления: ладонные и подошвенные ксантомы, липоидная дуга на роговице, стеатоз печени, повышение массы тела, ИБС, артериальная гипретензия, панкреатит, тяжелый атеросклероз периферических сосудов.
IV тип Гипертриглицеридемия - повышение в крови ЛПОНП, встречается в 45 % случаев.
Клинические проявления: увеличенные размеры печени и селезенки, артериальная гипретензия, ожирение (андроидного типа), стеатоз печени.
V тип Смешанная гиперлипидемия - повышение в крови ЛПОНП и хиломикронов, встречается в 5 % случаев, практически не атерогенен.
Клинические проявления: приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, повышение массы тела, редко - ИБС.
Лечение:
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии: отказ от курения,отказ от алкоголя,отказ от жареной пищи,отказ от жирной животной пищи,+отказ от красного мяса (говядина, свинина, баранина).Активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.Поддержание психологического и физического комфорта.+Снижение массы тела.
Лечение атеросклероза.
-Медикаментозное лечение атеросклероза: Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ).
-Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике (эзетемиб). Эзетрол - рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.
-Секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.
- Фибраты: гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат.
-Никотиновая кислота и ее производные. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП. Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина - (а).
- Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV - V фенотипы гиперлипидемии).
-Ингибиторы липазы ЖКТ - орлистат ( Ксеникал ).
Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП.
Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП .
Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.
Первичная профилактика Задачи данного этапа — предупредить возникновение и уменьшить влияние факторов риска среди населения. Она может проводиться на нескольких уровнях: Государственном (программы санитарно-гигиенического образования населения, оздоровления окружающей среды, улучшения условий жизни). Локальном (организация на уровне поликлиник, больниц, диспансеров): плакаты, таблицы, буклеты, тематические беседы и семинары; наблюдение и лечение больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией; коррекция дислипидемий. Личностном (требует осознания человеком ответственности за состояние своего здоровья): отказ от вредных привычек; рациональное питание; адекватная физическая активность; контроль за весом (расчёт индекса массы тела по формуле или с помощью онлайн-калькулятора).
Вторичная профилактика Целями данных мероприятий являются остановка прогресса имеющегося заболевания и предупреждение осложнений. При наличии патологии риск негативного исхода выше, поэтому для коррекции используются медикаментозные методы (их необходимость определяется риском смерти согласно таблице SCORE). Препараты, ежедневный приём которых предупреждает осложнения при атеросклерозе: статины — препараты для снижения уровня холестерина в крови; гипотензивные препараты (диуретики, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ) — для полного контроля артериального давления; ацетилсалициловая кислота —уменьшения риска острых осложнений. +Антиатеросклеротическая диета. Отказ от употребление алкоголя. Нормализация показателей массы тела. Прекращение курения.
11. Стабильное течение ИБС. Основные формы согласно МКБ-10. Принципы постановки диагноза. Препараты для улучшения прогноза. Стабильное течение ИБС. Основные формы согласно МКБ-10. Принципы постановки диагноза. Препараты для улучшения прогноза. Предтестовая вероятность ИБС.
Ишемическая
болезнь сердца (ИБС) — поражение
миокарда, вызванное нарушением кровотока
по коронарным артериям (КА). ИБС возникает
в результате органических (необратимых)
и функциональных (преходящих) изменений.
Главная причина органического поражения
— атеросклероз КА. К функциональным
изменениям относят спазм и внутрисосудистый
тромбоз. Понятие «ИБС» включает в себя
острые преходящие (нестабильные) и
хронические состояния.
На практике удобнее пользоваться клинической классификацией стабильной ИБС:
1. Стенокардия:
1.1. Стенокардия напряжения стабильная (с указанием функционального класса по канадской классификации
1.2. Стенокардия вазоспастическая.
1.3. Стенокардия микрососудистая.
2. Кардиосклероз постинфарктный очаговый
3. Безболевая ишемия миокарда
4. Ишемическая кардиомиопатия
Диагноз ишемической болезни сердца устанавливается на основании совокупности жалоб (клиника стенокардии, опросник Роуза), данных анамнеза (факторы сердечно-сосудистого риска), выявления с помощью диагностических методов обследования скрытой коронарной недостаточности (ишемии). После установления диагноза для выявления стенозирующего коронарного атеросклероза и определения показаний к хирургическому лечению необходимо проведение коронарографии.
ЛЕЧЕНИЕ: 1) При стабильной стенокардии I-II ФК и ЧСС > 60 уд/мин бета-адреноблокатор или недигидропиридиновые блокаторы "медленных" кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) для снижения ЧСС до значений 55-60 уд/мин
метопролол (100–200 мг в 2–3 приема, при необходимости, дозу увеличивают с недельными интервалами до 450 мг/сут.),
атенолол (50 мг 1 раз в сутки; при необходимости и хорошей переносимости доза может быть увеличена в течение недели до 100–200 мг/сут. )
пропранолол (по 80 мг 2 раза в сутки, поддерживающая доза — 160–320 мг. Пролонгированные формы: 80 мг 1 раз в сутки, при необходимости до 120–160 мг однократно, под контролем АД. )
верапамил (по 40-80 мг 3 -4 раза/сут. При необходимости увеличивают разовую дозу до 120-160 мг. Максимальная суточная доза препарата составляет 480 мг)
Дилтиазем Внутрь, не разжевывая по 30 мг 3–4 раза в сутки; при необходимости — до 240 мг/сут. Лекарственные формы пролонгированного действия: по 90 мг 2–3 раза в сутки или по 120–180 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч, либо по 200–300 мг 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза — 360 мг.
2) При стабильной стенокардии III-IV ФК рекомендуется сразу назначить комбинацию БАБ с дигидропиридиновыми блокаторами "медленных" кальциевых каналов для достижения ФК I (амлодипин, нифедипин, фелодипин)
Фелодипин – индивид-но, Максимальная суточная доза составляет 10 мг.
Нифедипин – внутрь, сублингвально, в/в. Внутрь по 10 мг 3–4 раза в сутки. В особых случаях (вариантная стенокардия, тяжелая артериальная гипертензия) — возможно увеличение дозы до 20 мг 4–6 раз в сутки на короткое время. Максимальная суточная доза — 120 мг.
Амлодипин - 5 мг 1 раз в сутки. В зависимости от реакции на препарат, начальную дозу можно повысить до 10 мг/сут (максимальная суточная доза).
При недостаточной эффективности препаратов 1-й линии добавить к лечению один из препаратов 2-й линии (органические нитраты или ивабрадин, или триметазидин, ранолазин, или никорандил) – в зависимости от АД, ЧСС и переносимости профилактики приступов стенокардии и достижения ФК I.
3) Для профилактики ССО в качестве ингибитора агрегации тромбоцитов рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-100 мг в сутки (возможно + тикагрелор 60мг/2 р в сут, ривароксабан 2,5 мг/2 р в сут).
4) Для профилактики ССО ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) в максимально переносимой дозировке до достижения целевого уровня ХсЛНП (< 1,4 ммоль/л) и его снижения на 50% от исходного уровня (+ эзетимиб, если не помогает)
5) У пациентов со стабильной ИБС при сопутствующих заболеваниях, имеющих существенное значение для прогноза (постинфарктный кардиосклероз, АГ, СД, СН), для профилактики ССО рекомендуется назначать иАПФ или АРА. Лизиноприл - по 10-15 мг/сут (максимальная 20). Рамиприл - 1.25-2.5 мг 1-2 раза/сут. Валсартан - 80 мг 1 раз/сут или по 40 мг 2 раза/сут. Максимальная суточная доза 320 мг в 2 приема. Телмисартан - 20-40 мг (1 раз/сут). Максимально до 80 мг/сут.
12. Инфаркт миокарда с подъемом ST. Критерии постановки диагноза. Неотложная помощь. Вопросы маршрутизации пациентов. Инфаркт миокарда с подъемом ST. Критерии постановки диагноза. Неотложная помощь. Вопросы маршрутизации пациентов.
Заболевание, характеризующееся возникновением некроза кардиомиоцитов, развившегося вследствие ишемии миокарда, обусловленной абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
Клинические критерии:
При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:
интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).
продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)
поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)
неэффективность сублигвального приема нитратов.
Возможно преобладание симптомов ОСН (Отек легких,шок).
Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:
повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)
Биохимические маркеры некроза миокарда
Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I.
Режим – постельный с постепенным расширением, по режимам ЛФК.
Диета – с ограничением соли, жидкости, жиров, механически, химически щадящая, по показаниям – калиевая диета
Медикаментозное лечение
Неотложная помощь.
Реперфузионная терапия в первые 48 часов:
-Первичное ЧКВ-чрезкождное коронарное вмешательство (проведение чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики с последующим стентированием коронарной артерии.)
Если есть осложнение (осн,кардиогенный шок),то используем Тромболитическую терапию
Тромболитик (Альтеплаза 50 мг в\в) В настоящее время реперфузионное лечение предусматривает использование двух стратегий: первичного ЧКВ и фармакоинвазивного подхода, включающего последовательное применение ТЛТ (тромболитическая терапия) и ЧКВ. Выбор между этими двумя стратегиями определяется прежде всего доступностью подразделений, способных организовать своевременное ЧКВ. Для снижения риска смерти первичное ЧКВ является предпочтительной реперфузионной стратегией в первые 12 часов от начала развития ИМпST, если ожидаемое время от момента постановки диагноза до проведения проводника в просвет инфарктсвязанной КА не превышает 120 минут. ТЛТ при отсутствии противопоказаний рекомендована для снижения риска смерти у пациентов с ИМпST с длительностью симптомов < 12 часов, у которых ожидается, что первичное ЧКВ не будет выполнено в пределах 120 минут после постановки диагноза. Введение тромболитика должно быть начато в пределах 10 минут от постановки диагноза.
Обязательно АСК (250 мг ,на след день 75-100 мг\сутки
Клопидогрель (Сопровождение ЧКВ 600 МГ сразу, 75 мг\сутки ,начиная со след дня)
Нефракционированный гепарин (для сопровождения ТЛТ 60 ЕД\КГ(4000 max) болюсно,затем 12 ЕД\КГ\ЧАС
Лечение после неотложной помощи:
B-2 адреноблокаторы (метапролол 50 мг\4 раза в день под контролем экг и ад)\
Блокаторы РААС(ренинангеотензиновой системы) (Каптоприл,лизиноприл (5 мг 2 дня,затем 10 мг\сутки)
Маршрутизация: В ГБУЗ "Приморская краевая клиническая больница N 1" - кардиологический корпус - доставляются с обязательным предварительным докладом в РСЦ ГБУЗ "Приморская краевая клиническая больница N 1" по тел. - все пациенты с крупноочаговым инфарктом миокарда (с подъемом сегмента ST выше изолинии) в течение 24 часов от начала болевого синдрома;
Пациенты с крупноочаговым инфарктом миокарда (с подъемом сегмента ST выше изолинии) более 24 часов от начала болевого синдрома доставляются по принципу ближайшего профильного отделения:
-КГБУЗ "Владивостокская клиническая больница N 1"; - КГБУЗ "Владивостокская клиническая больница N 4"
ПРОДИКТОВАТЬ, ЕСЛИ ОСТАНЕТСЯ ВРЕМЯ:
Абсолютные противопоказания к ТЛТ: - ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии; - ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев; - повреждения или новообразования ЦНС, артериовенозные мальформации ЦНС; - недавняя серьезная травма/хирургическое вмешательство/травма головы/желудочнокишечное кровотечение (в течение предыдущего месяца); - известные геморрагический диатез или кровоточивость (кроме менструальных кровотечений); - расслоение аорты (заподозренное или подтвержденное); - пункция некомпрессируемых сосудов, биопсия печени, спинномозговая пункция в течение предыдущих 24 часов.
Относительные противопоказания к ТЛТ: - транзиторная ишемическая атака в предыдущие 6 месяцев; - прием пероральных антикоагулянтов; - беременность и 1-я неделя после родов; - рефрактерная АГ (САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.); - тяжелое заболевание печени; - инфекционный эндокардит; - травматичная или длительная сердечно-легочная реанимация; - обострение язвенной болезни.
13. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Основные клинические формы. Критерии постановки диагноза. Вопросы маршрутизации пациентов. Принципы лечения. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Основные клинические формы. Критерии постановки диагноза. Вопросы маршрутизации пациентов. Принципы лечения.
Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) – остро возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда, когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса. Может закончиться без развития очагов некроза миокарда (НС) или с развитием очагов некроза (ИМ, с формированием или без формирования патологических зубцов Q на ЭКГ).
Формы ОКСбпST:
Основным в ведении пациентов с ОКСбпST на всех этапах оказания помощи является наряду с диагностикой постоянная стратификация риска развития кардиальных осложнений. В итоге в исходе ОКСбпST дифференцируются две клинические формы:
Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда (нет диагностически значимых повышений уровней тропонина).
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой приводит к некрозу миокарда.
Диагноз ОКСбпST выяставляется при наличии остро возникших клинических признаков или симптомов ишемии миокарда, когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.
Лечение:
Обезболивание (Перед использованием 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида)
Коррекция гипоксемии
Для уменьшения симптомов, связанных с ишемией миокарда, пациентам с ОКСбпST рекомендуется сублингвальный прием быстродействующих органических нитратов (нитроглицерин 0.3-0.5. 2 р\через 5 минут)
Бета-адреноблокаторы У пациентов с ОКСбпST при сохраняющейся ишемии миокарда рекомендуется скорейшее начало использования бета-адреноблокаторов для уменьшения выраженности ишемии миокарда и профилактики связанных с ней осложнений, если к препаратам этой группы нет противопоказаний(Бисопролол 1,25 мг)
Ингибиторы АПФ(эналаприл), ангиотензина II антагонисты(лазартан, валсартан)
Липидснижающая терапия ( Статинами-ГМК-Ко-редуктаза)
Антитромботическая терапия(У пациентов с ОКСбпST в начале лечения рекомендуется тройная антитромботическая терапия (сочетание АСК**, Антиагрегант-ингибитора Р2Y12-рецептора тромбоцитов( блокаторы рецепттров аденозиндифосфата-клопидогрел и антикоагулянта))
Маршрутизация: С кардиологической патологией (пациенты с ОКС без подъема ST и при отсутствии критериев, указанных в п. 15.4, а также отказе в транспортировке пациенту сотрудниками РСЦ в ГБУЗ "Приморская краевая клиническая больница N 1") по принципу ближайшего стационара:
- КГБУЗ "Владивостокская клиническая больница N 1";
- КГБУЗ "Владивостокская клиническая больница N 4";
- ГБУЗ "Краевая клиническая больница N 2" - жители Приморского края, в том числе получающие лечение в санаторно-курортной зоне г. Владивостока.
В ГБУЗ "Приморская краевая клиническая больница N 1" - кардиологический корпус (Владивосток, Алеутская, 57) - доставляются с обязательным предварительным докладом в РСЦ ГБУЗ "Приморская краевая клиническая больница N 1".
14. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Критерии постановки диагноза. Неотложная и ранняя инвазивная стратегия. Вопросы маршрутизации пациентов. Оказание помощи на догоспитальном этапе. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Критерии постановки диагноза. Неотложная и ранняя инвазивная стратегия. Вопросы маршрутизации пациентов. Оказание помощи на догоспитальном этапе.
ИМ без подъема сегмента ST - одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.
ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т.
Клинические проявления: Загрудинная боль в покое продолжительностью более 20 минут Впервые возникшая стенокардия 2-3 ФК Прогрессирующая стенокардия 3 ФК (Canadian Cardiovascular Society) или стенокардия после инфаркта миокарда.
ЭКГ признаки ИМбпST: новая горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ≥ 0,5 мм в двух соседних отведениях; и/или инверсия зубца Т ≥ 1 мм в двух соседних отведениях с соотношением R/S >1
Маркеры некроза миокарда Тропонины (I, T) являются кардиоспецифичными маркерами некроза миокарда.
Неотложная инвазивная стратегия (<2 часов) рекомендовано следующим больным:
гемодинамическая нестабильность или кардиогенный шок;
рецидивирующая или продолжающаяся боль в грудной клетке, устойчивая к медикаментозному лечению;
жизнеугрожающие аритмии или остановка сердца;
механические осложнения ИМ;
острая сердечная недостаточность с рефрактерной стенокардией или отклонением сегмента ST; повторные динамические изменения сегмента ST или зубца Т, особенно с преходящей элевацией сегмента ST.
Ранняя инвазивная стратегия (<24 часов) рекомендовано след. Больным:
подъем или снижение уровня сердечного тропонина, связанного с ИМ;
динамические изменения сегмента ST или зубца Т (симптомные или асимптомные); сумма баллов по шкале GRACE>140.
Помощь на догоспитальном этапе
1) обезболивание: 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества
2) при возбуждении диазепам в/в 2,5-10 мг
3) оксигенотерапия (сатурация менее 90)
4) под язык таблетку нитроглицерина, 0,3-0,5 мг, при необходимости повторно дважды с интервалом в 5 мин.
5) нитроглицерин в/в 10 мкг/мин при сохранении или возобновлении ишемии миокарда, неконтролируемой АГ, сердечной недостаточности
6) скорейшее начало использования БАБ: метопролол (В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг каждые 2 мин. до максимальной дозы 15 мг; при хорошей переносимости через 15 мин. после последнего внутривенного введения внутрь 25-50 мг каждые 6 ч. в течение 48 ч. Внутрь до 200 мг/сут за 2-3 приема), карведилол (Внутрь; начальная доза 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки, при хорошей переносимости дозу увеличивают с интервалом 3- 10 сут. до 25 мг 2 раза в сутки)
7) в стационаре аторвастатин в суточной дозе 40-80 мг или розувастатин в суточной дозе 20-40 мг (ХС ЛНП <1,4 ммоль/л)
8) в начале лечения тройная антитромботическая терапия (АСК нагруз 150-325 мг, поддерж 75-100 мг), ингибитор P2Y12-рецептора тромбоцитов (клопидогрел нагруз 300/600 мг, поддержив 75 мг, прасугрел нагруз 60мг, поддерж 10мг, Тикагрелор нагруз 180 мг, поддержив 90 мг 2 раза) и антикоагулянт (апиксабан)) с последующим переходом на сочетание АСК с ингибитором P2Y12-рецептора тромбоцитов или на сочетание апиксабана (2.5-5 мг 2 раза/сут), дабигатрана этексилата (110-300 мг), ривароксабана (2,5 мг 2 раза+АСК+клопидогрел) или непрямых антикоагулянтов (варфарин 2-10 мг/сут) с одним или двумя антиагрегантами. Двойная терапия – 12 месяцев, далее если нет противопоказаний.
9) вне зависимости от стратегии лечения рекомендуется фондапаринукс натрия (2,5 мг подкожно ежедневно), если получал эноксапарин натрия, то подкожно 1 мг/кг каждые 12 часов, если и то и то не идет, то НФГ-низкомолекулярные гепарины (В/в гепарин, болюсом 60-70 ЕД/кг (максимально 5000 ЕД), сразу вслед за этим инфузия с начальной скоростью 12-15 ЕД/кг/ч (максимально 1000 ЕД/ч); в последующем подбор дозы, обеспечивающей увеличение АЧТВ-активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5-2,5 раза выше контрольной величины для конкретной лаборатории (верхняя граница нормы или среднее нормальное значение у здоровых лиц).
На основании оценки риска неблагоприятного исхода рекомендуется выбрать и реализовать одну из стратегий лечения в стационаре (КГ(коронарография) с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда (транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование КА(коронарной артерии) или операция КШ(коронарное шунтирование) в первые 2-72 часа после госпитализации или первоначальное неинвазивное лечение).
Маршрутизация: с кардиологической патологией (пациенты с ОКС без подъема ST, а также отказе в транспортировке пациенту сотрудниками РСЦ в ГБУЗ "Приморская краевая клиническая больница N 1") по принципу ближайшего стационара:
- КГБУЗ "Владивостокская клиническая больница N 1";
- КГБУЗ "Владивостокская клиническая больница N 4";
- ГБУЗ "Краевая клиническая больница N 2" - жители Приморского края, в том числе получающие лечение в санаторно-курортной зоне г. Владивостока.
В ГБУЗ "Приморская краевая клиническая больница N 1" - кардиологический корпус (Владивосток, Алеутская, 57) - доставляются с обязательным предварительным докладом в РСЦ ГБУЗ "Приморская краевая клиническая больница N 1".
Шкала оценки рисков исходов grace внизу если спросит.
15. Кардиомиопатии. Классификация. Вопросы дифференциальной диагностики. Принципы лечения. Кардиомиопатии. Классификация. Вопросы дифференциальной диагностики. Принципы лечения.
Кардиомиопатия – это невоспалительное первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся развитием кардиомегалии, тяжёлой сердечной недостаточности с нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Классификация:
Дилатационная (ДКМП)
Гипертрофическая (ГКМП)
С обструкцией
Без обструкции
Рестриктивная (РКМП)
Первичная миокардиальная форма
Вторичная – при амилоидозе, гликогенозах, узелковом периартериите, системной склеродермии, саркоидозе
Облитерирующая = эндомиокардиальный фиброз (болезнь Девиса), болезнь Леффлера (фибропластический гиперэозинофильный эндокардит Леффлера)
Аритмогенная КМП правого желудочка
Неклассифицируемая
Кардиомиопатии делятся на:
● первичные КМП: изолированное (или превалирующее) повреждение миокарда. ● вторичные КМП: миокардиальное повреждение является частью генерализованных системных (мультиорганных) заболеваний.
Семейные/генетические: генетический дефект установлен/нет.
Функциональные варианты кардиомиопатий: