Внимание, вопросы, которые есть в нашем списки вопросов помечены красным цветом, те что не помечены можете прочитать для общего ознакомления. Однако готовится к вб лучше по клиническим рекомендациям. Этот фаил больше для подсказчика.

КАРДИОЛОГИЯ

1. 1. Гипертонические кризы. Причины. Критерии диагностики. Тактика ведения. Принципы лечения. Гипертонические кризы. Причины. Критерии диагностики. Осложнения. Тактика ведения. Профилактика.

Гипертонический криз — состояние, при котором значительное повышение АД (до 3 степени) ассоциируется с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии. При определении тяжести поражения органов скорость и степень повышения АД могут быть так же важны, как и абсолютный уровень АД.

Причины

Гипертонический криз развивается в основном вследствие ГБ.

Реже причиной становится обострение при вторичной артериальной гипертензии. Она развивается в результате следующих заболеваний:

• Патология почек и их сосудов (пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, стенозы почечных артерий и др);

• Феохромоцитома - опухоль надпочечников, вырабатывающая в большом количестве адреналин, который и повышает давление.

• Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - врожденное заболевание надпочечников.

• Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

• Коарктация (сужение просвета) аорты.

• Тиреотоксикоз (избыточная продукция гормонов щитовидной железы).

• Лекарственные формы артериальной гипертензии: постоянный прием глюкокортикоидов (преднизолон), нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, напроксен, диклофенак).

Критерии диагностики

• Относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);

• Индивидуально высокий уровень АД;

• Жалобы: - кардиального (сердцебиение, боли в области сердца, перебои, одышка);

- церебрального (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения; возможны очаговая симптоматика, ге-мипарезы, судороги);

- общевегетативного характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.).

Прогнозирование осложнений

Острое нарушение мозгового кровообращения является основой церебрального варианта осложненного гипертонического криза и клинически проявляется гипертонической энцефалопатией, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, геморрагическими или ишемическими инсультами.

В основе коронарного варианта лежит развитие острой коронарной недостаточности.

Астматический вариант проявляется сердечной астмой с последующим развитием отека легких.

Тактика ведения

Рутинное обследование при всех возможных вариантах криза включает фундоскопию, ЭКГ, общий анализ крови, определение фибриногена, креатинина, рСКФ, электролитов, ЛДГ, гаптоглобин, оценку альбуминурии и микроскопию осадка мочи, тест на беременность у женщин детородного возраста.

Специфическое обследование по показаниям может включать определение тропонина, МВ-КФК, НУП (натрий уретического гормона), рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ, КТ-ангиографию аорты и ее ветвей, КТ или МРТ головного мозга, УЗИ почек, исследование мочи на наркотики (метамфетамины, кокаин)

При лечении гипертонического криза для своевременной коррекции терапии в соответствии с изменениями АД оптимальным представляется в/в назначение препарата с коротким периодом полувыведения. Быстрое неконтролируемое снижение АД не рекомендовано, так как может привести к осложнениям.

У пациентов со злокачественной АГ можно рассмотреть осторожное пероральное назначение иАПФ, БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина 2) или ББ (б-1 адреноблокатор, так как почечная ишемия приводит к активации РААС-Ренин-ангиотензин альдостероновой системы). Лечение следует начинать с очень низких доз в условиях стационара, поскольку такие пациенты могут быть очень чувствительны к данным препаратам.

Для лечения ГК используются следующие парентеральные препараты:

 Вазодилататоры: o нитроглицерин (предпочтителен при ОКС и острой левожелудочковой недостаточности);

o нитропруссид натрия (является препаратом выбора при острой гипертонической энцефалопатии).

 ИАПФ: эналаприлат (предпочтителен при острой левожелудочковой недостаточности);

 ББ (метопролол предпочтителен при расслаивающей аневризме аорты и ОКС);

 диуретики (фуросемид при острой левожелудочковой недостаточности);  альфа-адреноблокаторы (урапидил);

 нейролептики (дроперидол).

1. Симптоматические артериальные гипертензии. Клинические проявления. Критерии диагностики. Принципы лечения.

Вторичная (симптоматическая) АГ — АГ, обусловленная известной причиной, которую можно устранить с помощью соответствующего вмешательства.

Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической).

Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

1. Почечные (нефрогенные).

2. Эндокринные.

3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).

4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).

Клинические проявления

В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ обнаруживают лишь в ходе объективного исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы есть, они неспецифичны (головная боль, головокружение, сердцебиение и т.д.).

При симптоматической гипертонии жалобы обусловлены основным заболеванием:

 Синдром обструктивного апноэ во сне: храп, головная боль по утрам, сонливость в дневное время, нарушение памяти, внимания, неполноценный ночной сон;

 Первичный гиперальдостеронизм: мышечная слабость, полиурия, полидипсия, запоры;

 Феохромоцитома: пароксизмальная АГ, головная боль, профузная потливость, сердцебиение, лабильное повышение АД, ортостатическая гипотония;

 Синдром Иценко–Кушинга: лунообразное лицо, плетора, жировой горбик, гирсутизм, центральное ожирение, атрофия кожи, багровые стрии, синяки, нарушения углеводного обмена;

 Заболевания щитовидной железы: симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза;

 Коарктация аорты: головная боль, холодные конечности, боль в ногах при физических нагрузках, носовые кровотечения.

Критерии диагностики

Рекомендуется при установлении диагноза учитывать возможность вторичной (симптоматической) формы АГ и проводить диагностические мероприятия, направленные на ее исключение при наличии следующих признаков:

o АГ 2-й степени у пациентов моложе 40 лет или любое повышение АД у детей.

o Внезапное острое развитие АГ у пациентов с ранее документированной стойкой нормотонией.

o Резистентная АГ.

o АГ 3-й степени или гипертонический криз.

o Признаки значительных изменений в органах-мишенях o Клинические или лабораторные признаки, позволяющие подозревать эндокринные причины АГ или ХБП.

o Клинические симптомы СОАС(синдром обструктивного апноэ сна)

o Симптомы, позволяющие заподозрить феохромоцитому, или семейный анамнез данной опухоли.

Принципы лечения

• Активное медикаментозное лечение хронического нефрита и пиелонефрита (включая глюкокортикостероиды и антибактериальные средства).

• Катетерная реваскуляризация почечных артерий.

• Удаление гормонально активных опухолей при гиперальдостеронизме, феохромоцитоме, болезни и синдроме Кушинга, акромегалии.

• Оперативное и консервативное лечение гиперфункции щитовидной железы.

• Оперативное устранение коарктации аорты и вторичных коарктационного синдрома и сосудистых стенозов при неспецифическом аортоартериите.

• Оперативное лечение недостаточности клапанов аорты.

• Удаление опухоли мозга.

• Активная терапия застойной сердечной недостаточности, синдрома ночного апноэ.

• Лечение (устранение) коронарных и мозговых ишемических синдромов.

• Исключение приёма препаратов, способных повышать уровень системного АД(Аквацитрамон 1).

.

Дополнительно, если посчитает, что недостаточно!

Ренопаренхиматозная Артериальная Гипертензия

Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД.

Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина - гломерулонефрит .

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Основными признаками этой формы АГ считают: наличие заболеваний почек в анамнезе; изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови); признаки поражения почек при УЗИ.

Вазоренальная Артериальная Гипертензия

Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).

В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести:

• Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ.

• УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови.

• При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома (0,1-0,2% случаев всех АГ).

Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны.

В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами.

Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования.

• УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

• Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут.

Первичный гиперальдостеронизм (0,5% всех случаев АГ)

Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота.

Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев).

Гипотиреоз, гипертиреоз

Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы.

ЛЕЧЕНИЕ

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

• Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

- Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков.

• β-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

Вазоренальные артериальные гипертензии

Радикальное лечение - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства.

Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять.

Эндокринные артериальные гипертензии

Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная.

• При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β1-адреноблокаторам).

+• При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина.

• При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.

34. Коарктация аорты – причина вторичной артериальной гипертензии. Этиология. Клиническая картина. Вопросы диагностики, врачебная тактика.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок, характеризующийся сужением или же полным закрытием на ограниченном участке (сегменте) просвета аорты, чаще в месте перехода дуги аорты в нисходящий отдел. Чаще встречается у мужчин. Патофизиологической основой коарктации аорты является повышение артериального давления выше места сужения с большой разницей между уровнем АД на верхних и нижних конечностях. Артериальная гипертензия при коартации аорты может быть вызвана собственно сужением просвета аорты (гемодинамическая АГ) и изменением кровообращения в почках, что приводит к своеобразной форме почечной артериальной гипертензии.

Существуют две основные гипотезы для объяснения артериальной гипертензии при коарктации аорты: почечная и механическая.

Согласно первой гипотезе причиной артериальной гипертензии является ишемия почек вследствие сниженного кровотока и давления в нисходящей части аорты. Изучение почечного кровотока у взрослых больных с коарктацией аорты показало, что у большинства из них он нормальный. Однако активность ренина у таких пациентов повышена, что указывает на «заинтересованность» почек в поддержании высокого артериального давления. Вероятно, патогенез гипертензионнго синдрома при данном пороке объясняется изменением пульсового давления в почечных артериях, что отражается на функции юкстагломерулярного аппарата и включает вазопрессорный механизм, как при вазоренальной гпертензии. Однако, как оказалось, при коартации аорты кровоток в нисходящей части аорты поддерживается на высоком уровне за счет коллатеральных сосудов, что исключает ишемию почек. Это свидетельствует о том, что почечный фактор не является единственным, обусловливающим гипертензию при этом пороке.

Согласно второй гипотезе, по-видимому, оба фактора играют определенную роль в происхождении гипертензионного синдрома у больных с коарктацией аорты, однако их значение в различные возрастные периоды неодинаково. Считатется, что почечный фактор играет ведущую роль у взрослых больных, а у грудных детей основным является механичесий фактор.

Гемодинамика

Коарктация аорты сопровождается развитием двух режимов кровообращения: проксимальнее и дистальнее места сужения. На характер кровообращения значительное влияние оказывают сопутствующие врожденные пороки сердца (ВПС) и сосудов.

Нагрузка на левый желудочек увеличивается, а на правый снижается. Давление в восходящей части аорты повышено, а в нисходящей снижено. Во всех участках аорты аорты повышается диастолическое давление. Пульсовое давление снижено дистальнее места сужения. Сердечный выброс, при отсутствии признаков сердечной недостаточности, повышен или нормальный.

Клиника

У больных с коарктацией аорты могут быть жалобы, связанные с гипертензией выше места сужения аорты (головные боли, тяжесть и ощущение пульсации в голове, быстрая умственная истощаемость, ухудшение памяти и зрения, носовые кровотечения).

Могут быть проявления перегрузки левого желудочка (боли в области сердца, ощущение перебоев в работе сердца, одышка). Жалобы, обусловленные недостаточным кровоснабжением нижней половины тела (быстрая утомляемость, чувство слабости и похолодание в нижних конечностях, боли в икроножных мышцах при ходьбе).

При осмотре больного выявляются симптомы развития коллатерального кровообращения в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий в лопаточной области. Эти признаки более заметны при наклоне больного вперед с опущенными руками, при скрещивании рук на груди.

Артериальное давление на верхних конечностях повышено. Артериальное давление на нижних конечностях по методу Короткова лучше измерять в положении больного «лежа». Давление на верхних конечностях может соотвествовать 150–60мм рт. ст., на нижних 100–110 мм рт. ст. Пульсация на бедренных артериях ослаблена;отмечается запаздывание пульсовой волны по сравнению с таковой на артериях верхних конечностей. Выявление пульсации коллатералей имеет большое значение у взрослых больных.

При аускультации часто выслушивается систолический шум над основанием и верхушкой сердца, на сонных артериях вследствие расширения восходящей части аорты; усилена пульсация сонных артерий. В межлопаточной области при обильно развитой коллатеральной сети выслушивается непрерывный шум.

Диагностика

Рентегнологическое исследование выявляет узурацию ребер, легочный рисунок обычно выражен. Сосудистый пучок выбухает справа за счет расширения восходящей части аорты, левый контур его сглажен. Контрастированный пищевод отклонен влево на уровне сужения аорты. Иногда в области расширения дуги аорты по левому контуру сердца выступает расширенная левая подключичная артерия. Усилена пульсация левого желудочка, восходящей части аорты и плечеголовных сосудов.

На томограмме в прямой проекции можно видеть место сужения аорты. При аортографии у взрослых больных выявляется расширение восходящей части аорты, плечеголовного ствола и подключичной артерии. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка.

Течение и прогноз

Коарктация аорты характеризуется крайне неблагоприятным естественным течением. Средняя продолжительность жизни около 30 лет. Основными причинами смерти являются: недостаточность левого желудочка, разрыв аневризмы аорты или сосудов головного мозга, бактериальный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты.

Лечение

Наличие коарктации аорты является абсолютным показанием к операции. Хирургическое вмешательство направлено на восстановление полной проходимостигрудной аорты. Отдаленные результаты хирургического лечения у детей и подростков можно расценивать как отличные.

2. Трепетание и фибрилляция предсердий. Причины, диагностические (ЭКГ) критерии, формы, влияние на гемодинамику. Классификация фибрилляция предсердий. Трепетание и фибрилляция предсердий. Причины, диагностические (ЭКГ) критерии, формы, влияние на гемодинамику. Классификация фибрилляция предсердий.

I 48

Трепетание предсердий — наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся возбуждением предсердий с частотой 250–350 в минуту («волны трепетания» с отсутствием изолинии на ЭКГ) вследствие процесса macro re-entry вокруг определенного анатомического или функционального препятствия (как правило, с участием трикуспидального клапана).

Фибрилляция предсердий — самая распространенная разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой 350–700 в минуту (с отсутствием Р-волны на ЭКГ), исключающей возможность их координированного сокращения, и, как правило, нерегулярным ритмом желудочков.

Причины

В большинстве случаев определить точную этиологию ФП не представляется возможным. Наряду с этим существует ряд ассоциированных клинических состояний, являющихся маркерами повышенного риска развития нарушения ритма сердца. К ним относятся:

 Приобретенные или врожденные структурные патологии миокарда, перикарда, клапанного аппарата и/или магистральных сосудов.

 Артериальная гипертензия (АГ); повышает риски развития не только ФП, но и ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) и тромбоэмболических осложнений.

 Ишемическая болезнь сердца (ИБС); выявляется у 20% пациентов с ФП. Механизм патогенетического влияния обусловлен в том числе и ишемией кардиомиоцитов предсердий.

• Клинически выраженная сердечная недостаточность II–IV функционального класса по NYHA. ФП встречается у 30–40% пациентов с сердечной̆ недостаточностью III–IV ФК. При этом возможно как развитие ФП на фоне уже существующей сердечной недостаточности (из-за увеличения давления в предсердиях и перегрузки объемом, вторичной̆ дисфункции клапанов сердца и хронической̆ активации нейрогуморальных систем), так и обратный механизм (тахиаритмическая кардиомиопатия или декомпенсация сердечной̆ недостаточности вследствие ФП).

 Нарушение функции щитовидной железы.

 Возраст. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, риск развития ФП повышается у лиц старше 40 лет.

 Избыточная масса тела и ожирение; наблюдается у 25% пациентов с ФП. Согласно последним исследованиям, существует прямая корреляционная связь между толщиной и объемом эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) и риском развития ФП. В

 Сахарный̆ диабет отмечается у 20% пациентов с ФП и может способствовать поражению предсердий.

 Синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС), особенно в сочетании с АГ, СД и структурным заболеванием сердца, может быть патогенетическим фактором ФП, поскольку апноэ вызывает увеличение давления в предсердиях, их размера или изменение состояния вегетативной системы.

Диагностика

Для ФП характерны:

 Абсолютно нерегулярные интервалы RR (не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (синдром Фредерика).

 Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях — чаще всего в отведении V1 — иногда определяется некоторая регулярная электрическая активность предсердий.

 Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервала между двумя последовательными возбуждениями предсердий (F-волн), обычно изменчива и составляет менее 200 мс, что соответствует частоте предсердного ритма более 300 импульсов в минуту.

Для ТП характерными ЭКГ-критериями являются:

 Регулярный предсердный ритм (волны F с циклом менее 240 мс) с частотой 250–350 в минуту при одинаковых или изменяющихся интервалах RR. В некоторых случаях частота желудочкового ритма может существенно варьировать (обычно наблюдается кратное проведение с предсердий на желудочки в соотношении от 4:1 до 2:1, редко 1:1).

 Наличие волн F, имеющих при типичном ТП вид «пилообразной» кривой, особенно отчетливо видных в нижних отведениях (II, III, aVF).

C учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП/ТП:

Впервые диагностированная — ФП/ТП, которая не была диагностирована ранее, независимо от продолжительности аритмии или тяжести связанных с ней симптомов.

Пароксизмальная — самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 часов. Некоторые пароксизмы ФП/ТП могут продолжаться до 7 суток. Эпизоды ФП, купированные кардиоверсией в течение 7 дней, следует относить к пароксизмальной форме ФП/ТП.

Персистирующая — ФП, которая длится более 7 дней, включая эпизоды, купированные кардиоверсией или медикаментозно спустя 7 суток и более.

Длительно персистирующая — длительный эпизод ФП/ТП более 1 года при условии выбора стратегии контроля ритма.

Постоянная ─ форма ФП/ТП, когда совместно пациентом (и врачом) принято согласованное решение не осуществлять попытки восстановления СР. Соответственно, проведение интервенционных вмешательств, направленных на контроль ритма, по определению не требуется. Однако если решение пересматривается в пользу стратегии контроля ритма, то аритмию следует классифицировать как длительно персистирующую ФП.

Согласно классификации H.Wells (1979) выделяют два типа ТП:

Типичное трепетание (Тип I). Наблюдается у 90% пациентов. Характеризуется распространением волны macro re-entry против часовой стрелки (наиболее часто) или по часовой стрелке (существенно реже) вокруг трехстворчатого клапана. Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому кавотрикуспидальному истмусу (перешейку).

Атипичное трепетание (Тип II). К атипичному ТП относятся все остальные виды предсердного macro re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса.

Влияние на гемодинамику

При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений. В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, артериальной гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией. Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная частота желудочковых сокращений при ФП может вызывать дилатационную кардиомиопатию (аритмогенная кардиомиопатия, вызванная тахикардией).

Механизм тромбообразования связан со снижением скорости кровотока в левом предсердии. При ФП отсутствует полноценная систола предсердий, ушко левого предсердия опорожняется пассивно, вследствие чего снижается скорость кровотока в его полости. При снижении фракции выброса ЛЖ кровоток в ушке левого предсердия еще больше замедляется, вплоть до полного стаза крови, происходит увеличение размеров левого предсердия, что в свою очередь способствует тромбообразованию.

При ТП Чем чаще желудочковый ритм, тем выраженнее отрицательное влияние аритмии на гемодинамику и состояние больного в целом. При трепетании может резко уредить желудочковый ритм, а физическая нагрузка – увеличить его частоту (сразу в 2 раза). Эти изменения объясняются воздействием на предсердно-желудочковое проведение, что обусловливают сердцебиение и снижение сердечного выброса, которое может вызывать нарушение гемодинамики (например, дискомфорт в грудной клетке, одышку, слабость, обмороки). При подробном обследовании яремного венозного пульса обнаруживаются a волны трепетания.

Диагностические критерии (клинические и ЭКГ) желудочковой пароксизмальной тахикардии. Неотложная помощь. Диагностические критерии (клинические и ЭКГ) желудочковой пароксизмальной тахикардии. Неотложная помощь.

I 47. Желудочковая пароксизмальная тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения.

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.

При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.

Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spastica - частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен. Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа «пируэт»:

1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.

2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.

3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).

5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.

6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно «ранними» желудочковыми экстрасистолами).

7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:

1 Этап:

- лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

- если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

- после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

- лидокаин эффективен в 30% случаев;

- лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

- при желудочковой тахикардии типа «пируэт», развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

- электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

2 Этап:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

- новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

- применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

- или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

- амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

- при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

- при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

- общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

- для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;

- в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

- при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

- после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 Этап:

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии: - вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

- при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

- поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков(метопролол) и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов. 

Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов(метопролол).

4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА, IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт».

5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

4. Дифференциальный диагноз болевого синдрома при стабильной стенокардии с другими причинами болей в грудной клетке. Дифференциальный диагноз болевого синдрома при стабильной стенокардии с другими причинами болей в грудной клетке.

Стенокардия – это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, левую лопатку.

Локализация боли	Заболевания
Область грудины	Стенокардия; аорталгия; перикардит; болезни пищевода; ТЭЛА; болезни органов средостения
Область левой половины грудной клетки	Межреберная невралгия; ТЭЛА; пневмония; плеврит; пневмоторакс; мышечные боли; поддиафрагмальный абсцесс; опоясывающий лишай
Область эпигастрия	Болезни пищевода; болезни желудочнокишечного тракта; заболевания поджелудочной железы; диафрагмальный плеврит; пневмония
Область правого подреберья	Болезни печени и желчного пузыря; пневмония, плеврит; поддиафрагмальный абсцесс
Левая рука	Заболевания позвоночника; болезни плечевого сустава, заболевания спинного мозга и позвоночника.

В типичных случаях диагноз СС не вызывает затруднений: характерная локализация, связь болевых ощущений в груди с ФН или эмоциональным напряжением, небольшая длительность болей (1-10 мин.), быстрая купируемость нитроглицирином. При прекращении ФН боли проходят через несколько минут самостоятельно или при приеме нитроглицерина через 1-4 мин.

Выявление при расспросе и осмотре больного повышенной раздражительности, невротизации, сердцебиений, общей слабости, гипергидроза ладоней, температурного градиента, колющих или ноющих болей в области сердца (мгновенных или длительных) позволяет практически сразу отвергнуть диагноз стенокардии и думать о кардиалгии, обусловленной дисгормональными расстройствами или нейроциркуляторной дистонией. Постоянный характер болей, изменение их окраски при смене положения тела, движениях шеи или конечностей, выявление болезненности в процессе пальпации грудной клетки (межреберных промежутков, мышц, точек выхода паравертебральных нервов), отсутствие эффекта от нитроглицерина указывают на заболевания костно-мышечной системы грудной клетки.

Тщательный расспрос и внимательное обследование (перкуссия, аускультация) позволяют дифференцировать синдром стенокардии, встречающийся при пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии, миокардитах и других подобных заболеваниях со стенокардией, являющейся клинической формой ИБС.

Связь болевых ощущений в грудной клетке с приемом пищи, различными диспептическими расстройствами требует исключения заболеваний диафрагмы, пищевода, желудка и т.п. Наибольшую сложность для диагностики представляют случаи сочетанного сердечно-болевого синдрома, обусловленного как наличием характерных ангинозных болей, так и кардиалгий, вызванных другими заболеваниями. Решающее значение в таких ситуациях имеют инструментальные методы исследования, прежде всего нагрузочные пробы, и КАГ (коронарная ангиография).

24. Артериальная гипертония у молодых. Критерии диагностики. Стратификация риска.

Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более (при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД).Опыт обследования пациентов разных возрастных групп показывает, что именно в подростковом, а также в молодом возрасте (от 16 лет до 21 года) вегетативная составляющая в возникновении повышения АД является самой сильной. В то же время важность выявления больных с АГ в подростковом и молодом возрасте является очевидной, поскольку истоки АГ зачастую лежат именно в нем. В этот период начинают формироваться факторы риска серьезных осложнений АГ.

Диагностика

Прежде всего следует оценивать и формировать группы риска в данной популяции. Самой существенной в этом смысле является программа диспансерного обследования подростков и лиц молодого возраста из семей, в которых отмечалась АГ. Известно, что около 50% всех случаев АГ в популяции составляют семейные случаи (наличие АГ у двух и более родственников первой степени родства). По данным литературы, повышенное артериальное давление выявляется в 3 раза чаще у детей и подростков из семей, члены которых страдали АГ, чем у пациентов из семей, где таких случаев не было. Поэтому важнейшими задачами практикующего врача являются выявление по данным анамнеза пациентов из данной группы риска и обязательное проведение им необходимого обследования для выявления АГ. Следующей группой риска следует считать подростков и лиц молодого возраста с избыточной массой тела. Известно, что у детей и подростков с повышенной массой тела АД выше, чем АД у лиц того же возраста, имеющих нормальную массу тела. Существуют работы, свидетельствующие о том, что лептин - продукт гена ожирения, повышающийся у пациентов, страдающих ожирением, играет существенную роль в усилении симпатической составляющей вегетативной нервной системы. Имеется довольно четкая зависимость между индексом массы тела, уровнем лептина в сыворотке и разделением больных на категории (нормальное АД, высокое нормальное АД и АГ). Следующей группой риска можно считать имеющих существенные нарушения вегетативной нервной регуляции и отличающихся особенностями пубертатного периода.

Таким образом, говоря о диагностике артериальной гипертензии у подростков и лиц молодого возраста, следует иметь в виду, что первый этап такой диагностики должен выражаться в выделении групп риска (семейный анамнез, индекс массы тела, генетические факторы, состояние вегетативной нервной системы). Второй этап - применение адекватных методов исследования и их оценки у данной категории пациентов. Естественно, самым простым методом является измерение АД на приеме у врача. Это позволяет хотя бы приблизительно определить возможность отнесения обследуемых к группе страдающих гипертензией. 

Факторы риска

К факторам риска артериальных гипертензий относятся семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей), ожирение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента и его окружение.

Многочисленные виды артериальных гипертензий (включая гипертоническую болезнь — эссенциальную гипертензию) значительно различаются по механизмам патогенеза.

Лечить артериальную

гипертензию необходимо ежедневно, пожизненно. Многие пациенты заблуждаясь, лечатся нерегулярно. В лечении АГ введено понятие целевое давленое, т.е. те желаемые цифры АД, до которых необходимо снижать кровяное давление, чтобы свести риск развития осложнении к таковому у здоровых лиц. Целевым, уровнем давления, остается АД ниже 140/90 мм рт. ст.. Для пожилых пациентов целевое систолическое АД < 140 мм рт ст, диастолическое не ниже 70 мм рт ст; для пациентов молодого возраста и страдающих сахарным диабетом - < 130/80 мм рт ст.. Названные параметры АД необходимо поддерживать в течение 24 часов в сутки. Для контроля используется суточное мониторнрованне АД.

Также ниже 130/80 следует поддерживать АД у больных с поражением почек; а при протеинурии более 1 г/сут необходимо поддерживать АД ниже 123/73.

После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения больного. При определении показаний к антигипертензивной терапии следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и уровень АД. Степень сердечно-сосудистого риска является основным показанием для назначения медикаментозного лечения.

При АГ I и П степени у больных с высоким и очень высоким риском развития ССО антигипертензивные препараты назначают немедленно. Также немедленно следует начинать медикаментозное лечение у больных с АГ III степени.

При среднем риске врач может наблюдать за больными в течение 3-х месяцев, регулярно контролируя АД и соблюдение больными мер по изменению образа жизни. Если в течение данного срока АД остается выше 140/90 мм рт.ст., то следует назначать антигипертензивные препараты

Для начальной и поддерживающей терапии АГ следует назначать препараты из пяти основных классов антигипертензивных средств:

1. бета-адреноблокаторы (БАБ)-метопролол

2. антагонисты кальция (АК)-верапамил

3. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)-эналаприл

4. блокаторы рецепторов ангиотензнна 2 (БРА)-валсартан

5. диуретики-фуросимид

Суммарный сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE менее 1% считается низким. Суммарный сердечно-сосудистый риск находящийся в диапазоне от >1 до 5% считается средним или умеренно повышенным. Суммарный сердечно-сосудистый риск находящийся в диапазоне от >5% до 10% считается высоким.

5. Принципы лечения экстрасистолии, основные группы антиаритмических препаратов, механизмы их действия. Принципы лечения экстрасистолии, основные группы антиаритмических препаратов, механизмы их действия.

Экстрасистолия - это внеочередное преждевременное возбуждение сердца или его отделов, возникающее в эктопическом (необычном) очаге под влиянием патологического импульса.

Цели лечения

Устранение или урежение (на 50% и более) повторных эпизодов приступов желудочковых нарушений ритма сердца и профилактика первичной и вторичной внезапной сердечной смерти.

Тактика лечения

1. Медикаментозная терапия, направленная на купирование пароксизма желудочковой тахикардии, прекращение или урежение повторных приступов

2. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца, радиочастотная аблация аритмогенного очага.

3. При неэффективности антиаритмических средств и отсутствия эффекта от катетерного устранения источника тахиаритмии необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора или устройства для ресинхронизирующей терапии с функцией кардиоверсии дефибрилляции для первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти.

Немедикаментозное лечение: при острой левожелудочковой недостаточности. При аритмическом шоке. Острая ишемия. Необходимо немедленно сделать наружную электроимпульсную терапию, плюс необходим наружный массаж сердца.

При тахиаритмиях

1. Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства)

Подгруппа IА Хинидина сульфат, Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин

Подгруппа IВ Лидокаин, Дифенин

Подгруппа IС Этмозин, Этацизин, Пропафенон, Флекаинид

2. Средства, блокирующие кальциевые каналы Верапамил, Дилтиазем

3. Средства, блокирущие калиевые каналы Амиодарон, Орнид, Соталол, Нибентан

4. Средства, ослабляющие адренергические влияния (β-адреноблокаторы) Неизбирательного действия Пропранолол, Окспренолол, Пиндолол Избирательного действия Атенолол, Метопролол, Талинолол

5. Разные средства, обладающие антиаритмической активностью Сердечные гликозиды Дигитоксин, Дигоксин, Целанид, Строфантин, Коргликон

Препараты калия и магния Калия хлорид, Магния сульфат, Калия оротат, Панангин

Аденозин

При брадиаритмиях

1. Средства, ослабляющие холинергические влияния

M-холиноблокаторы Атропина сульфат

2. Средства, усиливающие адренергические влияния

Адреномиметик Изадрин

Симпатомиметик Эфедрина гидрохлорид

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы.

Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

6. Антиангинальные средства: классификация, механизмы действия, побочные эффекты.

Классификация

I. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода.

1.Органические нитраты (Нитроглицерин, Изосорбида динитрат, Изосорбида мононитрат, Пентаэритритила Тетранитрат).

2.Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин, Фелодипин, Амлодипин).

II. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде.

β-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Небиволол).

III. Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду.

1.Коронарорасширяющие средства миотропного действия (Папаверин, Пентоксифиллин, Дипиридамол).

2.Средства рефлекторного действия, устраняющие коронароспазм (Валидол).

Механизм действия:

Нитроглицерин расширяет периферические сосуды (преимущественно вены). Расширяя вены, нитроглицерин уменьшает венозный возврат к сердцу (снижает преднагрузку на сердце) и конечно-диастолическое давление.

Расширяя артериальные сосуды, нитроглицерин уменьшает общее периферическое сопротивление и артериальное давление (снижает постнагрузку на сердце). Снижение пред- и постнагрузки на сердце приводит к уменьшению работы сердца и, следовательно, его потребности в кислороде.

Кроме того, нитроглицерин расширяет крупные коронарные сосуды, устраняет спазм сосудов и стимулирует коллатеральное кровообращение, перераспределяя коронарный кровоток в пользу ишемизированного участка (увеличивает доставку кислорода).

Сосудорасширяющее действие нитроглицерина связано с действием на гладкомышечные клетки сосудов оксида азота (NO), который высвобождается из молекулы нитроглицерина в процессе его метаболизма.

Побочные эффекты нитроглицерина: сильная головная боль, гипотензия, рефлекторная тахикардия, головокружение, возможны покраснение лица, ощущение жара. Редко – повышение внутриглазного давления. Высокие дозы могут вызвать метгемоглобинобразование.

При длительном непрерывном приёме нитроглицерина к нему развивается толерантность (привыкание), выражающаяся в уменьшении продолжительности и выраженности лечебного эффекта. Уменьшаются также побочные эффекты (в первую очередь головная боль). При резком прекращении приёма нитроглицерина возможно развитие синдрома отмены, который может проявляться приступами стенокардии.

Механизм действия

Антиангинальный эффект этих препаратов связан как с прямым действием на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют вход ионов кальция в клетку через медленные Са-каналы (L-типа), уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, снижая сократимость миокарда. Действие этих средств на стенку коронарных сосудов ведет к их расширению и увеличению коронарного кровотока, а влияние на периферические артерии - системной артериальной дилатации, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Таким образом, достигается увеличение снабжения миокарда кислородом при снижении потребности в нем. Улучшают субэндокардиальный кровоток. Антагонисты кальция обладают также антиаритмическими свойствами.

Побочные эффекты

Возникновение отеков на ногах характерно при назначении всех антагонистов кальция; чаще всего оно наблюдается при применении производных дигидропиридина.

Побочные эффекты дигидропиридиновых антагонистов кальция чаще всего связаны с избыточной вазодилатацией, они заключаются в появлении чувства жара, покраснении кожных покровов (в основном на лице), появлении головной боли, значительном снижении артериального давления. Урежающие ритм антагонисты кальция чаще вызывают нарушения атриовентрикулярной проводимости, они могут ухудшать также сократимость левого желудочка.

Механизм действия

β-адреноблокаторы вызывают блокаду β1-адренорецепторов сердца, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений и понижают артериальное давление, что способствует гемодинамической разгрузке сердца. Таким образом, возникающее при стенокардии несоответствие между доставкой и потребностью сердца в кислороде устраняется β- адреноблокаторами путем уменьшения работы сердца и соответственно, снижением его потребности в кислороде. Кроме того, β-адреноблокаторы перераспределяют коронарный кровоток в пользу ишемизированных участков миокарда (суживают просвет неповрежденных атеросклерозом коронарных сосудов).

Побочные эффекты

Снижение частоты сердечных сокращений и атриовентрикулярной проводимости, артериальная гипотензия, для неселективных препаратов – бронхоспазм, спазм периферических сосудов. При резком прекращении приема β-адреноблокаторов возникает синдром отмены, проявляющийся в учащении и утяжелении приступов стенокарди

Механизмы коронарорасширяющего действия.

Папаверин, пентоксифиллин, блокируя фосфодиэстеразу, увеличивают цАМФ, который связывает свободный кальций внутри клетки, и происходит расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Пентоксифиллин также блокирует аденозиновые рецепторы. 

Дипиридамол снижает обратный захват аденозина в клетки и уменьшает ферментативное разрушение аденозина, в результате увеличивается его количество в крови, происходит расширение сосудов. Препарат способствует высвобождению простациклина из эндотелиальных клеток и обладает выраженным антиагрегационным действием.

К препаратам рефлекторного действия относится валидол. Раздражая холодовые рецепторы полости рта, валидол рефлекторно снимает спазм коронарных сосудов; также оказывает успокаивающее действие.

Побочные эффекты

Дипиридамол: головная боль и головокружение сосудистого генеза, артериальная гипотензия, гиперемия кожи с ощущением жара, тахикардия, особенно при применении вазодилататоров, иногда — обострение ИБС, при резкой отмене препарата может развиться нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда.

Валидол: тошнота, слезотечение, головокружение, ощущение дискомфорта в животе, реакции гиперчувствительности.

Антитромботические средства: классификация, механизмы действия, показания, противопоказания, побочные эффекты. Антитромботические средства: классификация, механизмы действия, показания, противопоказания, побочные эффекты.

Антикоагулянты.

Прямого действия: гепарин, эноксапарин, гирудин, цитрат натрия.

Непрямого действия: неодикумарин, варфарин, фенилин, синкумар, фенромарон.

Фибринолитики: фибринолизин, стрептолиаза, стрептодеказа, урокиназа, алтеплаза.

Антиагреганты: гепарин, АСК (ацетилсалициловая к-та), дазоксибен, дипиридамол, пентоксифиллин(трепнал), антуран, тиклопидин.

1.Угнетение активности тромбоксановой системы:

Снижение синтеза циклооксигеназы6 ингибиторы циклооксигеназы – кислота ацетилсалициловая, ингибиторы тромбоксансинтетазы(дазоксибен).

Блок тромбоксановых рецепторов

Вещ-ва смешанного действия (ридогрел).

2.Повышение активности простациклиновой системы: сред-ва стимулирующие простациклиновые рецепторы(эпопростенол)

3.Сред-ва угнетающие связывание фибриногена с тромбоцитарными гликопротеиновыми рецепторами:

Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан).

Ср-ва, блокирующие пуриновые рецепторы тромбоцитов и препятствующие стимулирующему действию на них АДФ (тиклопидин, клопидогрел).

4. Разного типа действия(дипиридамол, ануран).

АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

Групповые признаки:

I.действуют на различные компоненты ССК

2.эффективны как in vivo, так и in vitro

3. эффект наступает быстро

Гидроцитрат натрия- 4 - 5% раствор, связывает Са2+ нарушает образование тромбина, применяют только для консервирования крови, в организме нарушает процесс сокращения, изменяет РН.

Гирудин - фермент слюнных желез пиявок, инактивирует тромбин, обладает антикоагулянтным и противовоспалительным действием, применяют при воспалительных процессах местно, для профилактики тромбозов.

Гепарины получают из легких и печени свиней (Са соль-кальципарин) и крупнорогатого скота Na соль)

Гепарины- объединенное название группы кислых полимукосахаридов, синтезируется и депонируется в тучных клетках, откуда поступают в кровь. В крови связывается с антитромбином III. Образуется комплекс, который реагирует с тромбином, VIIа, IXа и Xа факторами свертывания крови и инактивирует их коагулянтное действие.

Они отличаются молекулярной массой (высокомолекулярные и низкомолекулярные =фракционные) и числом остатков серной кислоты.

Механизм протвосвертывающего действия гепарина

• является антикоагулянтом, антиагрегантом и стимулятором фибринолиза

1.Инактивация тромбина.

Гепарин за счет электростатических сил взаимодействует с антитромбином 3, комплекс АТЗ+Г. молниеносно связывает тромбин в крови и таким образом останавливает переход фибриногена в фибрин и образование фибринного тромба.

Комплекс АТ III+тромбин - неактивен и быстро элиминирует. Без гепарина антитромбин III очень медленно инактивирует тромбин.

2.Необратимо ингибирует сериновые протеазы.

II а, IX а, Ха, XI а, ХIIа фактора свертывания крови, т.о. тормозят коагуляцию крови и уменьшают образование фибринных тромбов.

3.Уменьшает вязкость крови и стаз.

4. Сорбирается на мембранах эндотелия сосудов и форменных элементов крови н препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, тромбоцитов и высвобождению из них агрегирующих факторов.

5. Активирует фибринолитическую систему крови, образовывая комплекс с антииламизином.

Низкомолекулярные гепарины:

• нарушают переход ПТР в ТР. не влияя на сам ТP.

•имеют больший терапевтический эффект, т.к. интенсивнее захватываются эндотелиальными клетками

•их действие продолжительнее

•имеют большую биодоступность (до 100%).

•шикую степень связывании с белками крови.

дают постоянный эффект проведения лабораторного мониторинга, применяют для длительной терапии с меньшим риском осложнений

Фармакологические эффекты гепарина.

1.Антиатерогенный - индуцирует липопротеиновую липазу

2.Противоаллергический (уменьшает кооперацию Т и В- Лф и образование Ig, связывает гистамин)

3.Связывает сурфактант, представляет опасность для новорожденных

4.Увеличивает диурез, подавляет чрезмерную активность альдостерона

5.Изменяет активность гормонов (усиливает действие паратгормона, уменьшает - адреналина) и ферментов (увеличивает активность пепсиногена. ДНК- полимеразы, снижает - миозиновой АТФ -азы пепсина, РНК полимеразы)

6.Способствует поддержанию N структуры клубочков почек, препятствует пролиферации мезангиальных клеток.

При ингаляционном пути введения Г. захватывается макрофагами альвеол, накапливается и постепенно попадает в общий кровоток. Этот путь введения практически исключает геморрагии (применяется для лечения гломерулонефрита). Инактивируется в печени гепариназой. Выводится в виде метаболитов почками.

Показания к применению.

•профилактика тромбообразования,

особенно в мелких сосудах с целью сохранения микроциркуляции . При ДВС - синдроме, лицам с повышенным риском тромбообразования в сердце: мерцательная аритмия, эндокардите, после операции по протезированию клапанов, при инфаркте миокарда, а также для лечения нефритов, ожогов»

•для лечения ревматизма и бронхиальной астмы, в комплексной терапии гломерулонефрита.

•при проведении экстракорпорального гемодиализа, гемосорбции.

Противопоказания к применению гепарина

•кровотечения не связанные с ДВС-синдромом;

•повышенная проницаемость сосудов

•тяжелая патология почек и печени (уменьшение элиминации Г)

•тромбоцитопения, лейкоз

•ЯБЖ

•поздние сроки беременности,

•операции

АГ

Нежелательные эффекты и осложнения

•геморрагии(при повышенной чувствительности или передозировке)

• головокружения (связывание аминов - С, А), нарушение тонуса сосудов

• анорексия, тошнота, рвота

• временная алопеция(облысение) или поседение при длительном назначении

• остеопороз и кальцификация мягких тканей (связывание Са++ , увеличение активности паратгормона, после длительного применения – 6мес

• тромбоцитопения (на 2-4 день- 1 типа - гранзиторная, исчезает без отмены препарата: 2 типа на 6-12 день, связана с образованием антител, вызывающих агрегацию тромбоцитов -гепарининдуцированный тромбоз и эмболия, начинается с появления болей в спине, животе) Контролировать число тромбоцитов! На НМГ(низко-молекулярные гепарины) редко вырабатываются АТ, они значительно реже вызывают тромбоцитопению 2 типа.

•синдром отмены (усиление тромбообразования). Отменять постепенно под прикрытием непрямых антикоагулянтов.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

Являются производными:

1.4-оксикумарина – неодикумарин, фепромарон, синкумар

2.индандиона – фенилин

Групповые признаки:

действуют in vivo, не действуют in vitro

имеют латентный период (действуют через 24-78ч)

кумулируют

вводят как внутрь, так и парентерально

период полувыведения неодикумарина 7-10 часов, назначают 3-4 раза в день. Остальные препараты имеют большую длительность действия, продолжительность действия 2 -4 дня.

Механизм действия

Являются конкурентными антагонистами витамина К, по химической структуре похожи на него, и вместо витамина К взаимодействуют с апоферментом. Блокируют эпоксидредуктазу, переводящую эпоксидную форму витамина К в хиноновую, нарушая циклическое превращение витамина и его активную форму. В результате ограничивается перенос карбоксильных групп и нарушается витамин К -зависимая активация белков свертывающей системы крови (протромбина - II фактор, проконвенртина VII) антигемофильного глобулина- IX и тромботропина- X в печени, необходимых для свертывания крови. Одновременно активируют антикоагулирующую активность.

Показаны для профилактики тромбообразовання: при тромбофлебите, тромбоэмболии, инфаркте миокарда, ревматических пороках сердца, часто одновременно с гепарином

Противопоказания

•НА не назначают новорожденным, т.к. у них низок уровень витамина К,

•беременным т.к. проникают через плаценту, у плода могут привести к опасным порокам развития скелета и геморрагиям,

•при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки,

•геморрагических диатезах.

Побочные эффекты:

•геморрагии (также повышают проницаемость сосудов), при кровотечениях следует отменить препарат, вводить витамин К, С, PP. переливание 75-150 мл свежей крови.

•Кумариновые некрозы мягких тканей (щек, ягодиц, грудных желез, полового члена), возникает на 4-10 лень лечения.

•При внезапной отмене ретромбозы. отменять постепенно уменьшая дозу, назначая через день.

•Диспепсические расстройства.

•аллергическая сыпь, алопеция, боли в животе, токсическое поражение печени и почек.

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Фибринолизин - прямой фибринолитик.

• получают из донорской крови.

• образуется из профибринолизина при активации трипсином.

• Ф. - протеолитический фермент, расщепляющий фибрин и фибриноген и т.о. ликвидирует тромбы, преимущественно в венах,

• действует на поверхности тромба

Растворимые продукты тромба - антикоагулянты, т.к. ингибируют полимеризации фибрина мономера и снижают образования тромбопластина.

Может вызвать активацию свертывающей и антифибринолитической системы крови (вводят вместе с гепарином)

Показания к применению и способ введения:

•свежие тромбозы вен и артерий при ИБС, ишемических инсультах (лучше в течение 1-х суток, эффективен в течение 5- 7 дней). Вводят в/в капельно в 5% растворе глюкозы или изотоническом р-ре NaCl (100-160 ЕЦ ф. па I мл) с гепарином со скоростью 10-15 капель в минуту. Продолжительность курса до 10-14 дн.

Нежелательные эффекты

•геморрагии (для лечения вводят АКК(аминокапроновую кислоту). плазму, свежую кровь, протамина сульфат).

•аллергические реакции (гиперемия лица, боль походу вен, боли за грудиной и в животе, озноб, повышение температуры, крапивница- профилактика-гистаминолитики

Противопоказаны ири геморрагиях, ЯБЖ и ДПК.

Стрептолиаза (-киназа, авелизин) - непрямой Ф-литик продукт жизнедеятельности гемолитических стрептококков.

•Стимулирует проактиватор и ускоряет образование активатора, ускоряя переход профибринолизина в фибринолизин (непрямое действие).

•НАК- непрямой антикоагулянт.

•СА- сульфаниламиды

•ННА- ненаркот. анальгетики.

•Взаимодействует с профибринолизином и активирует молекулы фибринолизина в крови.

•Действует медленнее, чем фибринолизин.

•способна проникать вглубь тромба, активируя фибринолиз, выгодно отличаясь от фибринолизина.

Показания к применению

•лечение свежих тромбозов, до 5 дн,тромбоэмболии

Побочные эффекты и осложнения

•геморрагии (применение с гепарином опасно)

•аллергические реакции

•Может вызывать гемолиз!

Нефротоксическое действие.

СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ АГРЕГАЦИИ ТРЦ- тромбоциты

АСК (ацетилсалициловая кислота)

•необратимо ингибирует ЦОГ(циклоксигеназу) тромбоцитов (ввиду отсутствия ядра в тромбоцитах воспроизведение этого фермента не происходит)

•уменьшается образование метаболита арахидоновой кислоты- тромбоксана А2, который является мощным агрегантом и обладает сосудосуживающим веществом.

АСК — действует на ЦОГ Тромбоцитов в микродозах (находясь в системе воротной вены и стенке кишечника). В системном кровотоке циркулирует недолго, концентрация уменьшается быстро, поэтому на ЦОГ в сосудистой стенке действует мало и там продолжается синтез простациклина АК.

• ЦОГ-циклооксигеназа

•Простациклин предотвращает агрегацию TP к вызывает расширение сосудов.

•Антиагрегантный эффект наблюдается от дозы 20, 40 мг в сутки

•при повышении дозы из-за подавления синтеза ПЦ в сосудистой стенке и агрегации TP может усилиться тромбообразование.

•АСК- антагонист витамина К, нарушает зависимое от него образование факторов свертывания крови в печени.

Дипириламол (курантил)

•Потенцирует активность аденознна, усиливаются его сосудорасширяющий и антнагрегангный эффект.

•Ингибируег фосфодиэстеразу и увеличивает концентрацию цАМФ, удерживает кальций в связанном состоянии в ТЦ. В результате из ТЦ снижается высвобождение активаторов агрегации: тромбоксаиа. А, серотонина.

•увеличивается синтез ПЦ (протеин ц) эндотелием сосудистой стенки, что уменьшает агрегацию н адгезию ТЦ

Применяется для предупреждения тромбозов мозговых сосудов, в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, с целью профилактики ДВС - синдрома.

Нежелательные эффекты: головная боль, гипотензия, аллергия, покраснение лица, местно раздражающее.

Пентоксифиллин (трентал) - уменьшает агрегацию тромбоцитов н эритроцитов, блокирует аденозиновые рецепторы.

•Облегчает изгибаемость ЭР (деформируемость), облегчает их проходимость по капиллярам.

•Уменьшает агрегацию Эр и Гц(гепатоцитов) (уменьшает- тромбоксапа А2, блокирует ФДЭ(фосфодиэстеразу)), увеличивая концентрацию цАМФ).

•Временно уменьшает уровень фибриногена

•Дает стойкий эффект через 2-4 недели.

Применяется для профилактики тромбозов при болезни Рейно, диабетической ангиопатии, нарушениях мозгового и коронарного кровообращения.

Побочные эффекты. Диспепсия, головокружение, покраснение лица, снижение АД, аллергии.