46. Фибрилляция предсердий. Формы. Вопросы пульс-урежающей терапии.

Фибрилляция предсердий – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий, приводящей к ухудшению их сократительной функции.

Пароксизмальная форма – эпизод длиться менее 7 суток (включительно), восстанавливается самостоятельно (чаще в первые 24-48 часов). Если эпизод фибрилляция предсердий купирован при помощи медикаментозной терапии или электрической кардиоверсии до момента ее до момента его спонтанного восстановления (в течение 7 суток), то в этом случае название аритмии не меняется (она продолжает именоваться пароксизмальной).

Персистирующая форма – длится более 7 дней, самостоятельно не восстанавливается, но имеются показания и возможность кардиоверсии. Персистирующая фибрилляция предсердий может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной фибрилляция предсердий.

Постоянная форма – длительно продолжающаяся, когда кардиоверсия противопоказана, не проводилась, или оказалась безуспешной. Термин “изолированная” фибрилляция предсердий применяется к фибрилляции предсердий, возникающей у людей молодого и среднего возраста (до 60 лет) без клинических и эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания и не имеющих артериальной гипертензии. С течением времени, в случае развития сердечно-сосудистого заболевания, такие пациенты переходят в общую категорию больных с фибрилляция предсердий.

Термин “идиопатическая” фибрилляция предсердий подразумевает отсутствие четкой причины фибрилляции предсердий, при этом возраст пациента не имеет значения

47. Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий. Симптоматические артериальные гипертензии. Вопросы диагностики и дифференциального диагноза, врачебная тактика.

АГ)- состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД.

Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической).

Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

1. Почечные (нефрогенные).

2. Эндокринные.

3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).

4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).

Ренопаренхиматозная Артериальная Гипертензия

Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД.

Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина - гломерулонефрит .

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Основными признаками этой формы АГ считают: наличие заболеваний почек в анамнезе; изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови); признаки поражения почек при УЗИ.

Вазоренальная Артериальная Гипертензия

Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).

В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести:

• Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ.

• УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови.

• При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома (0,1-0,2% случаев всех АГ).

Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны.

В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами.

Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования.

• УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

• Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут.

Первичный гиперальдостеронизм (0,5% всех случаев АГ)

Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота.

Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев).

Гипотиреоз, гипертиреоз

Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы.

ЛЕЧЕНИЕ

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

• Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

- Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков.

• β-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

Вазоренальные артериальные гипертензии

Радикальное лечение - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства.

Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять.

Эндокринные артериальные гипертензии

Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная.

• При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β1-адреноблокаторам).

+• При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина.

• При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.