50. Теории развития опухолей.

1. Моноклонального происхождения: первоначальный канцерогенный агент вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование

2. Опухолевого поля: канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. Новообразование может затем развиться в результате размножения одной или большого количества клеток внутри этого поля

3. Генетических мутаций: Нарушения в геноме, обусловленные наследственностью, спонтанными мутациями или действием внешних агентов, могут вызывать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены. Опухолевая трансформация происходит в результате активации (или дерепрессии) специфических последовательностей ДНК. Изменения приводят к неуправляемому росту клеток

4. Вирусных онкогенов: ДНК- и РНК-вирусы содержат в своем коде онкогены (особые последовательности нуклеотидов), экспрессия которых вызывает образование опухолей

5. Эпигенетическая: основное клеточное повреждение происходит не в генетическом аппарате клетки, а в механизме регуляции активности генов. Из-за изменения, например, структуры какого-то белка, он становится промотором и запускает синтез новых белков

6. Отказа иммунного надзора: неопластические изменения довольно часто происходят в клетках организма. В результате повреждения ДНК неопластические клетки синтезируют новые молекулы. Иммунная система организма распознает эти неоантигены как “чужие”, что приводит к активации цитотоксического иммунного ответа, который уничтожает неопластические клетки. Опухоли возникают, когда они не распознаются и не разрушаются иммунной системой

51. Общие свойства опухолей.

Характеристики роста:

-быстрый/медленный

-уницентрический/мультицентрический

-экзофитный (в просвет полого органа)/эндофитный (инфильтрирующий, вглубь стенки органа)/смешенный

-экспансивный (отодвигаются окружающие ткани)/инфильтрирующий (разрушаются окружающие ткани)/аппозиционный (за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, как в опухолевом поле)

Морфологический атипизм:

-тканевый

-клеточный

Метастазирование-перенос опухолевых клеток различными путями из первичного очага

Метастаз-вторичный, дочерний опухолевы узел

Этапы метастазирования:

1. Подрастание

2. Прорастание

3. Отрыв

4. Циркуляция

5. Приживление, формирование метастаза

Виды метастазирования:

1. Гематогенный

-артериальное

-венозное

-ортоградное

-ретроградное

2. Лимфогенное

-ортоградное

-ретроградное

3. Периневральное

4. Имплантационное

5. С током синовиальной жидкости

6. Аэрогенное

Рецидивирование

Вторичные изменения:

-дистрофии

-некроз (действие цитокинов и иммунной защиты)

-кровоизлияния

-воспаление

48. Метастаз и метастазирование, определение. Механизм развития метастазов. Пути метастазирования. Отличия первичной опухоли от метастаза.

Метастазирование-перенос опухолевых клеток различными путями из первичного очага

Метастаз-вторичный, дочерний опухолевы узел

Механизм: рост опухолевых капилляров, проникновение в их просвет опухолевых клеток, перенос клеток кровью, выход в ткани и прорастание с формированием вторичной опухоли.

Этапы метастазирования:

1. Подрастание

2. Прорастание

3. Отрыв

4. Циркуляция

5. Приживление, формирование метастаза

Виды метастазирования:

1. Гематогенный

-артериальное

-венозное

-ортоградное

-ретроградное

2. Лимфогенное

-ортоградное

-ретроградное

3. Периневральное

4. Имплантационное

5. С током синовиальной жидкости

6. Аэрогенное

Различия метастаза и первичной опухоли

Клетки метастаза становятся более зрелыми или, напротив, приобретают большую степень катаплазии (дегенерации) относительно первичного узла опухоли.

В метастазах нередки вторичные изменения — некроз, кровоизлияние.

Метастатические узлы растут быстрее и крупнее основного узла опухоли.