9. Инфаркт, определение, его причины, виды, исходы, осложнения.

Инфаркт-участок омертвения органа, возникший в результате прекращения притока крови (ишемический некроз тканей)

Причины:

-тромбоз

-эмболия

-длительный спазм сосудов

-функциональное перенапряжение органа при атеросклерозе

Виды:

По цвету:

-белый (селезенка и ГМ)

-геморрагический-пропитан кровью (ГМ и легкие)

-белый с геморрагическим венчиком- красный венчик - демаркационная зона (т.е. воспаление) Причина: при воспалении сосуды расширяются и из-за притока артериальной крови он становится красным (миокард и почки)

По форме:

-клиновидный (органах с магистральным типом кровоснабжения, т.е. орган, который имеет один крупный питающий сосуд-легкие, почки, селезенка)

-неправильный (в органах с рассыпным типом кровоснабжения-миокард, ГМ)

Исходы: смерть, отграничение, репарация, организация (рубцевание), инкапсуляция, петрификация, оссификация

Осложнения: гнойное расплавление, разрыв сердца

10. Плазморрагия. Нарушения лимфообращения. Характеристика, последствия, значение.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей, или плазматическое пропитывание.

Нарушения лимфообращения проявляются различной формой его недостаточности — механической, динамической и резорбционной.

Механическая недостаточность возникает в связи с препятствием току лимфы вследствие:

– сдавления или закупорки лимфатических сосудов;

– блокады лимфатических узлов, например, раковыми клетками;

– экстирпации грудного протока или лимфатических узлов;

– недостаточности клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах, когда лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость или экссудат из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы — результат изменений биохимических и дисперсных свойств белков тканей или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические проявления:

– застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;

– развитие коллатеральной лимфатической сети и перестройка лимфатических капилляров и сосудов;

– развитие лимфедемы (лимфатический отек), стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов)

Последствия: тканевая гипоксия, которая приводит к дистрофии и некробиозу при острой лимфедеме, атрофии и склерозу при хроническом застое лимфы.

11. Нарушение содержания тканевой жидкости, виды, характеристика, исходы.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат.

Анасарка-накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке.

Гидроперикард-в полости сердечной сорочки.

Гидроторакс-в плевральной полости.

Асцит-в брюшной полости.

Гидроцеле-полости влагалищной оболочки яичка.

Отеки кожи появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.

Легкие при отеке тяжелые, увеличены, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза обильно стекает прозрачная пенистая жидкость.

Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза.

Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе.

Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Гистологически: В межуточном веществе много отечной жидкости, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавлены отечной жидкостью или находятся в состоянии набухания, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток, и они погибают.

Виды отеков:

I По распространенности:

1. Местный (при воспалении)

2. Общий (анасарка)

II По скорости развития:

1. Молниеносный (несколько минут)

2. Острый (в течение часа)

3. Хронический (сутки и более)

III По механизму:

1. Гидростатические

2. Коллоидно-осмотические

3. Мембраногенные

4. Лимфогенные

5. Нейроэндокринные

6. Смешанные

IV Клиническая:

1. Сердечные

2. Почечные

3. Печеночные

4. Токсические

5. Нейрогенные

6. Аллергические

7. Воспалительные

8. Голодные

9. Смешанные

Исходы часто благоприятны: отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке сдавление сосудов микроциркуляторного русла и снижение в них кровотока в тканях приводит к гипоксии и вслед за ней — к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Уменьшение содержания тканевой жидкости — обезвоживание (дегидратация)

Внешний вид людей при эксикозе характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, уменьшенная масса тела. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого объема жидкости.