III стадия- стадия - регенераторная (или стадия костно-мозговой регенерации)

-в ответ на гипоксию почки выделяют эритропоэтины в первые часы после кровопотери, но признаки регенераторной активности костного мозга обнаруживаются в периферической крови только после 4-5 сут.

-Нb, Ht и число эритроцитов остаются пониженными

-увеличивается количество ретикулоцитов (полихроматофильных эритроцитов), появляются нормоциты, наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (незрелые нейтрофилы появляются) и тромбоцитоз.

Следует запомнить: острая постгеморрагическая анемия - нормобластическая, нормохромная (ЦП, МСН и МСНС - норма), нормоцитарная (по диаметру и объему эритроцитов, МСV - норма), регенераторная (ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз - но в 3-й стадии!)

ЦП-цветовой показатель (степень насыщения эритроцита гемоглобином)

МСНС- Средняя концентрация гемоглобина в эритроците

МСН- Среднее содержание гемоглобина в эритроците

МСV- Средний объем эритроцитов

2. Хроническая постгеморрагическая анемия

Развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.).

Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии.

В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз (изменение размеров), пойкилоцитоз (зменение формы), анизохромия (изменение степени окрашивания) эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.

Патогенез

В условиях длительной и небольшой кровопотери в костном мозге начинают превалировать медленно развивающиеся клетки. Из-за постоянного дефицита железа наблюдается неэффективный эритропоэз, укорачивается длительность жизни эритроцитов. Вследствие нарушения гемоглобинизации нормоцитов часть их гибнет, не успев созреть, или же поступает в кровь в виде гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. Таким образом, при хронической постгеморрагической анемии вначале эритропоэз раздражен, но в последствии развивается дефицит железа и угнетение эритропоэза.

4. Этиология и патогенез внутрисосудистых гемолитических анемий.

Приобретенные гемолитические анемии:

• связанные с воздействием антител;

• связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов, обусловленным соматической мутацией;

• связанные с повреждением мембраны эритроцитов: механическими, физическими и химическими факторами;

• обусловленные недостатком витаминов (витамина Е и др.);

• обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярийным плазмодием, бабезиями и др.).

ЭТИОЛОГИЯ

Эритроциты могут разрушаться под действием ядов (змеиного, грибного), химических соединений (фенилгидразин), токсинов микробов (при сепсисе); при тяжелых интоксикациях на фоне ожоговой болезни или уремии; под влиянием механических воздействий, например, после трансплантации искусственных клапанов сердца или протезировании сосудов, на фоне сильной вибрации и сотрясения организма (например, маршевая гемоглобинурия у солдат).

Переливание несовместимой по группе крови или резус-конфликт при гемолитической болезни новорожденного, а также иммунное повреждение эритроцитов на фоне длительного применения некоторых лекарств, которые могут выступать в роли гаптенов и изменять антигенные характеристики клеток.

ПАТОГЕНЕЗ

Внутрисосудистый гемолиз - комплементозависимый лизис «маркированных» IgM (реже IgG) эритроцитов непосредственно в кровотоке (в сосудах) при действии каких-либо внешних факторов, которые вызывают прямое или опосредованное повреждение клеток. Причиной этого может быть разрушение мембраны эритроцитов вследствие механической травмы (при окклюзии сосудов, гемодиализе, протезах клапанов сердца и др.), под влиянием физических (ионизирующая радиация, высокая температура), токсических (при действии экзо- и эндотоксинов), инфекционных и иммунных (при образовании антаэритроцитарных аутоантител) патологических факторов.

ПРОЯВЛЕНИЯ

В мазке крови резко выражена полихроматофилия (наличие в исследуемых образцах крови после их окрашивания красителем Романовского как нормальных розовых клеток, так и окрашенных в синий цвет эритроцитов-ретикулоцтов), встречается множество нормоцитов, наблюдаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, много палочкоядерных нейтрофилов

В костном мозге лейкоцитарно-эритроцитарное соотношение 1/1 -1/3 (вместо 4/1), что отражает резкую активацию эритропоэза.

В клинической картине ведущими являются тяжелый гипоксический синдром и гемолитическая желтуха (т.к. при разрушении эритроцита в крови накапливается непрямой билирубин).

Гемосидерин в канальцах почек, незначительное увеличение размеров печени и селезенки.