Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
экзаемнационные вопросы.docx
Скачиваний:
12
Добавлен:
23.06.2024
Размер:
1.22 Mб
Скачать

102. Хронический гастрит, понятие о хеликобактреной инфекции

2. Хронический

-аутоимунный (тип А)

-неимунный (тип В)

-рефлюкс-гастрит (тип С)

Хронический гастрит характеризуется длительно существующей дистрофией и некробиозом эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходит нарушение его регенерации. Заболевание изначально проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка в сочетании с нарушением клеточного обновления и исходом в атрофию желез, которая проявляется секреторной недостаточностью — ахилией.

По локализации хронический гастрит может быть:

-антральный

-фундальный

-пангастрит

Аутоимунный хронический гастрит

-наличие антител к париетальным клеткам и к внутреннему фактору

-поражение фундального отдела желудка, где много обкладочных клеток (фундальный гастрит)

-Слизистая оболочка антрального отдела интактна

-высокий уровень гастринемии

-среди париетальных клеток-лимфоциты, встречаются очаги лимфоидных скоплений на месте разрушенных желез

-Развитие В12 (пернициозной) анемии

Исход: атрофия фундальных желез и ахилия

Неимунный хронический гастрит

-микроб — Helicobacter pylori

-75 - 85% от всех гастритов

-основные изменения происходят в антральном отделе (антральный гастрит)

-антитела к париетальным клеткам не выявляют, поэтому фундальный отдел желудка сохранен

- НР может адгезироваться на клеточных мембранах, проникать внутриклеточно – воспаление

НР оказывает двойное действие. Он разрушает эпителий слизистой оболочки желудка и одновременно вырабатывает фермент уреазу, которая через ряд реакций способствует образованию аммиака. В результате разрушается слизистый барьер, защищающий слизистую оболочку желудка от переваривающего действия желудочного сока. Кроме того, при этом происходит диффузия в желудочную стенку водородных ионов, что также приводит к повреждению слизистого барьера.

Хеликобактерная инфекция-это инфекционное заболевание, поражающее пилорический отдел желудка, или привратник, и двенадцатиперстную кишку

Рефлюкс-гастрит

-заброс дуоденального содержимого в желудок

-у людей, перенесших резекцию желудка

-токсическое действие лизолецитина на слизистую оболочку антрального отдела желудка

-фундальный отдел интактен

-минимальная воспалительная инфильтрация

Различают два морфологических типа хронического гастрита — поверхностный и атрофический

Хронический поверхностный гастрит

-дистрофия поверхностного (ямочного) эпителия

-собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами

-толщина слизистой – N

-нет метаплазии

-не является стадией глубокого гастрита

-прогноз благоприятный

Хронический глубокий гастрит

-атрофия и склероз слизистой желудка, желез

-диффузная воспалительная инфильтрация

-угнетение слизеобразования

-метаплазия кишечного типа

-дисплазия эпителия

-является облигатным предраком

103. Язвенная болезнь, определение, этиология, патогенез; патоморфология и осложнения язвенной болезни

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки-хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология

стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы, — кортиковисцеральным нарушениям.

Велика роль алиментарных факторов (нарушения режима и характера питания), вредных привычек (курения и злоупотребления алкоголем), действия лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов).

Возникновение язвенной болезни связывают с инфекционным агентом — Helicobacter pylori, который выявляют при дуоденальной язве у 90% больных, а при язве желудка — у 70–80% пациентов.

Патогенез. Различают общие и местные патогенетические факторы язвенной болезни. Общие факторы связаны с нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, местные — с нарушениями кислотнопептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патоморфология. Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва.

Стадии:

1. эрозия

-поверхностные дефекты без разрушения мышечной пластинки слизистой

-множественные и могут сливаться

2. острая язва

-неправильной формы

-дно окрашено солянокислым гематином в буровато-черный цвет

-могут быть множественными

3. хроническая язва

-каллезная, омозолелая

-одиночная

-края плотные, приподняты

Осложнения язвенной болезни:

-язвенно-деструктивные (перфорация, кровотечение, пенетрация)

-воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит)

-язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, деформация луковицы 12-кишки, деформация желудка)

-малигнизация

-комбинированные